P53基因干預(yù)后NKG2D配體在視網(wǎng)膜母細胞瘤細胞表達的實驗研究.pdf_第1頁
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1、重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文P53基因干預(yù)后NKG2D配體在視網(wǎng)膜母細胞瘤細胞表達的實驗研究姓名：李佳申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：眼科學(xué)指導(dǎo)教師：周希瑗20090501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文4RTPCR法檢測轉(zhuǎn)染基因組和空質(zhì)粒組二組細胞表面NKG2D(MICA、MICB、ULBPl、ULBP2、ULBP3)配體的表達變化。5流式細胞儀檢測轉(zhuǎn)染組與空質(zhì)粒組RB細胞的凋亡情況。結(jié)果：1、K562細胞上表達NKG2D配體MICA、MICB、U

2、LBPl、ULBP2、ULBP3；RB細胞上表達NKG2D配體MICA、MICB、ULBP2、ULBP3，不表達ULBPl。K562、RB細胞表面NKG2D的配體mRNA表達強度平均光密度比值K562細胞明顯強于RB細胞(PO05)。MTT結(jié)果顯示，在各效靶比時NK細胞對K562細胞的殺傷活性較RB細胞明顯增強(尸O05)。2、轉(zhuǎn)染P53基因后，RB細胞上表達MICA、MICB、ULBP2，不表達ULBPl、ULBP3，且轉(zhuǎn)染抑癌基因后

3、NKG2D配體的表達較轉(zhuǎn)染前明顯下調(diào)(氏O05)。轉(zhuǎn)染P53基因后RB細胞凋亡增加。結(jié)論：1、NKG2D配體可在視網(wǎng)膜母細胞瘤細胞上表達。2、NK細胞對腫瘤的殺傷作用與腫瘤細胞表面NKG2D配體的表達水平有關(guān)，ULBPl和ULBP3可能在介導(dǎo)NK細胞殺傷中起著較為重要的作用。3、轉(zhuǎn)染P53基因后抑制了RB細胞的生長，并在一定程度上下調(diào)了NKG2D配體的水平。說明抗腫瘤途徑中P53基因誘導(dǎo)腫瘤凋亡與免疫細胞殺傷之間可能沒有協(xié)同作用。關(guān)鍵詞

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