Cos-7細胞中Dok1抑制EGF誘導的膜皺褶的形成.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:該研究欲從細胞學角度進一步搞清是否是PTB結構域介導了Dok1(RTK的底物)的下游信號轉導作用,介導了細胞的生物學效應,包括細胞骨架形態(tài)的改變,變得有利于細胞的運動,甚至可能促進了細胞的遷移,這樣不僅能夠從細胞學的角度深入認識生物學效應的分子機制和信號分子Dok1的關鍵結構域在RTK下游信號轉導中的重要作用,而且可為進一步探討Dok1與某些腫瘤細胞表型獲得的關系提供理論提示及實驗方法的依據(jù).深入研究其下游的信號轉導機制還可為某些

2、腫瘤轉移的治療提供新的思路,具有重要的理論意義及應用前景.結論:該試驗通過將構建的YFP-Dok1及其突變體(△PH,△PTB,R207A,R222A)轉染到Cos-7細胞中進行表達,首次發(fā)現(xiàn)轉染Dok1的Cos-7細胞明顯減少了EGF誘導的膜皺褶的形成,這種骨架改變是通過Dok1的PTB結構域直接發(fā)揮作用的;作為RTK的下游底物,PH結構域首先介導Dok1上膜,然后才能發(fā)揮下游的信號轉導作用,所以缺失PH結構域也可間接影響Dok1發(fā)揮

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