Visfatin對心肌細胞炎性因子ICAM-1，VCAM-1表達的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、LPS和Visfatin對細胞損傷方面的研究雖然有很多報道，但是有關兩者對心肌細胞炎癥共同作用的報道很少，所以有必要進行更加深入的研究。
　　研究背景: Visfatin是最近幾年發(fā)現(xiàn)的由內臟脂肪分泌的脂肪因子，對細胞的炎性產生及發(fā)展有一定的促進作用。LPS是革蘭氏陰性細菌細胞壁的主要成分，是內毒素的特異性抗原，能夠引起機體的微循環(huán)障礙。本文主要是研究Visfatin在LPS誘導的心肌細胞炎癥作用方面的機制。
　　實驗原理:

2、心肌細胞在LPS炎性模型中加入Visfatin，細胞外刺激使得I-κB激酶復合體活化，I-κB磷酸化，使得以無活性形式存于細胞漿中的NF-κB和I-κB的復合體分離，NF-κB暴露核定位位點，游離的NF-κB迅速移位，進入到細胞核，與特異性κB序列結合，誘導相關基因轉錄，引起粘附因子ICAM-1和VCAM-1的表達，誘導了白細胞的聚集和粘附，導致了多種炎癥因子的表達，從而產生心肌損傷。
　　實驗方法: MTT法檢測了不同濃度下的L

3、PS和Visfatin對心肌的損傷程度，確定實驗濃度。利用RT-PCR檢測了粘附因子的 mRNA表達情況后，并用Western blot法檢測了相應蛋白表達，最后通過Western blot法檢測了NF-κB p65的入核及I-κB的磷酸化情況。
　　實驗結果:在LPS、Visfatin單獨處理的心肌細胞中發(fā)現(xiàn)ICAM-1和VCAM-1的表達量對比對照組均有所增加，二者共同作用時發(fā)現(xiàn)粘附因子的表達量明顯高于單獨處理組，而這個過程是

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