蛋白激酶G(PKG)在血管內皮細胞通透性調節(jié)中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、初步研究表明血管通透性增加的信號通路主要有蛋白激酶C(PKC)通路以及Ca2<'2+>-一氧化氮合酶(NOS)-cGMP-蛋白激酶G(PKG)通路.其中PKC可部分地通過調節(jié)NOS的活性而與PKG通路有相互影響.該研究觀察了外源性cGMP通過PKG與血管通透性變化之間的關系;了解pkG在燒傷休克和中毒性休克后微血管通透性升高的細胞內信號傳導中的作用,從分子生物學水平闡明其發(fā)病機制,完善血管通透性增加的細胞內信號傳導機制的系列研究,可望從

2、根本上為這些疾病的防治提供理論支持.結果表明:1、cGMP誘導了細胞內骨架蛋白的應力性變化,繼而增加內皮細胞的通透性:2、燒傷休克時血管通透性的升高與PKG的活性變化密切正相關:3、中毒性休克時LPS可以通過激活內皮細胞的PKG影響內皮細胞骨架系統(tǒng)的變化,繼而細胞收縮變形,細胞間隙增寬,從而導致內皮細胞屏障功能減弱,通透性升高.提示運用PKG抗體或抑制劑有可能防治大面積燒傷和中毒性休克時的血管通透性增加導致的血容量減少的發(fā)生,從根本上改

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