氧化苦參堿對青霉素致癇大鼠海馬神經元保護機制的研究.pdf

1、寧夏醫(yī)科大學碩士研究生學位論文中文摘要I氧化苦參堿對青霉素致癇氧化苦參堿對青霉素致癇大鼠海馬神經元保護機制的研究大鼠海馬神經元保護機制的研究摘要目的目的觀察氧化苦參堿（Oxymatrine，OXY）對青霉素（PenicillinPN）致癲癇大鼠行為學、海馬神經元組織病理改變、JNK信號轉導通路以及空間學習和記憶的影響，探討其對癲癇大鼠海馬神經元的保護作用與JNK信號通路的關系。方法方法352只SpragueDawley大鼠隨機分為：（1

2、）生理鹽水（NS）對照組（n=88）、（2）癲癇（EP）模型組（n=88）、（3）OXY干預組（n=88）、（4）苯巴比妥鈉（PBS）陽性對照組（n=88）；PN腹腔注射誘導大鼠癲癇發(fā)作；光鏡和電鏡下觀察神經元病理形態(tài)改變；通過比較海馬CA1區(qū)pJNK免疫陽性細胞計數檢測JNK信號通路；Mris水迷宮檢測空間學習和記憶。結果結果①行為學表現：NS組大鼠活動無明顯改變；EP組大鼠平均發(fā)作潛伏期為9.184.61min，全部達到Ⅳ級及以上發(fā)

3、作標準，并有4只死亡，死亡率為40％（410）；OXY組有1只在24.5min時出現Ⅳ級和Ⅴ級發(fā)作，隨后死亡，死亡率為10%（110）；PBS組無發(fā)作，無死亡。②觀察神經元病理形態(tài)學改變：光鏡下EP組神經元有明顯變性壞死，以致癇后3.0h和6.0h最嚴重；OXY組有散在輕度神經元損傷；PBS組神經元變性壞死較EP組輕，但較OXY組嚴重；NS組神經元形態(tài)正常，結構完整，胞漿均勻，核膜核仁清晰。電鏡下觀察超微結構改變：NS組毛細血管、神經元

4、、突觸等無損傷。EP組致癇0.5h細胞核出現固縮，線粒體損傷；1.5h毛細血管淤血、線粒體明顯損傷；3.0h胞膜損傷、胞核嚴重固縮染色質顆粒狀聚集線粒體腫脹嵴斷裂或消失呈空泡狀毛細血管內皮細胞核固縮；6.0h損傷仍很嚴重，12.0h損傷有所減輕。OXY組各時間點神寧夏醫(yī)科大學碩士研究生學位論文英文摘要IIITheProtectivemechanismsofOxymatrineonHippocampalNeuronsofPenicilli

5、ninducedEpilepticRatsABSTRACTObjective：ToobservetheprotectiveeffectsofOxymatrine(OXY)onthehippocampalneuronsofPenicillininducedepilepticratsthebehavipathologicalchangesaswellasthehisticalchangesofinhippocampalnervecells.

6、Methods：352SpragueDawley（SD）ratswereromlydividedintofourgroups(1)nmalsalinecontrolgroup(NS）(n=88)(2)epilepsygroup(EP)(n=88)(3)Oxymatrainegroup(OXY)(n=88)(4)thesodiumphenobarbitalgroup(PBS)(n=88).Theepilepticseizureswerei

7、nducedbyintraperitonealinjectionofpenicillin.BrainsectionsofthehippocampalCA1regionwerecomparedbothbyopticalmicroscope(H.E.staining)byelectronmicroscope.TheJNKsignalpathwaywasalsoobservedbycompareingthepJNKimmunopositive

8、cellsinthehippocampalCA1area.ThespatiallearningmemyabilitywastestedbytheMrisWaterMazeexperiment.Results：①AllofEPgrouphaveachievedⅣabovegradestardofseisuresthelatencyofEPgroupis9.24.6minfourdeathsthemtalityratewas40%(410)

9、ThereisonlyoneratinOXYgroupappearedⅣⅤgradeseisureson24.5minsubsequentlydiedthemtalityratewas10%(110)PBSgrouphadnoseizuresnodeath.②PathologicalchangesofneuronsNeuronsinEPgroupweremostseriouslydamagedwithobviousdegeneratio