右心房自主神經結叢與心房纖顫的關系：建立持續(xù)局灶性房顫動物模型新方法的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:在心房的表面存在有四處脂肪組織,經組織學檢查發(fā)現其中存在豐富的自主神經結叢(ganglionated plexus,GP).雙側迷走神經在支配心房前,先匯聚在這些自主神經結叢上,然后再發(fā)出軸突支配心房.一些基礎及臨床研究表明自主神經的活動與心房纖顫(atrial fibrillation,Af)的發(fā)生密切相關,對存在于肺靜脈——心房交界處的自主神經結叢的刺激可將肺靜脈(pulmonary vein,PV)內的異位搏動轉變成心房纖顫

2、.迷走神經刺激可縮短心房有效不應期(effective refractory period,ERP)及興奮傳導的波長,并提高有效不應期的離散度(ERP variability,ERPV),從而有利于心房纖顫的誘發(fā)和維持.Haissaguerre等的研究表明陣發(fā)性心房纖顫是由肺靜脈內的異位搏動所激發(fā),消融該異位搏動點可治療心房纖顫,但該異位興奮點是如何產生的?目前尚不十分清楚.我們假設:通過對心房表面自主神經結叢的刺激可引起肺靜脈內的異常

3、放電從而引發(fā)心房纖顫,并根據此原理建立心房纖顫的動物模型.結論:1.在右肺靜脈與右心房之間存在自主神經結叢,刺激該神經結叢可導致右心房有效不應期縮短,該神經結叢附近右肺上靜脈與右心房的異常放電,并可將該異常放電轉變?yōu)樾姆坷w顫;該心房纖顫與用藥前比較,持續(xù)時間延長;心房電活動頻率加快;誘發(fā)心房纖顫的WOV增寬.2.向右肺靜脈與右心房之間的自主神經結叢注入Carbachol后,可誘發(fā)頻率極快,持續(xù)時間長的心房纖顫,通過該方法可建立持續(xù)局灶性

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