DPP-4抑制劑對胰島β-細胞和α-細胞功能的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、第一部分：DPP-4抑制劑對胰島β-細胞功能的影響
　　糖尿病發(fā)生發(fā)展的根本原因在于胰島功能的進行性衰竭，其中既包括胰島β-細胞分泌胰島素（INS）缺陷，同時也存在α-細胞不適當?shù)姆置谝雀哐撬匾约巴庵芙M織存在的胰島素抵抗作用。如何改善糖尿病患者的胰島功能，進而延緩疾病進展已成為目前糖尿病治療的新熱點。二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑（DPP-4I）是近年來一種新型降血糖藥物，在各種糖尿?。―M）動物模型中可見DPP-4I能增加

2、β-細胞團，修復損傷的胰島細胞分布，增加胰島素量。而臨床研究中，研究者們雖選用的評價手段各不同，劑量及療程長短不一，但無論在空腹或糖負荷下都觀察到DPP-4I治療后可增加患者胰島素分泌、減輕胰島素抵抗等從而改善β-細胞功能。目前，大多數(shù)臨床研究表明DPP-4I降低血糖的療效值得肯定，其對胰島β-細胞功能的改善是顯著的；其療效甚至不受胰島素抵抗程度、BMI、病程長短的影響。
　　第二部分：DPP-4抑制劑對胰島α-細胞功能的影響

3、r>　　正常人體內(nèi)，胰島素與胰高血糖素共同參與并維持血糖穩(wěn)態(tài)，存在血糖調(diào)節(jié)紊亂的糖尿病患者中，不僅存在β-細胞功能異常，同時存在α-細胞功能受損，胰高血糖素分泌紊亂。“雙激素”理論更加全面的體現(xiàn)了糖尿病的發(fā)生發(fā)展機制。在多數(shù)糖尿病患者中，研究者觀察到胰高血糖素水平異常增高，其機制仍不十分明了，目前發(fā)現(xiàn)可能與α-細胞對葡萄糖的反應性降低、胰島素對胰高血糖素的抑制作用減弱、腸促胰素的調(diào)節(jié)作用異常、α-細胞的胰島素抵抗、胰高血糖素對β-細胞的

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