不同碘水平對大鼠甲狀腺特異性基因mRNA表達及甲狀腺功能形態(tài)影響的體內(nèi)外研究.pdf

1、　　碘是機體必需的微量元素，是甲狀腺合成甲狀腺激素的基本原料。機體碘攝入不足，碘過量都會影響人們的身心健康。本實驗即在成功地復制碘缺乏和碘過量Wistar大鼠動物模型和FRTL細胞系培養(yǎng)的基礎上，在整體、細胞和分子三個水平上，從形態(tài)、機能以及分子水平的變化來研究碘對甲狀腺機能、結構以及特異性基因表達的影響，并經(jīng)過實驗研究得出以下結論：(1)碘缺乏可導致大鼠明顯的甲狀腺功能低下和彌漫性濾泡增生性甲狀腺腫；長期、慢性碘過量亦可導致一定程度的

2、甲狀腺機能減退，甲狀腺呈小濾泡增生，這與碘缺乏的后果相似,但其甲低和甲狀腺增生的程度遠不如碘缺乏性甲低嚴重。(2)大鼠對過量碘的攝入有很強的耐受能力，甲狀腺NIS是機體耐受碘過量的主要部位。只有在長期攝入大劑量的碘后，即較嚴重的碘過量時，才發(fā)生明顯的甲狀腺機能低下。此外，本實驗還發(fā)現(xiàn)NIS除受碘的調(diào)節(jié)外，TSH有明顯的上調(diào)作用，即甲減時，還可通過TSH來促進NIS的高表達。(3)甲狀腺濾泡上皮對過量碘耐受有一定的閾值，在5-10倍的高碘

3、攝入條件下，通過NIS的低表達，減少對碘的攝取，從而保障甲狀腺上皮內(nèi)環(huán)境碘的平衡；當50-100倍高碘攝入時，甲狀腺上皮維持內(nèi)環(huán)境碘平衡的能力受損而處于失代償狀態(tài)，甲狀腺功能受損的最主要表現(xiàn)是甲狀腺功能低下。(4)不論是碘缺乏還是碘過量所造成的甲狀腺機能低下都會引起代償性TPO、PDSmRNA的高表達，以促進甲狀腺濾泡腔內(nèi)碘的積聚以及甲狀腺激素的合成，以拮抗碘致性甲低。當長期、慢性、嚴重的碘過量或碘缺乏時則會轉(zhuǎn)入失代償而出現(xiàn)明顯的甲狀腺