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文檔簡介
1、實驗?zāi)康?br> 本實驗是通過建立清潔級SD大鼠的單純牙周炎、單純動脈粥樣硬化及二者的復(fù)合模型,模擬慢性牙周炎(chronicperiodontitis,CP)患者臨床中可能進行的口腔干預(yù)措施,觀察各種口腔干預(yù)措施對SD大鼠動脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)的影響,進而探討牙周病與動脈粥樣硬化的相互關(guān)系。
實驗方法
98只清潔級雄性SD大鼠隨機分為4大組:A組(正常對照組7只),B組(As組7只)
2、,C組(CP組35只),D組(As+CP組49只),然后再將C組和D組根據(jù)牙周炎患者臨床中可能采取的實際干預(yù)措施分別具體分為C1組/D1組(自然進程組)、C2組/D2組(牙周機械治療組)、C3組/D3組(藥物治療組)、C4-1組/D4-1組(拔除患牙組)和C4-1組/D4-2組(拔除患牙+抗生素組);其中D組中的D2組又具體分為D2-1組(單純刮治)、D2-2組(刮治+派力奧)、D2-3組(刮治+派力奧+抗生素),并對各組進行相應(yīng)的建模
3、及口腔干預(yù)處理。24周后(從建模開始起)處死動物,處死后取大鼠左側(cè)頸總動脈及分叉處,采用特殊油紅O染色光鏡下觀察A、B與C1組有無脂質(zhì)形成;經(jīng)HE染色,在光學(xué)顯微鏡下觀察頸總動脈分叉處血管組織的病理變化。
實驗結(jié)果
1、油紅O染色光鏡下正常對照組(A組)未見紅染脂質(zhì),As組(B組)有大量紅染的脂質(zhì)形成,CP自然進程組(C1組)有部分的脂質(zhì)形成。
2、單純CP組(C組)大鼠頸動脈血管壁的病理觀察發(fā)現(xiàn):與B組相
4、比,自然進程組(C1組)和藥物組(C3組)均可見明顯血管壁增厚,炎癥細胞浸潤,大量泡沫細胞形成、聚集;拔牙組(C4組)可見血管壁厚薄不均,少量炎性細胞,泡沫細胞形成;牙周機械治療組(C2組)無炎性細胞,少量空泡性變。
3、As+CP組(D組)大鼠頸動脈血管壁的病理觀察發(fā)現(xiàn):與B組相比,自然進程組(D1組)、As+CP藥物組(D3組)和As+CP拔牙組(D4組)均可見血管壁增厚,大量泡沫細胞聚集,彈力纖維破壞紊亂,其中D4-1組
5、整個血管壁均可見鈣鹽沉積,內(nèi)膜有剝脫現(xiàn)象;牙周機械治療組(D2組)中牙周機械治療+局部藥物+全身抗生素組(D2-3組)可見輕度早期As病變:血管壁未見增厚,少量泡沫細胞形成,彈力纖維排列整齊。
4、拔牙干預(yù)對大鼠頸動脈的病理改變:As+CP拔牙組(D4組)比CP拔牙組(C4組)病變均較重:可見大量空泡細胞形成,SMC變形萎縮,彈性纖維排列紊亂斷裂,其中As+CP拔牙+抗生素組(D4-2組)中病變最重,整個管腔均可見大量鈣鹽沉積
6、,內(nèi)膜被破壞;C4-2組血管壁未見明顯增厚,少量空泡細胞,且彈力纖維排列整齊。
實驗結(jié)論
1、實驗成功建立了牙周炎及動脈粥樣硬化的SD大鼠動物模型。
2.無高脂背景的牙周炎大鼠,牙周炎任其自然發(fā)展而不進行任何干預(yù)可引起As的早期病變;藥物治療對降低As病變的發(fā)生風(fēng)險效果并不顯著;牙周機械治療(潔治、刮治、根面平整術(shù))則可能會降低動脈粥樣硬化疾病的發(fā)生發(fā)展。
3、在高脂狀態(tài)下,牙周炎可能會加重As病
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