神經保護劑單藥及聯合應用對大鼠局灶性腦缺血后梗死體積和神經元凋亡及抗凋亡蛋白Bcl-2表達的影響.pdf

1、河北醫(yī)科大學碩士學位論文神經保護劑單藥及聯合應用對大鼠局灶性腦缺血后梗死體積和神經元凋亡及抗凋亡蛋白Bcl2表達的影響姓名：史志勤申請學位級別：碩士專業(yè)：神經病學指導教師：郭力20050301中文摘要的神經元中表達明顯。缺血后的級聯反應決定了神經元的命運。主要涉及細胞內鈣超載、興奮性氨基酸的毒性作用、氧自由基的產生、能量代謝障礙及炎性介質的釋放等機制。其中谷氨酸所介導的興奮性毒性和繼之的細胞內鈣超載是導致神經元死亡的主要原因和最后的共同

2、通路。神經保護劑是通過抑制異常的生化過程來保護缺血細胞的藥物的總稱。針對上述各缺血損傷環(huán)節(jié)，神經保護劑種類繁多，諸如自由基清除劑、興奮性氨基酸抑制劑、鈣拮抗劑、能量代謝支持劑、抗炎劑、各種神經生長因子等。眾多學者利用多種在體和離體腦缺血‘動物模型，應用各種神經保護劑均能夠不同程度的減輕腦損傷，但令學者們困惑的是幾乎所有的單一神經保護劑在動物模型有效而臨床無效或效果很差，有的因嚴重副作用而限制了應用。這極大限制和影響了神經保護劑的臨床應用

3、和治療效果。出現這一現象的原因十分復雜，除了動物模型研究與卒中病人之間存在著巨大差異，另外一個主要原因是單一神經保護劑作用于腦缺血某一病理機制環(huán)節(jié)，而缺血性腦損傷涉及多種病理機制，各種機制互相作用，共同導致病情加重。缺血性腦損傷機制的多重性和瀑布效應決定了任何單一的神經保護劑治療都不能很好地奏效。既然腦缺血后損傷機制復雜，單一神經保護劑應用的療效受到限制，那么聯合應用作用于缺血后級聯反應不同環(huán)節(jié)的神經保護劑，共同阻斷腦缺血的發(fā)病機制，達