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1、昆蟲(chóng)激肽(Insect kinins)是一類(lèi)小分子昆蟲(chóng)神經(jīng)肽,其家族的第一個(gè)成員是基于刺激蜚蠊離體后腸收縮而分離的。到目前為止已經(jīng)從雙翅目、網(wǎng)翅目、直翅目和鱗翅目中分離鑒定了大量昆蟲(chóng)激肽序列。整個(gè)家族成員都具有類(lèi)似的碳末端五肽序列,這個(gè)核心5肽對(duì)于其保持體外肌肉活性和利尿活性是必需的。 昆蟲(chóng)激肽參與調(diào)控許多重要的昆蟲(chóng)生理過(guò)程,包括刺激馬氏管尿液分泌、馬氏管跨上皮電位去極化、調(diào)節(jié)血淋巴脂肪濃度和脂肪體蛋白質(zhì)的合成,抑制幼蟲(chóng)增重和
2、延遲發(fā)育,抑制消化酶的釋放等。 本文研究了昆蟲(chóng)激肽及其核心五肽對(duì)小鼠結(jié)腸縱行肌活性的作用。蜚蠊激肽Leucokinin-Ⅷ及其核心五肽H-Phe-Tyr-Pro-Trp-Gly-NH2(FYPWGa)由固相多肽合成法合成。在小鼠離體遠(yuǎn)端結(jié)腸中觀察蜚蠊激肽Ⅷ和FYPWGa的生物活性及作用機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明FYPWGa(0.5-10μM)能劑量依賴性地增加小鼠遠(yuǎn)端結(jié)腸收縮,EC50值為2.1×10-6M。FYPWGa(10-5M)
3、最大應(yīng)答為1μM碳酰膽堿作用強(qiáng)度的47%。膽堿能受體拮抗劑阿托品(10-5M)和六甲銨(10-4M)對(duì)FYPWGa(10-5M)引起的收縮作用沒(méi)有影響。阿片肽受體阻斷劑納洛酮(2.7×10-5M)完全拮抗了FYPWGa(10-5M)誘導(dǎo)的遠(yuǎn)端結(jié)腸收縮應(yīng)答。L型鈣離子通道阻斷劑硝苯吡啶(10-6M)完全抑制了FYPWGa(10-5M)介導(dǎo)的收縮應(yīng)答,并且不影響結(jié)腸自身的基礎(chǔ)收縮。這些結(jié)果表明昆蟲(chóng)激肽核心五肽對(duì)小鼠離體遠(yuǎn)端結(jié)腸的生物活性作用
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