67LR促進肝癌侵襲轉移的分子機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的： 層粘連蛋白是細胞外基質(extracellular matrix，ECM)重要的成分之一。67 kD層粘連蛋白受體(67 kD laminin receptor，67LR)是層粘連蛋白的一個非整合素受體，與層粘連蛋白相互作用，調節(jié)腫瘤的增殖、粘附、血管形成，促進腫瘤的侵襲轉移。本實驗室前期發(fā)現(xiàn)67LR的高表達可以促進肝癌細胞的侵襲能力，本研究旨在探討67LR對轉移相關基因表達的影響，以闡明67LR促進肝癌侵襲轉移的分子機

2、制。 方法： 采用瞬時轉染以及構建穩(wěn)定細胞株來實現(xiàn)67LR的高表達，采用RNA干擾技術降低67LR的表達，抑制效果采用流式細胞術和半定量RT-PCR檢測；運用半定量RT-PCR技術分析67LR對基因表達的影響，部分基因表達的變化通過熒光定量PCR驗證；MMPs活性的變化通過明膠酶譜測定。 結果： 67LR高表達的穩(wěn)定細胞株LR4，其MMP-2、MMP-9的表達比67LR低表達的LR6及對照組pcDNA-1

3、細胞明顯升高，明膠酶譜分析也揭示，LR4細胞分泌的MMP-2和MMP-9的活性明顯上升；瞬時轉染67LR重組質粒的Huh-7細胞，其MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-4、Hpa、uPA、Cath- B及Cath-D的表達明顯升高，而TIMP-2、TIMP-3的表達明顯下降；在SMMC-7721細胞和Huh-7細胞中，67LR表達的下調可以抑制MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-4、Hpa、uPA、Cath-B、

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