Nucleostemin在U2OS細胞自噬過程中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、核仁作為一個細胞結(jié)構(gòu)在參與壓力反應及控制細胞的增值方面至關(guān)重要,實驗表明一系列內(nèi)外壓力能誘導核仁應激,擾亂核仁結(jié)構(gòu),導致核糖體生成受阻,p53蛋白的激活。最近的報告顯示某些核仁蛋白例如ARF,當其過量表達時能通過抑制MDM2對p53的泛素化,誘導p53的活化,隨后導致細胞周期的停滯和細胞凋亡,當ARF在細胞中過量表達時,能誘導細胞產(chǎn)生自噬,這歸因于ARF對MDM2-P53途徑作用。近期的研究發(fā)現(xiàn),一種定位于細胞核仁內(nèi)的蛋白--NS,作為

2、另一個MDM2-p53的調(diào)控者同樣參與到細胞周期的調(diào)控,當NS在細胞內(nèi)過量表達時能抑制細胞增殖并誘導細胞凋亡,但是NS是否也能誘導細胞產(chǎn)生自噬及其中的機制是什么我們并不清楚
　　本研究通過UV照射U2OS細胞,觀察NS的細胞定位,并通過構(gòu)建NS表達載體并將其導入人骨肉瘤U2OS細胞,通過細胞形態(tài)學觀察、免疫印跡、免疫熒光,聚合酶鏈式反應等方法,觀察NS過表達對細胞自噬的影響,結(jié)果表明,在紫外照射下NS發(fā)生核仁到核質(zhì)的轉(zhuǎn)移,NS過表

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