簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)UDCR7410561O碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼Q三三3密級(jí)公玨慢病毒介導(dǎo)P16INK4A基因沉默對(duì)老齡脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞增殖分化能力的影響THEEFFECTSOFLENTIVIRUSMEDIATEDP16INK4ASILENCINGONPROLIFERATIONANDDIFFERENTIATIONOFAGINGADIPOSEDERIVEDMESENCHYMALSTQCELLSATLLPOSETLERIVEDSTEMCEUS作者姓名姚夢(mèng)枝學(xué)科專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)研究方向神經(jīng)病學(xué)學(xué)院系、所湘雅二醫(yī)院指導(dǎo)教師肖志杰教授論文答辯日期三竺|三蘭答辯委員會(huì)主席中南大學(xué)二零一四年五月一令一幽，牛直月本課題項(xiàng)目資助湖南省自然科學(xué)基金資助2011J5043

簡(jiǎn)介：I學(xué)校代碼10270分類號(hào)B849學(xué)號(hào)132200445碩士學(xué)位論文大學(xué)生主觀幸福感、生活事件、認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)的關(guān)系及敘事團(tuán)體輔導(dǎo)干預(yù)研究學(xué)院教育學(xué)院專業(yè)應(yīng)用心理學(xué)研究方向心理咨詢研究生姓名趙曉妍指導(dǎo)教師沈勇強(qiáng)副教授完成日期20165IIITITLETHECORRELATIONSAMONGUNDERGRADUATES’SUBJECTIVEWELLBEING,NEGATIVELIFEEVENTSANDCOGNITIVEEMOTIONREGULATIONANDNARRATIVEORIENTEDGROUPCOUNSELINGINTERVENTIONMAJORAPPLIEDPSYCHOLOGYDEGREEAPPLICANTZHAOXIAOYANRESEARCHSUPERVISORPROFESSORSHENYONGQIANGABSTRACTBSTRACTSUBJECTIVEWELLBEINGISAHOLISTICASSESSMENTOFLIVINGQUALITYACCORDINGTOSELFMADESTANDARDBYEVALUATORSITISDECIDEDBYEVALUATORS’SUBJECTIVEEVALUATION,NOTBYOUTSIDEOBJECTIVESTANDARDS,INCLUDINGBOTHCOGNITIVEANDINTERVENTIVECOMPONENTSDIENER，2000THESTUDYCOVERSTHEORETICALRESEARCHANDINTERVENTIONRESEARCH,THEORETICALRESEARCHTAKESTHECLUSTERRANDOMSAMPLINGMETHODRESEARCHERSPICKS344UNDERGRADUATESOFDIFFERENTGRADESANDDIFFERENTMAJORSOFSHANGHAINORMALUNIVERSITYTHESURVEYUSESSUBJECTIVEWELLBEINGQUESTIONNAIRESWQ,ADOLESCENTSELFRATINGLIFEEVENTSCHECKLISTASLEC,COGNITIVEEMOTIONREGULATIONQUESTIONNAIRECHINESEVERSIONCERQCTOFINDDEMOGRAPHICDIFFERENCE,EXPLORETHERELATIONSHIPAMONGUNDERGRADUATES’SUBJECTIVEWELLBEING,NEGATIVELIFEEVENTSANDCOGNITIVEEMOTIONREGULATION,STUDYWHETHERTHENEGATIVECOGNITIVEEMOTIONREGULATIONPLAYSAMEDIATINGROLEBETWEENSUBJECTIVEWELLBEINGANDNEGATIVELIFEEVENTSORNOTTHEINTERVENTIONRESEARCHDEPENDSONTHETHEORETICALRESEARCHRESEARCHERSRECRUIT8EXPERIMENTALGROUPMEMBERSAND8CONTROLGROUPMEMBERS,DESIGNANDCARRYOUTNARRATIVEORIENTEDGROUPCOUNSELINGTHEGROUPTHERAPYCONTINUESWEEKLYDURING6WEEKSTHEINTERVENTIONADOPTSNARRATIVETHERAPYTOREDUCENONADAPTIVECOGNITIVEEMOTIONREGULATION,SOTHATUNDERGRADUATES’SUBJECTIVEWELLBEINGPROMOTESSWQ,ASLEC,CERQCARETAKENBEFOREANDAFTERTHEGROUPCOUNSELINGTHERESULTSSUGGESTTHAT1THEOVERALLOFUNDERGRADUATES’SUBJECTIVEWELLBEINGISFINEINOTHERWORDS,UNDERGRADUATES’LIFESATISFACTIONISABOVEAVERAGE,POSITIVEEMOTIONISINTHEAVERAGE,NEGATIVEEMOTIONISBELOWTHEAVERAGE2UNDERGRADUATES’SUBJECTIVEWELLBEINGSHOWSSIGNIFICANTGENDERDIFFERENCESINOTHERWORDS,FEMALECOLLEGESTUDENTS’SUBJECTIVEWELLBEINGANDLIFESATISFACTIONAREBETTERTHANMALESTUDENTS’,FEMALESTUDENTS’POSITIVEEMOTIONISBETTERTHANMALESTUDENTS’,FEMALEANDMALESTUDENTS’NAGATIVEEMOTIONAREEQUALLYMATCHED

簡(jiǎn)介：傳統(tǒng)的扶手椅哲學(xué)依賴于先驗(yàn)自明的直覺的研究方法進(jìn)行哲學(xué)研究，隨著實(shí)驗(yàn)哲學(xué)和認(rèn)知科學(xué)的興起，實(shí)驗(yàn)哲學(xué)家反對(duì)只依賴于先驗(yàn)自明的哲學(xué)研究方法，而是倡導(dǎo)結(jié)合實(shí)證與傳統(tǒng)的哲學(xué)研究方法，傳統(tǒng)的扶手椅哲學(xué)受到實(shí)驗(yàn)哲學(xué)的嚴(yán)重挑戰(zhàn)。哲學(xué)家對(duì)實(shí)驗(yàn)哲學(xué)家的種種挑戰(zhàn)持不同的看法，一些將直覺視為證據(jù)的哲學(xué)家提供一套建立在經(jīng)驗(yàn)方法基礎(chǔ)上的觀點(diǎn)，以積極為直覺進(jìn)行辯護(hù)。戴維特就是其中的典型代表。在戴維特看來(lái)，扶手椅哲學(xué)家和實(shí)驗(yàn)哲學(xué)家之間爭(zhēng)論的澄清，論證直覺在哲學(xué)中作用的可能性空間，并不是單一作用的論證類型，而是應(yīng)該通過(guò)一個(gè)“工具包”來(lái)論證。戴維特從對(duì)直覺本質(zhì)的邏輯分析，到對(duì)直覺的真值條件、執(zhí)行條件、建構(gòu)條件等的現(xiàn)象學(xué)分析，將直覺的經(jīng)驗(yàn)基礎(chǔ)和實(shí)在論的方法相結(jié)合，這樣的“工具包”對(duì)于解決傳統(tǒng)哲學(xué)家和實(shí)驗(yàn)哲學(xué)家之間的爭(zhēng)論具有重要的理論意義和方法論價(jià)值。第一章研究直覺的內(nèi)涵。從現(xiàn)象學(xué)的視角梳理了直覺問(wèn)題，詳細(xì)闡述直覺在認(rèn)知哲學(xué)中的界定，在直覺認(rèn)知差異性基礎(chǔ)上區(qū)分直覺的類別，基于直覺可靠性的認(rèn)知闡釋直覺的主要特征，從而整體上把握直覺的本質(zhì)特征。第二章對(duì)戴維特直覺的語(yǔ)義學(xué)認(rèn)知思想進(jìn)行全面的分析。具體論述戴維特直覺的指稱認(rèn)知思想，闡明直覺的認(rèn)知機(jī)制，并進(jìn)一步剖析其自然主義立場(chǎng)和實(shí)在論立場(chǎng)的直覺認(rèn)知思想。第三章探討直覺的意向性問(wèn)題。具體分析直覺主客統(tǒng)一的意向內(nèi)容，探討直覺自我與內(nèi)感相統(tǒng)一的意向表征的形式，從而揭示其為意識(shí)實(shí)在論辯護(hù)的立場(chǎng)。第四章闡述戴維特直覺認(rèn)知思想重要意義及其局限性。戴維特的直覺認(rèn)知思想豐富了直覺的經(jīng)驗(yàn)基礎(chǔ)和意向性的認(rèn)知思想，充分闡明其實(shí)在論的立場(chǎng)，為解決傳統(tǒng)扶手椅哲學(xué)與實(shí)驗(yàn)哲學(xué)的爭(zhēng)論開辟了一條溫和的方法論路徑，具有重要的理論價(jià)值和方法論意義。同時(shí)，戴維特的直覺認(rèn)知思想也存在一定的局限性。

簡(jiǎn)介：背景與目的乙型肝炎病毒（HBV）呈世界性流行，全世界約有10億人口（每年超過(guò)5千萬(wàn)以上）曾感染HBV。我國(guó)屬HBV高流行區(qū)，HBSAG的攜帶率高達(dá)10％20％，HBV感染除了會(huì)導(dǎo)致急慢性肝實(shí)質(zhì)損傷外，近20％的慢性HBV感染患者還會(huì)出現(xiàn)肝外器官損害表現(xiàn)。其中，乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎（HEPATITISBVIRUSASSOCIATEDGLOMERULONEPHRITIS，HBVGN）是較為常見的肝外損害表現(xiàn)。目前由于我國(guó)HBV的高感染率導(dǎo)致的HBVGN已成為我國(guó)臨床常見的繼發(fā)性腎臟病。然而，HBVGN的發(fā)病機(jī)制尚不明確，有觀點(diǎn)認(rèn)為其發(fā)病是由免疫介導(dǎo)的，并且是病毒、宿主、環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。而國(guó)外的研究顯示HBVGN多見于兒童，且自發(fā)緩解率較高，但具體到我國(guó)，HBVGN患者占絕大多數(shù)。而成人與兒童患者的臨床表現(xiàn)、病理及預(yù)后不盡相同，自發(fā)緩解率低，約30％患者可進(jìn)展至終末期腎病（ESRD）。此外，我國(guó)HBVGN的知曉率低，HBV相關(guān)性腎炎的診斷及治療不夠規(guī)范，治療控制率低，缺乏臨床大樣本的病例研究。綜合以上幾方面原因，我們十分需要針對(duì)HBVGN進(jìn)行系統(tǒng)的臨床和病理研究，這也是本研究的出發(fā)點(diǎn)。本研究在總結(jié)HBVGN臨床及病理資料的基礎(chǔ)上，總結(jié)HBVGN的臨床病理特點(diǎn)，觀察HBV病毒復(fù)制與HBVGN的臨床和病例表現(xiàn)之間的關(guān)系，同時(shí)研究乙肝病毒相關(guān)膜性腎病（HBVMN）與原發(fā)性膜性腎?。↖MN）的臨床病理異同點(diǎn)。本研究的結(jié)果將為提高HBVGN的診斷、治療提供臨床和病理的依據(jù)。材料與方法1989年～2008年解放軍總醫(yī)院收治診斷HBVGN患者253例，從中選取臨床病理資料完整，且符合北京乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎座談會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)的病例205例。首先，我們分析這些病例自身的一些臨床病理特點(diǎn)其次，按照HBVDNA復(fù)制程度高低將其中135例患者分為4組，研究其臨床病例表現(xiàn)與HBVDNA復(fù)制程度的相關(guān)性；第三，由于HBVGN的最主要病理類型為膜性腎?。℉BVMN），我們還收集了同期解放軍總醫(yī)院腎活檢確診的143例特發(fā)性膜性腎?。↖MN）患者的臨床及病理資料，對(duì)比了HBVMN與IMN患者臨床與病理的異同。結(jié)果205例HBVGN患者中男157例（765％），女48例（245％），發(fā)病年齡365歲，平均年齡3779歲臨床表現(xiàn)為腎病綜合征（NS）者最為常見，占102例（498％），其次為腎炎綜合征，占71例（346％），腎功能不全者32例（156％）；155例（756％）患者合并鏡下血尿；肝功能異常與否和腎臟臨床表現(xiàn)及病理類型之間無(wú)明顯關(guān)系（P005）；病理表現(xiàn)以膜性腎病為主，占124例（605％），其次為系膜增殖性腎炎（包括IGA腎病及非IGA腎?。?，占53例（259％）和膜增殖性腎炎，占28例（137％）隨著血清HBVDNA定量的增加，HBVGN患者的尿蛋白定量升高，血漿白蛋白降低，血清C3、C4降低（P結(jié)論我國(guó)HBVGN患者以中青年為主，男性多于女性；臨床表現(xiàn)以NS為主，病理以MN為主，近10％的患者腎活檢時(shí)已出現(xiàn)腎功能不全；HBV對(duì)肝臟及腎臟的損傷不具有同步性；隨著血清HBVDNA定量的增加，HBVGN患者的臨床及腎臟病理表現(xiàn)有加重的趨勢(shì)。HBVMN患者既具有HBV感染的特點(diǎn)，又具有膜性腎病腎臟損害自身的一些特點(diǎn)，在臨床和病理表現(xiàn)方面均與IMN有差異我國(guó)為HBV高感染國(guó)家，需要防治乙型肝炎患者繼發(fā)的腎臟病，應(yīng)重視定期進(jìn)行乙肝患者中尿液及腎功能的檢查，有異常時(shí)必要可行腎臟病理檢查，提高HBVGN的早期診斷率及治療率。

簡(jiǎn)介：廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名三圣邋日期加陟年占月歲日關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解廣州中醫(yī)藥大學(xué)有關(guān)保留使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)廣州中醫(yī)藥大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名I玉灣論文導(dǎo)師簽名日期汐瞬6月歹日關(guān)鍵詞七味白術(shù)散；輪狀病毒；腹瀉。

簡(jiǎn)介：一、研究背景支氣管哮喘是氣道的慢性炎癥性、過(guò)敏性疾病，其反復(fù)發(fā)作可引起氣道重塑，近年來(lái)成為支氣管哮喘（簡(jiǎn)稱哮喘）研究中的一個(gè)亮點(diǎn)。氣道重塑指的是哮喘中發(fā)生于氣道壁的結(jié)構(gòu)改變，這些改變包括上皮細(xì)胞的增生和化生，上皮下纖維化，肌細(xì)胞增生和血管發(fā)生。氣道平滑肌細(xì)胞（AIRWAYSMOOTHMUSCLECELLS，ASMCS）是氣道主要的結(jié)構(gòu)和功能細(xì)胞，在氣道重塑中起重要作用，哮喘時(shí)ASMC生物學(xué)特性發(fā)生很大變化，包括增生，肥大，遷移等，不僅使支氣管對(duì)刺激的收縮反應(yīng)更強(qiáng)烈，加重氣道高反應(yīng)性，而且增殖的ASMC使氣道壁增厚，導(dǎo)致基礎(chǔ)氣道阻力增加和不可逆性氣流阻塞的發(fā)生。與張力蛋白和輔助蛋白同源，第10號(hào)染色體丟失的磷酸酶基因（PHOPHATASETENSINHOMOLOGDONCHROMOSONE10，PTEN）是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種新的抑癌基因，是至今發(fā)現(xiàn)的第一個(gè)具有磷酸酶活性的抑癌基因。PTEN作為一種具有雙重磷酸酶活性的腫瘤抑制因子，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心臟、肝臟、腎臟、胃腸道、肺臟及皮膚等全身多器官均有表達(dá)，是一種細(xì)胞內(nèi)固有表達(dá)的非分泌型蛋白。正常組織內(nèi)PTEN的廣泛表達(dá)及其基礎(chǔ)活性的存在，提示PTEN參與了多種生理過(guò)程，對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖、分化、凋亡、黏附、遷移和血管生長(zhǎng)等許多生物學(xué)行為有重要影響。近年來(lái)，對(duì)PTEN的研究逐漸從腫瘤領(lǐng)域延伸到一些非腫瘤領(lǐng)域中，隨著研究的深入人們發(fā)現(xiàn)其在如心肌肥大，高血壓動(dòng)脈粥樣硬化，支氣管哮喘哮等非腫瘤性疾病中也發(fā)揮重要的作用。已有的研究已經(jīng)證實(shí)PTEN可以通過(guò)對(duì)磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）及黏著斑激酶（FAK）等信號(hào)通路的抑制來(lái)抑制腫瘤細(xì)胞，心肌和血管平滑肌等細(xì)胞的增殖、遷移。P13KPKBAKT通路同時(shí)是介導(dǎo)ASMC增殖的主要信號(hào)傳導(dǎo)通路。因此我們推斷PTEN對(duì)ASMC的增殖也有類似的影響，可以通過(guò)對(duì)PI3KPKBAKT通路的抑制來(lái)抑制ASMC增殖，提高人氣道平滑肌細(xì)胞G0G1期細(xì)胞的比例，阻滯細(xì)胞周期進(jìn)程。二、研究目的本實(shí)驗(yàn)以體外培養(yǎng)的HASMCS為研究對(duì)象，觀察攜帶野生型PTEN基因的重組腺病毒（ADPTEN）體外轉(zhuǎn)染體外培養(yǎng)的人氣道平滑肌細(xì)胞（HASMC）后的表達(dá)，研究其對(duì)體外培養(yǎng)的HASMC增殖的影響，并對(duì)其作用機(jī)制作初步的探討，為其治療支氣管哮喘氣道重構(gòu)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。三、材料與方法1經(jīng)患者同意，取南方醫(yī)院胸外科同期做肺葉切除術(shù)患者的正常肺葉、段支氣管標(biāo)本。2組織塊貼壁法培養(yǎng)人支氣管平滑肌細(xì)胞，倒置顯微鏡觀察和抗平滑肌Α肌動(dòng)蛋白單克隆抗體（ΑACTIN）免疫細(xì)胞化學(xué)法進(jìn)行HASMCS鑒定。3通過(guò)攜帶野生型PTEN基因的重組腺病毒（ADPTEN）體外轉(zhuǎn)染體外培養(yǎng)的人氣道平滑肌細(xì)胞構(gòu)建過(guò)度表達(dá)PTEN的原代培養(yǎng)氣道平滑肌細(xì)胞模型，通過(guò)追蹤綠色熒光蛋白（GFP）的表達(dá)，檢測(cè)不同感染倍數(shù)（MOI）的感染效率，以及感染后24H，48H和72H時(shí)GFP表達(dá)陽(yáng)性率，確定合適的感染倍數(shù)和病毒表達(dá)時(shí)間。4用RTPCR及WESTERNBLOT檢測(cè)受感染細(xì)胞內(nèi)PTEN的MRNA及蛋白表達(dá)，檢測(cè)通過(guò)腺病毒感染介導(dǎo)能否有效地引起氣道平滑肌細(xì)胞內(nèi)過(guò)度表達(dá)PTEN。5MTSPMS微量比色法檢測(cè)各組吸光度（OD490值）以了解HASMC的增殖情況。6各組細(xì)胞PI單染后流式細(xì)胞儀測(cè)定細(xì)胞周期分布。7WESTERNBLOT檢測(cè)各組細(xì)胞AKT及PAKT的蛋白表達(dá)。8RTPCR檢測(cè)各組細(xì)胞P21MRNA的表達(dá)。9采用SPSS130統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行結(jié)果分析，統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（X±S）表示，組間比較用ONEWAYANOVA分析，多重比較用LSD，P005）。WESTERNBLOT檢測(cè)結(jié)果顯示，ADPTEN轉(zhuǎn)染組PTEN蛋白表達(dá)水平顯著高于ADGFP轉(zhuǎn)染組和對(duì)照組（P005）。提示攜帶外源基因PTEN的腺病毒感染氣道平滑肌細(xì)胞后，ADPTEN轉(zhuǎn)染組細(xì)胞內(nèi)過(guò)度表達(dá)PTENMRNA及蛋白。4MTSPMS法檢測(cè)攜帶野生型PTEN基因的重組腺病毒（ADPTEN）轉(zhuǎn)染對(duì)HASMCS增殖的影響，結(jié)果顯示ADPTEN轉(zhuǎn)染組細(xì)胞的吸光度（OD490值）顯著低于ADGFP轉(zhuǎn)染組和對(duì)照組（P005）。5流式細(xì)胞儀檢測(cè)攜帶野生型PTEN基因的重組腺病毒（ADPTEN）轉(zhuǎn)染對(duì)HASMCS細(xì)胞周期的影響，結(jié)果顯示ADPTEN轉(zhuǎn)染組G0G1期細(xì)胞的比例顯著大于ADGFP轉(zhuǎn)染組與對(duì)照組（P005）。各組的S期及G2M期細(xì)胞比例的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。6WESTERNBLOT結(jié)果顯示，各組細(xì)胞間總AKT水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），而ADPTEN轉(zhuǎn)染組PAKT蛋白表達(dá)水平顯著低于ADGFP轉(zhuǎn)染組和對(duì)照組（P005）。7RTPCR同時(shí)擴(kuò)增ADPTEN轉(zhuǎn)染組，ADGFP轉(zhuǎn)染組和對(duì)照組P21MRNA，結(jié)果顯示ADPTEN轉(zhuǎn)染組P21MRNA的表達(dá)水平顯著高于ADGFP轉(zhuǎn)染組和對(duì)照組（P005）。結(jié)論1通過(guò)腺病毒感染成功構(gòu)建過(guò)度表達(dá)PTEN的原代培養(yǎng)氣道平滑肌細(xì)胞模型，其能有效地引起氣道平滑肌細(xì)胞內(nèi)過(guò)度表達(dá)PTEN。2通過(guò)腺病毒介導(dǎo)的氣道平滑肌細(xì)胞內(nèi)PTEN過(guò)度表達(dá)能夠抑制氣道平滑肌細(xì)胞的增殖，可提高人氣道平滑肌細(xì)胞G0G1期細(xì)胞的比例，阻滯細(xì)胞周期進(jìn)程。3通過(guò)腺病毒介導(dǎo)的氣道平滑肌細(xì)胞內(nèi)PTEN過(guò)度表達(dá)能夠?qū)I3KPKBAKT信號(hào)通路表現(xiàn)出抑制作用。4通過(guò)腺病毒介導(dǎo)的氣道平滑肌細(xì)胞內(nèi)PTEN過(guò)度表達(dá)能夠上調(diào)CDK抑制因子P21的表達(dá)進(jìn)而阻滯細(xì)胞周期進(jìn)程。5PTEN過(guò)表達(dá)能有效抑制人氣道平滑肌細(xì)胞的增殖，其機(jī)制可能是通過(guò)對(duì)PI3KPKBAKT信號(hào)通路的抑制作用及上調(diào)P21的表達(dá)而起作用的。

簡(jiǎn)介：呼吸道病毒是一組能夠通過(guò)呼吸道傳播引起呼吸系統(tǒng)或及其他系統(tǒng)疾病的病原微生物。呼吸道病毒傳染性強(qiáng)可以引起局部暴發(fā)和世界大范圍流行嚴(yán)重影響人類健康。由于呼吸道致病微生物感染臨床癥狀相似影像學(xué)表現(xiàn)缺乏特異性因此病原學(xué)證據(jù)在臨床診斷和流行病監(jiān)控中十分重要但目前的檢測(cè)方法如病毒分離、病毒抗原檢測(cè)和血清學(xué)檢測(cè)等方法尚不能滿足高效、快速和高通量的要求。季節(jié)性甲型流感病毒、乙型流感病毒、人鼻病毒及豬源H1N1流感病毒是致病性強(qiáng)和傳播速度快的常見重要呼吸道病毒亟需可以快速、準(zhǔn)確鑒別的檢測(cè)方法。目的建立一種可同時(shí)檢測(cè)四種常見呼吸道病毒的多重RTPCR快速檢測(cè)方法。方法1、收集2009年9月至2009年10月在第三軍醫(yī)大學(xué)附屬新橋醫(yī)院以急性上呼吸道感染為主要表現(xiàn)的門診患者咽拭子標(biāo)本。提取病毒RNA通過(guò)常規(guī)RTPCR方法進(jìn)行檢測(cè)獲得上感病人常見感染呼吸道病毒病毒學(xué)證據(jù)2、使用PBSTⅡ質(zhì)粒作為載體構(gòu)建包含INFA、INFB、HRV和SOIVS四種病毒目的基因序列的重組子標(biāo)準(zhǔn)品3、通過(guò)對(duì)反應(yīng)條件和反應(yīng)體系的優(yōu)化建立可同時(shí)檢測(cè)季節(jié)性甲型流感病毒INFA、乙型流感病毒INFB、人鼻病毒HRV和豬源H1N1流感病毒SOIVS的多重RTPCR方法并評(píng)價(jià)其特異性和敏感性4、應(yīng)用常規(guī)RTPCR與多重RTPCR方法同時(shí)對(duì)上感患者咽拭子進(jìn)行檢測(cè)比較兩種方法的檢測(cè)效能。結(jié)果1、在2009年9月至10月共納入病例36例其中男21例女15例年齡241008歲。在臨床診斷為急性上呼吸道感染的患者咽拭子樣本中檢測(cè)到四種呼吸道病毒季節(jié)性甲型流感病毒、乙型流感病毒、人鼻病毒、豬源H1N1流感病毒總例數(shù)為12例其中季節(jié)性甲型流感病毒檢查陽(yáng)性3例乙型流感病毒陽(yáng)性1例人鼻病毒陽(yáng)性3例豬源H1N1流感病毒陽(yáng)性5例。在流感病毒感染病例中SOIVS所占比例為556％。2、以PBSTⅡ質(zhì)粒作為載體構(gòu)建了包含INFA、INFB、HRV和SOIVS四種病毒目的基因序列的重組子經(jīng)過(guò)定量鑒定和稀釋制各了濃度為101107COPIESML的檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)品3、建立了可同時(shí)檢測(cè)四種病毒的多重RTPCR方法該法可同時(shí)或分別擴(kuò)增INFA212BP、INFB489BP、HRV380BP和SOIVS153BP的基因片段。檢測(cè)的敏感性分別為104、104、103、104COPIESML。采用相同的反應(yīng)體系和反應(yīng)條件分別對(duì)其他6種常見呼吸道病原體包括肺炎鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌和糞腸球菌核酸進(jìn)行擴(kuò)增均未檢測(cè)出擴(kuò)增產(chǎn)物。4、常規(guī)RTPCR與多重RTPCR方法對(duì)臨床樣本的檢測(cè)陽(yáng)性一致率為833％經(jīng)X2檢驗(yàn)兩種檢測(cè)方法的檢測(cè)效能無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。同時(shí)進(jìn)行的吻合系數(shù)檢驗(yàn)提示兩種診斷方法吻合度較強(qiáng)且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1、在2009年秋季重慶地區(qū)SOIVS疫情處于流行階段是流感病毒中的優(yōu)勢(shì)病毒株。2、本課題構(gòu)建的此種多重RTPCR檢測(cè)方法可用于呼吸道感染患者四種常見呼吸道病毒INFA、INFB、HRV、SOIVS的快速甄別。

簡(jiǎn)介：中國(guó)河南省上蔡縣等地在九十年代中期因非法采供血曾造成局部地區(qū)有償獻(xiàn)血人群中艾滋病病毒HIV感染流行雖然在采供血機(jī)構(gòu)整頓后經(jīng)采供血途徑造成HIV感染的流行已得到了有效的控制但已感染的有償獻(xiàn)血員通過(guò)性傳播和母嬰傳播途徑在配偶及嬰幼兒中造成HIV感染的二、三代傳播的情況國(guó)內(nèi)未見詳細(xì)報(bào)道該研究旨在通過(guò)血清學(xué)調(diào)查、問(wèn)卷調(diào)查、縱向研究和分子流行病學(xué)研究方法對(duì)河南省上蔡縣等地兒童及其家庭開展流行病學(xué)研究以闡明當(dāng)?shù)貎和疕IV感染狀況分析流行因素及傳播特點(diǎn)并了解其父母HIV感染狀況、流行因素及其對(duì)艾滋病的知識(shí)、態(tài)度分析當(dāng)?shù)匕滩〔《镜膩喰头植嫉葟亩鵀橹贫A(yù)防控制策略及措施、預(yù)防及阻斷HIV母嬰傳播和性傳播提供依據(jù)控制艾滋病在當(dāng)?shù)氐倪M(jìn)一步蔓延

簡(jiǎn)介：第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文乙型肝炎病毒X蛋白與著絲粒蛋白A相互作用關(guān)系的研究姓名劉莉娜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師朱明華20100501乙型肝炎病毒X蛋白與著絲粒蛋白A相互作用關(guān)系的研究論文概述乙型肝炎病毒X蛋白與著絲粒蛋白A相互作用關(guān)系的研究背景和目的原發(fā)性肝細(xì)胞癌PRIMARYHEPATOCELLULARCARCINOMAHCC是世界范圍內(nèi)的常見惡性腫瘤之一，尤其好發(fā)于亞洲和非洲南部，我國(guó)為HCC高發(fā)國(guó)家。流行病學(xué)資料顯示原發(fā)性肝細(xì)胞癌HCC的發(fā)生與肝炎病毒HBV和HCV感染、黃曲毒素?cái)z入、酗酒、飲水污染以及遺傳因素等有關(guān)，在我國(guó)，乙肝病毒HEPATITISBVIRES，HBV感染是HCC的主要病因之一。乙型肝炎病毒X基因是HBV復(fù)制所必需的基因，是HBV病毒基因組中最小的開放讀碼框，編碼序列位于13741838位核苷酸，全長(zhǎng)465BP，編碼長(zhǎng)度為154個(gè)氨基酸的X蛋白HBX。HBX蛋白是一種具有反式激活作用的多功能蛋白，其表達(dá)產(chǎn)物不直接作用于雙鏈DNA，而是通過(guò)和細(xì)胞內(nèi)的多種蛋白相互作用來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞的生物學(xué)行為。HBX蛋白廣泛參與病毒的復(fù)制、宿主細(xì)胞的基因調(diào)控和表達(dá)、蛋白質(zhì)降解及細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等過(guò)程，具有生長(zhǎng)因子樣作用可直接刺激細(xì)胞生長(zhǎng)，并可通過(guò)影響正常的細(xì)胞周期，干擾DNA的修復(fù)以及調(diào)節(jié)肝細(xì)胞增殖、分化和凋亡，在HBV感染及HCC發(fā)生、發(fā)展中起著重要而復(fù)雜的作用。肝癌組織中存在著高頻自發(fā)的HBX基因突變，點(diǎn)突變或缺失突變的HBX蛋白可能發(fā)揮與野生型HBX蛋白不同的功能，羧基端缺失大于14AA的HBX即喪失其反式激活能力。HBX蛋白功能上的差異與其結(jié)構(gòu)有關(guān)，缺失突變導(dǎo)致HBX反式激活能力下降，喪失了野生型HBX抗增殖和促進(jìn)細(xì)胞凋亡以及抑制細(xì)胞轉(zhuǎn)化的作用，但對(duì)其進(jìn)一步的基因調(diào)控仍知之甚少。本室前期用EDNA芯片和蛋白雙向電泳及質(zhì)譜分析篩選，發(fā)現(xiàn)著絲粒蛋白ACENTROMEREPROTEINA，CENPA在HBX突變相關(guān)的肝癌細(xì)胞中高表達(dá)，以上結(jié)果提示CENPA表達(dá)水平的上調(diào)與HBX缺失突變具有密切的關(guān)系，但HBX是如何上調(diào)CENPA表達(dá)的機(jī)制尚未闡明。CENPA是組蛋白H3樣的變異體，參與調(diào)控染色質(zhì)結(jié)

簡(jiǎn)介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文EB病毒VCAIGA抗體在鼻咽癌診斷中的應(yīng)用姓名趙敦勇申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師尹一兵裘玉容20080501重慶醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得重慶醫(yī)科大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過(guò)的材料，與我同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。學(xué)位論文作者簽名學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解重慶醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬重慶醫(yī)科大學(xué)本人保證畢業(yè)高校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為重慶醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文論文作者簽名，蕊塞嘉指導(dǎo)教師簽名，主生日期墨塑￡二

簡(jiǎn)介：巴泰病毒（BATAIVIRUS，BATV）是布尼亞病毒科（BNUYAVIRUS）布尼亞病毒屬（BUNYAVIRUS）布尼亞姆韋拉（BUNYAMWERA）血清組病毒成員之一。該病毒為20世紀(jì)50年代首先分離自馬來(lái)西亞捕獲的庫(kù)蚊標(biāo)本，隨后在歐亞等地區(qū)多種蚊蟲標(biāo)本中分離到。在日本牛血清、印度家豬血清和蘇丹發(fā)熱病人血清標(biāo)本中也分離到該病毒，并證實(shí)巴泰病毒感染可引起發(fā)熱，甚至病毒性腦炎癥狀。19971998年?yáng)|非發(fā)生十余萬(wàn)不明原因發(fā)熱病例，從病人標(biāo)本分離到病毒，分子生物學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示為巴泰病毒與BUNYAMWERA病毒基因重配（GEICREASSTMENT）形成的新毒株NGARI病毒，引起國(guó)際社會(huì)極大關(guān)注。我國(guó)學(xué)者于1998年在云南省思茅地區(qū)捕獲的菲律賓按蚊中分離到一株病毒（YN924株），血清學(xué)試驗(yàn)證實(shí)該病毒與布尼亞病毒屬及該屬的巴泰病毒免疫腹水均有高滴度反應(yīng)。隨后對(duì)其S片段進(jìn)行序列測(cè)定，同源性分析和系統(tǒng)進(jìn)化分析進(jìn)一步證實(shí)YN924株為巴泰病毒。為全面了解我國(guó)巴泰病毒分離株分子生物學(xué)特征，本研究采用RTPCR和TAILPCR方法，首次對(duì)我國(guó)分離的巴泰病毒（YN924株）基因組全編碼區(qū)進(jìn)行序列測(cè)定和分析。結(jié)果顯示，YN924株病毒基因組由S、M、L三個(gè)片段組成，長(zhǎng)度分別為947、4371、6860個(gè)核苷酸。其中，S片段基因組編碼由234個(gè)氨基酸組成核衣殼蛋白和由102個(gè)氨基酸組成非結(jié)構(gòu)蛋白，M片段基因組編碼由1435個(gè)氨基酸組成的前體蛋白，L片段基因組編碼由2239個(gè)氨基酸組成的RNA聚合酶。與國(guó)外其它地區(qū)巴泰病毒分離株進(jìn)行基因組全編碼區(qū)序列比較發(fā)現(xiàn)，YN924株與日本牛血清分離株（ON7B01株）S、M片段核苷酸（氨基酸）同源性均最高，分別為977％（100％）和957％（98％）；由于本研究是首次開展巴泰病毒L基因片段核苷酸序列研究，國(guó)際基因庫(kù)尚無(wú)可參考的序列信息，本研究比較了我國(guó)分離的巴泰病毒與同一血清組代表病毒BUNYAMWERA病毒的L片段，進(jìn)行核苷酸和氨基酸序列同源性比較，分別為735％和816％。系統(tǒng)進(jìn)化分析顯示，YN924株基因組與其它巴泰病毒分離株在各自分支下形成獨(dú)立分支。本研究提示我國(guó)分離的巴泰病毒YN924株未發(fā)生基因重配（如NGARI病毒），病毒基因組與日本牛血清分離株（ON7B01株）親緣關(guān)系密切。本研究得到巴泰病毒YN924株三個(gè)片段完整編碼區(qū)序列，是世界上首株完成基因組全編碼區(qū)序列測(cè)定的巴泰病毒，也是布尼亞姆韋拉血清組已登記的24種病毒中第二株有基因組全編碼區(qū)序列的病毒，對(duì)我們研究巴泰病毒或者布尼亞姆韋拉血清組的病毒都有積極意義。

簡(jiǎn)介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文人乳頭瘤病毒基因分型在子宮頸病變篩查中的應(yīng)用姓名楊國(guó)溜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)（檢驗(yàn)）指導(dǎo)教師馮文莉20100501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文更加個(gè)體化的方案。關(guān)鍵詞人乳頭瘤病毒，基因芯片，宮頸癌

簡(jiǎn)介：目的探討HBV及其抗原成份對(duì)Α干擾素（IFN?。┛共《净钚钥赡艽嬖诘霓卓箼C(jī)制。方法逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RTPCR）檢測(cè)IFNΑ處理的HEPG2215細(xì)胞在不同處理時(shí)間點(diǎn)的STAT1、STAT2、IRF9MRNA表達(dá)水平，并比較分析干擾素抗病毒蛋白MXAMRNA在HEPG2和HEPG2215細(xì)胞中的表達(dá)；以表達(dá)抗病毒蛋白MXA的重組質(zhì)粒PCDNA31FLAGMXAWILDTYPE轉(zhuǎn)染肝胚瘤細(xì)胞株HEPG2215細(xì)胞，采用ELISA和REALTIMEPCR法分別檢測(cè)轉(zhuǎn)染的HEPG2215細(xì)胞上清HBV抗原和細(xì)胞外HBVDNA；將HBV核心蛋白表達(dá)質(zhì)粒（PHBCEGFP）轉(zhuǎn)染HEPG2細(xì)胞，通過(guò)RTPCR法分析IFNΑ抗病毒蛋白MXA、PKR和25OASMRNA表達(dá)水平。結(jié)果研究發(fā)現(xiàn)IFNΑ處理后HEPG2215細(xì)胞STAT1、STAT2、IRF9MRNA表達(dá)水平明顯升高，抗病毒蛋白MXAMRNA在HEPG2215細(xì)胞中未被檢測(cè)到，而在HEPG2細(xì)胞中卻能表達(dá)；轉(zhuǎn)染MXA重組質(zhì)粒的HEPG2215細(xì)胞能夠表達(dá)MXA，并顯示MXA具有一定的抗HBV活性；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)在轉(zhuǎn)染HBV核心蛋白（HBC）表達(dá)質(zhì)粒的HEPG2細(xì)胞中，抗病毒蛋白PKR和25OASMRNA表達(dá)水平未見明顯改變，而MXAMRNA表達(dá)水平顯著降低。結(jié)論HBV及其抗原成份（HBC）并不影響Α干擾素的JAKSTAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分子MRNA的表達(dá)，但可影響抗病毒蛋白如MXAMRNA的表達(dá)，進(jìn)而拮抗IFNΑ抗病毒活性。

簡(jiǎn)介：丙型肝炎病毒HEPATITISCVIRUS，HCV感染不僅引起急、慢性病毒性肝炎，而且與肝纖維化和肝細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展進(jìn)程密切相關(guān)。病毒感染肝細(xì)胞后，病毒的核酸、蛋白與肝細(xì)胞的核酸、蛋白等生物大分子之間的相互作用是病毒致病的主要分子機(jī)制之一。HCV基因組長(zhǎng)約96KB，含有一個(gè)長(zhǎng)的開放閱讀框架F，編碼一個(gè)約3010～3033個(gè)氨基酸殘基AA的多蛋白前體，經(jīng)宿主細(xì)胞信號(hào)肽酶和病毒蛋白酶加工成至少十種結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白，C、E1、E2、P7、NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A、NS5B。目前還發(fā)現(xiàn)核心蛋白C的編碼基因通過(guò)移框從而編碼一種新的17KD的F蛋白，這些蛋白在病毒的復(fù)制和繁殖中各有不同的功能，但某些具體機(jī)制尚不清楚。本研究以兩個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白NS4A、NS4B為研究對(duì)象，旨在探討HCVNS4A和NS4B蛋白對(duì)肝細(xì)胞基因表達(dá)譜的調(diào)節(jié)及與肝細(xì)胞蛋白之間的相互作用，對(duì)于了解HCVNS4A、NS4B蛋白的致病機(jī)制及尋找有效防治HCV的方法具有重要意義。為研究NS4A、NS4B蛋白的反式激活功能，我們構(gòu)建了NS4A、NS4B的真核表達(dá)載體PCDNA31NS4A和PCDNA31NS4B，分別將其與氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶報(bào)告基因表達(dá)質(zhì)粒PCAT3PROMOTER含有SV40早期啟動(dòng)子共轉(zhuǎn)染人肝癌細(xì)胞系HEPG2，用酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)細(xì)胞中氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶CAT基因的表達(dá)活性；以表達(dá)質(zhì)粒PCDNA31NS4A和PCDNA31NS4B轉(zhuǎn)染HEPG2細(xì)胞，空載體PCDNA31為平行對(duì)照，制備轉(zhuǎn)染后的細(xì)胞裂解液，應(yīng)用抑制性消減雜交技術(shù)SUPPRESSIONSUBTRACTIVEHYBRIDIZATION，SSH，構(gòu)建HCVNS4A、NS4B反式激活相關(guān)基因差異表達(dá)的CDNA消減文庫(kù)，對(duì)篩選的克隆進(jìn)行測(cè)序及同源性分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，NS4A、NS4B能夠反式激活SV40啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄活性，進(jìn)而促使其調(diào)控的下游CAT基因表達(dá)增強(qiáng)，NS4B的反式激活作用強(qiáng)于NS4A。消減雜交分析顯示，NS4A、NS4B能夠上調(diào)肝細(xì)胞中多種基因的表達(dá)，包括與細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、蛋白質(zhì)翻譯合成、腫瘤發(fā)生及物質(zhì)代謝密切相關(guān)的蛋白編碼基因；此外，我們還篩選到兩個(gè)新基因，分別命名為NS4A反式激活基因NS4ATP1和NS4ATP2，GENBANK號(hào)分別為AY740521和AY846876。為篩選NS4A、NS4B的肝細(xì)胞結(jié)合蛋白，我們分別構(gòu)建了NS4A、NS4B的酵母表達(dá)載體PGBKT7NS4A和PGBKT7NS4B，并轉(zhuǎn)化酵母細(xì)胞AH109，以SDSPAGE和WESTERNBLOTTING分析蛋白表達(dá)。以NS4A、NS4B為誘餌蛋白，應(yīng)用酵母雙雜交技術(shù)，在肝細(xì)胞文庫(kù)中釣取NS4A、NS4B的肝細(xì)胞結(jié)合蛋白。結(jié)果發(fā)現(xiàn)NS4A、NS4B在AH109酵母細(xì)胞中成功表達(dá)出相對(duì)分子量為27KD和48KD的融合蛋白。雙雜交結(jié)果顯示，NS4A可與7種肝細(xì)胞蛋白相互作用，包括金屬硫蛋白、真核翻譯延伸因子1Α、血清白蛋白、RNA結(jié)合基序蛋白、肌漿球蛋白結(jié)合蛋白、細(xì)胞色素C氧化酶Ⅱ及NAKATP酶Β1亞基。NS4B可與5種肝細(xì)胞蛋白相互作用，包括NADH脫氫酶亞單位3、細(xì)胞色素C氧化酶Ⅲ、視黃醇結(jié)合蛋白4、神經(jīng)內(nèi)分泌特異性蛋白及纖維蛋白原Γ多肽。上述結(jié)果提供了HCVNS4A、NS4B蛋白在體內(nèi)可能存在的調(diào)控機(jī)制的線索。我們進(jìn)一步對(duì)兩個(gè)新基因功能進(jìn)行了初步探討。將分子生物學(xué)技術(shù)與生物信息學(xué)技術(shù)相結(jié)合，首先從人肝癌細(xì)胞中成功克隆并鑒定了NS4ATP1和NS4ATP2基因的全長(zhǎng)編碼序列。基于原核表達(dá)系統(tǒng)具有操作簡(jiǎn)單、成本低、表達(dá)蛋白量高等優(yōu)點(diǎn)，我們利用PET32A原核表達(dá)載體和相應(yīng)的BL21DE3菌株，在體外成功表達(dá)了NS4ATP1和NS4ATP2蛋白。鑒于酵母中表達(dá)的蛋白質(zhì)能在酵母細(xì)胞中正確折疊與翻譯后修飾，我們又構(gòu)建了NS4ATP1和NS4ATP2的酵母表達(dá)載體，并在酵母細(xì)胞中成功表達(dá)了相應(yīng)的融合蛋白。上述結(jié)果為下一步兩種新蛋白具體的生物學(xué)功能、基因表達(dá)調(diào)控的深入研究提供了基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多RNAi抑制SARS病毒復(fù)制與感染的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。