AP-1對Ox-LDL誘導大鼠腎系膜細胞TGF-β-,1-表達的轉錄調(diào)控及基因治療研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、在該文中,我們擬通過實驗觀察AP-1是否參與調(diào)控Ox-LDL刺激MsC表達TGF-β<,1>的轉錄過程;了解Ox-LDL激活AP-1可能涉及的信號轉導通路.在明瞭AP-1活化的信號轉導通路及其與TGF-β<,1>表達關系的基礎上,嘗試著以AP-1作為靶作用點,針對Ox-LDL刺激的TGF-β<,1>表達上調(diào)進行了基因治療.結論：1.在國內(nèi)首次克隆并測序了大鼠TGF-β<,1>基因上游調(diào)控序列長達1608bp的片段,分析了該序列-1550

2、到-845之間的Ox-LDL應答元件.2.首次論證了c-Jun/AP-1至少是部分地從轉錄水平參與調(diào)控Ox-LDL誘導的TGF-β<,1>表達上調(diào).3.首次闡述了Ox-LDL誘導TGF-β<,1>過度表達的具體分子機制.我們認為：在培養(yǎng)的MsC中,Ox-LDL可能通過JNK和PKC信號轉導通路激活c-Jun/AP-1,然后由后者上調(diào)TGF-β<,1>的轉錄效率,從而最終導致TGF-β<,1>的過度表達.在國內(nèi)外首次,較為明晰地闡述了Ox

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