電針對腦缺血再灌注大鼠腦內血管內皮生長因子及內皮抑素的影響.pdf

1、目的：缺血性腦血管病，又名缺血性中風，屬祖國醫(yī)學中風病和卒中范疇，具有發(fā)病率高、病死率高、致殘率高的“三高”特點，是腦血管疾病中最常見的一種臨床類型，嚴重威脅著人類的健康和生命安全。腦組織對缺血特別敏感，缺血后，局部腦缺血中心缺血區(qū)很快會發(fā)生壞死，半暗帶區(qū)神經功能喪失或基本喪失而神經細胞卻依然存活。目前已經認識到，改善缺血區(qū)血供，挽救保護半暗帶可逆的神經元，是改善缺血性腦血管病預后的關鍵。故治療缺血性腦血管病的重要手段和目的之一，便是促

2、進半暗帶區(qū)腦組織的血管新生和側枝血管形成，及時恢復其血液供應，營養(yǎng)神經細胞。血管再生的過程極其復雜，現(xiàn)有的科學研究表明，此過程受到促進因子及抑制因子的嚴格調控，兩種因子的平衡或失平衡決定了血管的生長狀態(tài)。其中，血管內皮生長因子(VEGF)被認為是作用最強、特異性最高的成血管因子；內皮抑素(ES)則被認為是迄今為止最有效的內源性血管生長抑制劑之一。因此，缺血再灌后腦組織中VEGF、ES的表達水平和含量，可作為反應血管新生狀態(tài)的標志性指標。

3、針灸是臨床治療缺血性腦血管病的有效手段，已有研究證實，針灸可促進腦缺血區(qū)血管新生，增加微血管密度，但其作用機制尚待進一步深入研究。本實驗采用大鼠局灶性腦缺血再灌注模型，電針百會、水溝、足三里(雙側)穴，觀察電針對腦缺血再灌注大鼠病灶側(右側)大腦皮質中VEGF、ES的影響，探討電針促進腦缺血區(qū)血管新生的可能作用機制，從而進一步深入研究針灸治療缺血性腦血管病的作用機制，為針灸臨床治療缺血性腦血管病提供一定的實驗和理論依據(jù)。 方法：

4、健康成年 SD 大鼠100只，雌雄不拘，隨機分為正常對照組、假手術組、模型組、電針組；其中，模型組、電針組分別按缺血再灌注后不同時間(1d、2d、4d、8d)，分為A、B、c、D四個亞組。采用改良線栓法制備大鼠局灶性腦缺血再灌注(MCAO)模型，參照Zea-Longa評分標準進行神經功能障礙評分，進行動物篩選。電針百會、水溝、足三里(雙側)穴，免疫組織化學(SABC)法檢測大鼠病灶側(右側)大腦皮質中VEGF、ES的表達。 結果

5、：1. 正常對照組與假手術組VEGF、ES 在腦內血管內皮細胞上均呈低表達；兩組比較無明顯差異(P>0.05)。2. 模型組與正常對照組、假手術組相比較，VEGF、ES 表達明顯增強，具有極顯著性差異(P<0.01)。3. 伴隨再灌注時間的延長，模型組與電針組各組別VEGF、ES 表達均呈下降趨勢。4. 電針組與模型組相比較，VEGF表達增強，除電針 C 組與模型 C 組比較(P>0.05)，無顯著性差異外，其余各對應時相組相比較，均具

6、有極顯著性差異(P<0.01)；ES 表達明顯減弱，各對應時相組相比較，均具有極顯著性差異(P<0.01)。 結論：1. 一般的手術創(chuàng)傷對腦內血管內皮細胞VEGF及ES的表達無明顯影響。2. 缺血、缺氧是促使VEGF表達的重要因素，ES的表達增加可能與機體的保護性反應相關，防止血管的過度再生。3．腦缺血再灌注后1天可能為 VEGF、ES 表達的高峰。4. 電針能促進腦缺血再灌注大鼠腦內血管內皮細胞VEGF的表達，抑制ES的表達