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文檔簡介
1、感覺神經的完整性是炎癥反應過程和組織修復的重要前提,感覺神經的功能障礙常常導致傷口愈合延遲,P物質(SP)在此過程中發(fā)揮著重要作用。 P物質廣泛分布于外周和中樞神經系統(tǒng),參與了對創(chuàng)面愈合中炎癥細胞(中性粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞等)的調控,并具有影響角質細胞、成纖維細胞、內皮細胞增殖和轉移的作用,同時還對外周神經的發(fā)育和修復發(fā)揮作用。 糖尿病創(chuàng)面神經病變是糖尿病創(chuàng)面延遲愈合的重要病理基礎,感覺神經末梢分泌的神經肽P物質是
2、創(chuàng)傷修復過程中的重要因子。前期的研究發(fā)現,糖尿病大鼠深Ⅱ度燒傷創(chuàng)面愈合率和創(chuàng)面愈合過程中SP含量較正常大鼠均明顯下降,提示神經肽P物質的損失加劇可能是糖尿病創(chuàng)面難愈的重要原因之一。本研究試證實外源性P物質在糖尿病燒傷創(chuàng)面愈合中的作用,并分析其可能的機制。 研究方法: Wistar大鼠84只,制成糖尿病深Ⅱ度燙傷創(chuàng)面模型。隨機分為A、B兩組(各42只)。A組局部注射P物質,B組用磷酸緩沖液(PBS)作為對照,在傷后即刻和傷
3、后1、3、7、10、14、21d不同時相點,測量并計算創(chuàng)面愈合率;取不同時相點的創(chuàng)面組織切片作免疫組化染色,結合計算機圖像分析,計數創(chuàng)面中性粒細胞、巨噬細胞及新生血管;測定皮膚組織羥脯氨酸(OHP)含量,并作統(tǒng)計學分析。 研究結果: 1.傷后7d起,各時相點A組創(chuàng)面愈合率均明顯高于B組。傷后21d, A組創(chuàng)面基本全部再上皮化,而B組創(chuàng)面的愈合率只達到85.44±3.21%。 2.A組創(chuàng)面早期炎癥細胞(包括P
4、MN和Mφ)浸潤量較B組明顯增加。在創(chuàng)面愈合后期,B組創(chuàng)面內炎癥細胞持續(xù)存在。 3.傷后7天起,A組創(chuàng)面新生血管化程度較B組均明顯增加。 4.兩組動物于傷后第1d起,OHP含量均下降,之后隨著創(chuàng)面的愈合,OHP含量持續(xù)上升。A組在傷后7d起各時相點OHP含量均較B組增加。 研究結論: 1.應用外源性P物質可促進糖尿病大鼠深Ⅱ度燒傷創(chuàng)面愈合。 2.外源性P物質促進糖尿病燒傷創(chuàng)面愈合的機理可能是:趨化
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