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文檔簡介
1、該課題探討梗黃心肌損害及機制,并通過轉(zhuǎn)基因抗氧化治療聯(lián)合中藥黃芪(AM)對梗黃的損害加以保護,防止心臟損害,并初步探討中藥黃芪的保護作用機制.論文一梗阻性黃疸對大鼠心肌的損害及黃芪保護作用的實驗研究.目的觀察梗黃心肌損傷及黃芪的保護作用,探討梗黃時心肌損害的發(fā)生機制,中藥黃芪對膽道梗阻致心肌操作的保護作用.論文二細胞凋亡在梗阻性在黃疸大鼠心肌損傷中的作用及調(diào)控基因表達.目的通過對梗黃大鼠心肌細胞凋亡的檢測,探討梗黃心肌損害與凋亡的關(guān)系及
2、凋亡發(fā)生的調(diào)控機制.明確凋亡在梗黃心肌損害中的作用及調(diào)控機制.為臨床模式梗橫臟器損害的防治提供依據(jù).論文三梗阻性黃疸心肌損害時TNFa、SOD基因mRNA的表達及意義.目的通過檢測梗黃心肌損害時心肌組織中TNFa、SOD mRNA的表達.探討TNFa、SOD mRNA的表達與TNFa、SOD變化及心肌損害的相互關(guān)系.SOD,TNFa在心肌損傷中所處的地位及作用,SOD在梗黃心肌損害過程中的變化規(guī)律.從而闡明梗黃心肌損害的機制.論文四梗阻
3、性黃疸大鼠心肌SOD基因的克隆及真核表達pLNCX-SOD轉(zhuǎn)染復(fù)合體的構(gòu)建.目的通過克隆SOD基因,構(gòu)建逆轉(zhuǎn)錄病毒(pLNCX)-SOD真核表達載體轉(zhuǎn)染復(fù)合體,為基因轉(zhuǎn)染及SOD的過表達提供基因,為將來的基因治療進行準備,也為深入研究SOD功能及SOD的開發(fā)創(chuàng)造條件.論文五pLNCX-SOD基因轉(zhuǎn)染聯(lián)合中藥黃芪對梗阻性黃疸心肌,肝細胞損害的保護.目的通過pLNCX-SOD基因轉(zhuǎn)染心肌,肝細胞使SOD過表達,并聯(lián)在合中藥黃芪使SOD過表達
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