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文檔簡介
1、目的：探討Shh信號通路在白藜蘆醇預處理對大鼠缺血/再灌注損傷后腦修復過程中的作用。
方法：構建體內大鼠大腦中動脈閉塞/再灌注（MCAO/R）模型和體外神經(jīng)元氧糖剝奪/再復氧（OGD/R）模型。大鼠或皮質神經(jīng)元隨機分成假手術組(Sham)（體內）或正常組（Nor)（體外）、缺血對照組(Con)、白藜蘆醇預處理組(Res)、白藜蘆醇預處理加環(huán)王巴明組（Res+Cyc）和環(huán)王巴明組(Cyc)。體內研究每組16只大鼠，給與腹腔注射3
2、0 mg/kg白藜蘆醇或10 mg/kg環(huán)王巴明或無水乙醇預處理7 d，最后一次在缺血前30 min注射。體外研究給與40μmol/L白藜蘆醇和或5μmol/L環(huán)王巴明預處理24 h。缺血24 h、7 d、14 d采用Longa、Bederson和mNSS評分評價神經(jīng)功能缺損程度，免疫熒光檢測缺血半暗帶BrdU+/DCX+、 BrdU+/Nestin+、 BrdU+/NG2+、 BrdU+/MAP2+、BrdU+/CNPase+、Brd
3、U+/TUNEL+、NeuN+/Shh+、GFAP+/Shh+蛋白的表達和體外Gli-1蛋白的核移位，免疫組化法檢測星型膠質細胞和突觸素的表達，RT-PCR檢測Shh、Ptc-1、Smo和Gli-1基因的表達，Western blot檢測體外Gli-1蛋白的表達。
結果：白藜蘆醇預處理較缺血對照組顯著改善大鼠神經(jīng)功能，促進神經(jīng)神經(jīng)干細胞增殖、分化、遷移及存活，抑制星形膠質細胞活化，增強突觸素表達（P＜0.05），同時增強了Sh
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