MAPK信號傳導通路在平滑肌細胞表型轉變及門脈高壓性血管病變發(fā)生中作用的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:通過對門脈高壓癥病人脾靜脈壁ERK<,1/2>活性檢測、c-fos表達及Ⅰ、Ⅲ型前膠原mRNA表達的研究,探討門脈高壓癥時MAPK信號傳導通路是否參與門脈高壓性血管病變的發(fā)生過程及其可能的調控作用,再通過對培養(yǎng)的大鼠門靜脈平滑肌細胞的干預試驗以確定MAPK信號傳導通路對Ⅰ、Ⅲ型前膠原mRNA表達的影響,初步闡明MAPK信號傳導通路對血管平滑肌細胞表型轉變的調控作用及門脈高壓性血管病變的發(fā)生機制.結論:1.門脈高壓癥時脾靜脈壁ERK

2、<,1/2>活性增高及c-fos在平滑肌層表達增強,說明ERK<,1/2>/c-fos信號傳導途徑與門脈高壓性血管病變的發(fā)生有關.2.門脈高壓癥時脾靜脈壁Ⅲ型前膠原mRNA表達明顯增多,而Ⅰ型前膠原mRNA的表達與對照相比差異無顯著性.3.TNFα刺激培養(yǎng)的平滑肌細胞ERK<,1/2>活性增高,說明病理狀態(tài)下ERK<,1/2>/c-fos信號傳導途徑可被迅速激活,參與細胞的應答過程.4.TNFα刺激培養(yǎng)的平滑肌細胞Ⅲ型前膠原mRNA表達

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