1型糖尿病模型口服葡萄糖對肝臟糖脂代謝的影響.pdf

1、胰島素是目前治療糖尿病最有效的藥物，盡管通過不斷改良的胰島素制劑和注射泵，應用其控制糖尿病血糖已經取得了很大的進展，但仍然無法完全避免糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。脂代謝異常是引起糖尿病患者發(fā)生血管病變、導致并發(fā)癥的重要因素。肝臟在糖脂代謝中發(fā)揮關鍵作用，是糖脂代謝的重要器官，也是外源性和內源性脂代謝途徑的交匯點及調節(jié)中心。因此，肝臟是研究機體糖脂代謝的合適靶器官，其糖脂代謝的變化可作為了解機體糖脂代謝情況的重要窗口。
　　 本實驗觀察了

2、1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后2小時，肝組織脂質含量的變化，以及胰島素治療對糖尿病小鼠肝組織脂質含量的影響。結果顯示，口服葡萄糖會刺激糖尿病模型肝臟膽固醇和甘油三酯異常增高大約1倍，胰島素對其異常增高具有抑制作用。腹腔胰島素給藥可使糖尿病小鼠肝臟膽固醇降至正常對照組水平，甘油三酯降至正常對照組水平以下。皮下胰島素給藥可使糖尿病小鼠肝臟甘油三酯降至正常對照組水平以下，對膽固醇具有降低作用，但不能降至正常對照組水平。
　　 本研究還分析

3、了1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后肝臟差異表達基因。結果顯示，與正常對照組相比，1型糖尿病模型口服葡萄糖后2小時，肝臟膽固醇、脂類合成相關差異表達基因數(shù)量增加。胰島素腹腔和皮下給藥均可以減少1型糖尿病小鼠肝臟脂類合成相關差異表達基因的數(shù)量。
　　 研究結果提示，1型糖尿病模型口服葡萄糖后，葡萄糖在肝臟異常轉化為脂類。胰島素具有抑制糖尿病小鼠肝臟糖脂異常轉化的作用，胰島素腹腔給藥比皮下給藥抑制肝臟糖脂異常轉化的作用更強。