活化淋巴細胞的DNA及組蛋白免疫原性的機理探討.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是最典型和最嚴重的非器官特異性的自身免疫病,病變累及多器官、多系統(tǒng).免疫學異常突出表現(xiàn)在多種自身抗體形成并伴有相應的免疫損傷.在自身抗體中,以抗核抗體(antinuclearantibodies,ANAs),如抗dsDNA,抗Sm、抗rRNP、抗組蛋白、抗SS-A、抗SS-B等在SLE診斷和發(fā)病機理上有一定重要的意義,但驅動自身抗體生成的啟動原至今未明.我們曾用各種原因活化的淋巴細胞、活化細胞的活性染色質、DNA

2、及組蛋白分別免疫同系BALB/c小鼠,均誘導出IgG類抗dsDNA、抗組蛋白抗本等多種ANA,而正常淋巴細胞及其各組分均未誘導出ANA.因此,我們提出淋巴細胞尖化是SLE發(fā)病學的共同通路,細胞活化后引起核抗原免疫原性的改變,是抗核抗體產(chǎn)生的真正啟動原.在此基礎上,我們試圖進一步分析細胞活化后其DNA和組蛋白究竟發(fā)生了什么變化,這些變化與免疫原性發(fā)生變化有無關系?主要從DNA的去甲基化與組蛋白的磷酸化兩方面探討細胞活化和免疫原性的關系.我

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