肝星形細胞分泌的趨化因子CXCL1在肝癌EMT中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探討人肝星形細胞(hepatic stellate cells，HSC)對肝癌細胞(HepG2、SMMC-7721)上皮間質轉化的作用及其機制。
　　方法:采用條件培養(yǎng)法培養(yǎng)肝癌細胞,利用細胞劃痕和Transwell實驗分析肝星形細胞對肝癌細胞的遷移和侵襲作用。Western blot分析肝星形細胞自身及其分泌到培養(yǎng)液中趨化因子CXCL1[Chemokine(C-X-C motif) ligand1，CXCL1]和肝癌細胞的

2、CXCL1受體——CXCR2(C-X-C-chemokine receptor2，CXCR2)的表達量,以及條件培養(yǎng)下肝癌細胞中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β和Snail的表達變化。激光共聚焦顯微術和Western blot檢測肝癌細胞上皮標志物E-cadherin、間質標志物N-cadherin和Vimentin的表達變化。
　　結果：在HSC中大量表達并分泌趨化因子CXCL1,而肝癌細胞HepG2、SMMC-772

3、1中高表達CXCL1受體——CXCR2。肝癌細胞通過條件培養(yǎng)后,細胞形態(tài)改變,細胞間黏附下降，細胞遷移和侵襲能力增強與常規(guī)培養(yǎng)比較，P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。上皮標志物E-cadherin蛋白表達下調、間質標志物N-cadherin蛋白和Vimentin蛋白表達上調，PI3K/AKT信號通路中的關鍵成員PI3K和AKT磷酸化水平上調，p-GSK-3β和轉錄因子Snail表達上調，與常規(guī)培養(yǎng)比較，P<0.05，差異有統(tǒng)計學意義。在肝

4、癌細胞條件培養(yǎng)下加入CXCR2受體的特異性抑制劑(SB265610)后,肝癌細胞上皮標志物E-cadherin蛋白表達上調、間質標志物N-cadherin蛋白和Vimentin蛋白表達下調，p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β和Snail的表達下調，與添加前比較，P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。
　　結論：肝星形細胞促進肝癌細胞的遷移和侵襲；肝星形細胞可能是通過CXCL-1/CXCR2軸激活PI3K/Akt/GSK-3β/S

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