高壓氧對油酸誘導兔急性呼吸窘迫綜合征中肺保護作用的實驗研究.pdf

1、目的:
　　觀察高壓氧(HBO)是否對油酸(OA)誘導兔急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)有肺保護作用，探討其可能機制并為臨床應(yīng)用高壓氧治療急性呼吸窘迫綜合征提供實驗參考。
　　方法:
　　成年健康新西蘭大白兔36只（雌雄各半），隨機分為6組，每組6只，采用頸內(nèi)靜脈注射油酸(0.1 ml/kg)，制作兔急性呼吸窘迫綜合征模型。正常對照組(N)、ARDS未治療組(A)、ARDS常規(guī)治療60分鐘組(M60)、ARDS常規(guī)治療1

2、20分鐘組(M120)、ARDS高壓氧治療60分鐘組(O60)和ARDS高壓氧治療120分鐘組(O120)。N組為兔頸內(nèi)靜脈注射0.9％生理鹽水0.1 ml/kg，觀察兔子無異常改變即處死;A組為兔制備ARDS模型成功后，未予任何治療，立即處死。M60組和M120組分別為兔制備ARDS模型后，氣管插管接氧氣吸入（氧流量5L/min）治療60 min和120 min; O60組和O120組分別為兔制備ARDS模型后，給予HBO治療在2.5

3、atm(1atm=101.325kPa)下氣管插管接氧氣吸入（氧流量5L/min）單次治療60min和120min，此四組在治療時間完成后即處死兔子。同時在相應(yīng)時相點取頸內(nèi)動脈血檢測氧分壓、PH、乳酸;留取右肺支氣管肺泡灌沈液，測定支氣管肺泡灌洗液中表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A(SP-A)、白細胞介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α);取左肺標本，用濾紙吸去肺表面的水分和血液后稱重，計算肺濕重/干重(W/D)比值，之后觀察肺臟大

4、體形態(tài)改變及光鏡下肺組織病理學改變。
　　結(jié)果:①ARDS組與N組比較，均出現(xiàn)呼吸頻率增快、呼吸費力、鼻翼煽動、嘴唇、顏面、粘膜紫紺。PaO2/FiO2≤200，肺組織的病理切片可見肺水腫、肺出血及透明膜形成。急性呼吸窘迫綜合征模型建立成功。②與N組比較，M組動脈血氧分壓(PaO2)各時點均下降，呈進行性加重的狀態(tài)(P＜0.05)，O60、O120組PaO2值有明顯上升(P＜0.05); PH值在與N組相比，M60、M120組、O

5、60、O120組有明顯下降(P＜0.05)，各組之間無明顯差異(P＞0.05)。
　　M組和O組乳酸值較N組都有不同程度的增加，M組隨著時間延長各組數(shù)值逐漸增高(P＞0.05)， O組較M組有明顯下降（P＜0.05）。
　?、鄯闻莨嘞匆褐蠸P-A值與N組比較，A組略有下降(P＞0.05)，余四組均有顯著下降(P＜0.05);肺泡灌洗液中TNF-α值較N組都有不同程度的上升，以M120組上升最顯著，與各組均有差異性(P＜0.0

6、5); O120組較M120組有明顯差異性(P＜0.05).肺泡灌洗液中IL-1值較N組都有不同程度的上升，M60與O60組無顯著差異性(P＞0.05);O120組較M60、M120組有顯著性下降（P＜0.05）。④M組和O組肺W/D隨時間的延長而增加，與N組比較，M60組、M120組、O60組、O120均有明顯上升(P＜0.05)，與M60組相比，O60組W/D無顯著性差異（P＞0.05），O120組有明顯改善（P＜0.05）。與M1

7、20比較，O60組和O120組W/D均有明顯下降(P＜0.05)。⑤N組肺外觀呈均勻淡紅色，包膜光滑，表面未見異常改變，切面無滲血滲液。M組，肺組織外觀充血、水腫明顯、體積增大，切面不均勻，有明顯滲血滲液。⑥病理:O60組兔肺組織切片較ARDS常規(guī)治療組見肺間質(zhì)水腫有所減輕，O120組與ARDS常規(guī)治療組水腫、出血、滲出進一步改善。
　　結(jié)論:
　　高壓氧治療兔急性呼吸窘迫綜合征，可提高血氧分壓，改善低氧血癥，增加肺組織細胞