百草枯致帕金森病模型的毒性機制及干預的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一種以黑質多巴胺(DA)能神經元的顯著缺失和路易小體(Lewy boby,LB)形成為病理特征的進行性神經系統(tǒng)變性疾病.關于PD的病因發(fā)病機制,目前認為是在貴傳易感性和年齡老化的基礎 上由于接觸環(huán)境因素所致.1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)作為PD的危險因素已得到公認,但其僅存在于海洛因等毒品中,日常生活接觸很少.百草枯是一種與MPTP結構類似的除草劑,廣

2、泛用于農業(yè)生產,研究顯示百草枯與PD發(fā)病密切相關,研究其致病機制對于預防和治療PD具有重要意義.該課題在此基礎上首先利用百草枯建立PD小鼠模型,檢測對α-Syn表達及結構的影響,并在細胞水平上進一步探討百草枯與氧化應激的相關性.為更好說明百草枯通過BBB的機制,我們比較了中性氨基酸干預前后PD模型中特異性病理特征的改變.目前有研究認為L-dopa通過同樣機制通過BBB,結合不同劑量L-dopa對DA能神經元的雙重作用,我們同時分析了不同

3、劑量L-dopa對百草枯毒性作用的影響及相關機制.結果表明:1、利用百草枯構建的PD小鼠模型可出現特異性的黑質部位DA能神經元喪失和α-Syn表達升高并且聚集.2、百草枯可使線粒體膜電位發(fā)生改變并破壞內膜,同時使細胞內活性氧水平、iNOS蛋白水平增加,并且呈濃度依賴性,提示百草枯致病與線粒體受損及氧化應激有關.3、L-valine、L-phenylalanine等左旋中性氨基酸可競爭性抑制百草枯進入中樞神經系統(tǒng)(CNS),拮抗其毒性作用

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