急性酒精中毒合并彌漫性軸索損傷大鼠腦干DTI和AQP4表達研究.pdf

1、目的:
　　通過研究大鼠急性酒精中毒合并彌漫性軸索損傷(DAI)后腦干部位常規(guī)磁共振及彌散張量成像(DTI)的影像特點，對照病理形態(tài)學以及免疫組化aquaporin4(AQP4)表達特點，研究急性酒精中毒對腦外傷的影響作用，探討急性酒精中毒合并DAI后大鼠腦干部位腦水腫的發(fā)生、發(fā)生機制及演變的影像學依據。
　　材料與方法:
　　85只健康SD雄性大鼠，隨機分組為4組：對照組(N組)10只，單純急性酒精中毒組(A組)，單

2、純彌漫性軸索損傷組(T組)和急性酒精中毒合并彌漫性軸索損傷組(AT組)，實驗組每組25只，每個時間點5只。其中A組和AT組大鼠按15ml/kg劑量一次性灌胃制作大鼠急性酒精中毒模型，AT組與T組一同按照Marmarou模型打擊裝置制造DAI模型。使用GE1.5T磁共振掃描儀對N組及各實驗組動物分別于造模后1，3，6，12及24h進行常規(guī)磁共振（MRI）及彌散張量成像（DTI）檢查，測量各組大鼠腦干部位平均FA值及ADC值。完成影像學檢查

3、后立即斷頭處死大鼠，取腦干進行病理學檢查，包括HE染色，嗜銀染色及AQP4免疫組化染色，比較DTI參數與病理學結果變化。
　　結果：
　　1．ADC值變化：A組ADC值灌酒后3h降低達到最低點，隨后升高，于12h逐漸恢復正常，1，3，6h與對照組之間的差別均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。T組ADC值傷后1h輕微升高，12h達到頂峰，隨后下降，24h仍高于對照組，3，6，12，24h與對照組之間的差別均有統(tǒng)計學意義(p<0.0

4、5)。AT組ADC值傷后1h輕微降低，于6h達到最低點，隨后急劇升高，于24h達到最高，各時間點與對照組之間的差別均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。12h內AT組ADC值低于T組，各時間點差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)，24h后高于T組，差異無明顯統(tǒng)計學意義(p<0.05)。6h內AT組ADC值低于A組，各時間點差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)，12h后高于A組。各時間點A組ADC值均低于T組，差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。<

5、br>　　2．FA值變化：A組急性酒精中毒后1hFA值輕微下降，于3h達到最低值，各時間點與對照組之間的差別均無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。T組致傷后FA值持續(xù)下降，于24h達到最低值，各組之間的差別均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。AT組致傷后FA值持續(xù)下降，于24h達到最低值，各組之間的差別均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。腦外傷后AT組各時間點FA值低于T組，傷后3，6h差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。各時間點AT組FA值低于A組

6、，差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。各時間點T組FA值低于A組，差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。
　　3.病理改變:A組腦干細胞腫脹，神經纖維排列稀疏呈細胞毒性腦水腫；T組細胞腫脹，細胞間隙增寬等，銀染發(fā)現軸索腫脹，軸索球形成及軸索中斷；AT組細胞腫脹，血管間隙增寬，血管塌陷，內皮萎縮等，銀染發(fā)現軸索腫脹，扭曲及軸索球形成，軸索中斷的變化過程，急性酒精中毒合并DAI組上述病理學改變比單純DAI組明顯。
　　4.AQP4

7、表達：A組腦干AQP4從1h開始逐漸減弱，至3h時降低有統(tǒng)計學意義(p<0.05)，隨后逐漸增強，12h時達對照組水平。T組AQP4從1h開始逐漸增強,T組至3h時增加開始有統(tǒng)計學意義(p<0.05)，24h時達到高峰。AT組AQP4表達從1h開始逐漸增強，至6h時增加有統(tǒng)計學意義(p<0.05)，24h達到高峰。各時間點T組AQP4表達高于AT組，12h時差異有顯著統(tǒng)計學意義(p<0.05)。
　　5.ADC/FA值與AQP4相

8、關性：AT組AQP4表達與ADC值在6h內具有負相關性(r=-0.532，p<0.01)，在6-24h內具有正相關性(r=0.500，p<0.01)；24h內AQP4表達與FA值具有負相關性(r=-0.497，p<0.01)。
　　結論：
　　急性酒精中毒可以加重DAI后腦水腫及軸索損傷，DTI能更敏感檢測常規(guī)MRI不能發(fā)現的急性酒精中毒合并DAI后腦干部位腦水腫及軸索損傷情況。急性酒精中毒可以抑制DAI后AQP4的表達。A