STAT3分子在腦缺血再灌注后的活化及其在HBO預處理腦保護效應中的作用研究.pdf

1、隨著我國人口老齡化進程加快，腦血管意外已成為我國第二大死亡疾病，其中缺血性腦卒中約占70％～80％。腦缺血/再灌注損傷造成不同程度神經(jīng)功能障礙，嚴重影響患者生存質(zhì)量，甚至危及生命。如何防治腦缺血/再灌注損傷，尋找有效的治療藥物及措施，促進腦卒中后中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復，一直是生命科學研究的重點和熱點。研究發(fā)現(xiàn)，缺血前給予一定的預處理措施，能有效地減輕缺血后的損傷,即缺血耐受。近年來，已發(fā)現(xiàn)眾多不同的刺激都能誘導出相似的缺血耐受效應，說明不

2、同的應激原活化的信號通路極有可能匯聚于一些共同的下游通路，通過基本的調(diào)節(jié)機制最終誘發(fā)保護作用。JAK-STAT通路是能夠?qū)⒓毎庑盘柨焖賯鬟f至細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導途徑。但是，有關該通路在腦缺血再灌注后活化的機制及其效應等諸多問題尚未明確。本研究以STAT3蛋白為立足點，采用大鼠大腦中動脈阻閉（Middle CerebralArtery Occlusion, MCAO）模型，利用形態(tài)學和分子生物化學技術，探討JAK-STAT通路激活的特征、影