生理心理學期末串講

1、,,神經系統(tǒng)的細胞,神經元Neuron單個神經元的結構神經元分型 膠質細胞Glia，Neurogliocyte數(shù)目是神經元的6-10倍對神經元起支持營養(yǎng) 修復、保護的作用，不能傳導興奮構成髓鞘，對神經元內的信息傳遞具有重要作用可以增殖,神經元一個神經細胞的胞體Cell body和所有的突起（軸突Axon和樹突Dentrites）神經系統(tǒng)的解剖單位和功能單位一類可接受刺激、產生和擴布神經沖動，并將神經沖動傳遞給其他神

2、經元或效應細胞的高度分化細胞,,,,,動作電位,“全或無”法則：閾下刺激不能產生動作電位，閾上刺激產生的動作電位幅度不隨刺激的大小而變化。頻率法則：刺激變化的信息是通過軸突的激發(fā)頻率（即動作電位頻率）來表達的，高強度刺激引發(fā)高頻率的動作電位。,,跳躍傳導salutatory conduction：髓鞘包裹著的神經元只有在裸露的朗飛氏結才能與細胞外液接觸。軸突把動作電位從一個朗飛氏結傳導至另一個朗飛氏結。在每個新的朗飛氏結都有動

3、作電位被重新激活。這種跳躍式的傳導被稱為跳躍傳導。,,突觸結構及突觸間信息傳遞過程,功能：興奮性/抑制性突觸后電位：由突觸后受體性質決定突觸傳遞特點單向傳遞突觸延擱神經整合：時間和空間上總合興奮和抑制作用對藥物敏感,突觸后電位的功能,神經系統(tǒng)的兩大部分：中樞神經系統(tǒng)（CNS）外周神經系統(tǒng)（PNS）腦結構：大腦：端腦間腦(丘腦和下丘腦)腦干小腦,前腦中腦后腦末腦,中腦腦橋延髓,,,,,,,,,

4、,基底神經核,組成,屏狀核,尾狀核,杏仁核,豆狀核,頭,體,尾,,殼,,蒼白球,,由隔區(qū)、扣帶回、海馬旁回、鉤、及其深面的海馬、齒狀回、顳極（1 － 7）和 腦島前部構成，呈“C”字形環(huán)繞在胼胝體周圍，其功能與控制調節(jié)內臟活動有關。,【邊緣皮層】,由邊緣葉＋與內臟活動有關的皮質下核團構成，如下丘腦、丘腦、杏仁體、中腦被蓋部分結構（ 8－11 ） 、隔核。,【邊緣系統(tǒng)】,1,2,3,4,5,9,8,7,6,10,11

5、,,胼胝體,大腦皮質分區(qū)（解剖）,1.運動性語言（說話）中樞 Broca 區(qū) 額下回后部 44區(qū) 2. 書寫（寫字） 中樞 額中回后部 8區(qū)3. 視覺性語言中樞 角回 39區(qū)4. 聽覺性語言中樞， 顳上、中回后部 22區(qū) 緣上回 40區(qū),與語言功能有關的

6、皮質區(qū),“優(yōu)勢”半球,失語癥,8,精神藥理學,研究藥物對神經系統(tǒng)和行為的效應的科學藥物效應是指藥物導致的機體生理過程和行為的改變；藥物作用點是指藥物分子與體內細胞膜或細胞內分子的相互作用點，藥物通過這些作用點影響細胞的生化過程。,藥物的作用點,神經遞質的生命周期,膽堿能通路神經元位于腦神經運動核的運動神經元、脊髓腹角的運動神經元和自主神經節(jié)前神經元；大腦皮層、紋狀體及脊髓腹角上行網狀激活系統(tǒng)：腦橋網狀結構、基底前腦、大腦皮層隔

7、區(qū)海馬回路：學習記憶紋狀體：膽堿能中間神經元與DA神經元相拮抗,乙酰膽堿,乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）的合成Ach的釋放：肉毒毒素阻止其釋放黑寡婦蜘蛛毒液促其釋放ACh的失活酶解是主要途徑乙酰膽堿酯酶AChE：新斯的明： AChE抑制劑,乙酰膽堿,膽堿酯酶,乙酰膽堿受體毒蕈堿型受體（ muscarinic receptor ，MAChR），產生副交感神經興奮效應，既心臟活動抑制，支氣管胃腸平滑肌和膀

8、胱逼尿肌收縮，消化腺分泌增加，瞳孔縮小等。煙堿型受體（ nicotinic receptor ，NAChR ），N1位于神經節(jié)突觸后膜，可引起自主神經節(jié)的節(jié)后神經元興奮，N2受體位于骨骼肌終板膜，可引起運動終板電位，導致骨骼肌興奮。阿托品為毒蕈堿受體阻斷劑。六烴季胺主要阻斷N1受體功能，筒箭毒堿阻斷N2受體功能。 重癥肌無力癥：反應遲鈍的肌肉 p22有機磷農藥中毒：抑制AChE功能,乙酰膽堿,,左旋多巴：可用以治療帕金森癥,,M

9、AOI單胺酶抑制劑：優(yōu)降寧，司來吉蘭,,6-OHDA：選擇性損毀兒茶酚胺類神經元,,,可卡因，哌甲酯：抑制DAT,各種受體拮抗劑與激動劑,,利血平：阻斷ATP酶系統(tǒng),多巴胺,視覺通路,,,,,視網膜對視覺信息的編碼,視覺信息的中轉站,初級視皮層視聯(lián)合皮層,,視網膜對明暗的編碼,視覺信息特征：明暗、顏色編碼明暗：給光（ON）節(jié)細胞和撤光（OFF）節(jié)細胞同心圓拮抗式感受野,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

10、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,ON細胞,OFF細胞,給光,給光,視網膜對視覺信息的編碼,色覺楊-赫二氏色覺論（三色論）海林Hering的相對歷程論（色覺對向論）二階段色覺論三色編碼系統(tǒng)：單色盲三種視錐細胞：藍視錐、紅視錐、綠視錐對立色系統(tǒng)：兩種節(jié)細胞：紅綠節(jié)細胞、黃藍節(jié)細胞,每側外膝體代表對側視野信息外膝體的每一層只接受單眼信息,外側膝狀體內的中轉系統(tǒng),紋狀皮層的模塊化組織,眼優(yōu)勢柱朝向敏感柱CO斑塊區(qū),,

11、,,視聯(lián)合皮層對視覺信息的分析,兩條視覺通路,,各睡眠階段的特征,慢波睡眠80～120min→REM 20～30min→慢波睡眠深度慢波睡眠：生長素分泌增加，大腦休息REM: 腦內蛋白質合成加快，神經發(fā)育，記憶的鞏固,睡眠的生理和行為描述,維持覺醒的腦結構,慢波睡眠的神經機制,腹外側視前區(qū)（促進睡眠）,中縫核、藍斑等（覺醒）,,,GABA，ν-氨基丁酸,相互抑制,外側下丘腦（食欲素）,,？,維持覺醒,腺苷積累,,,抑制,激活,促

12、進睡眠,REM睡眠的神經機制,腦橋背外側臂旁區(qū)（乙酰膽堿）,外側膝狀體,初級視皮層,橋膝枕（PGO ）波,內側腦橋網狀結構,基底前腦區(qū),亞藍斑核,延髓大細胞核,,,,,,頂蓋,皮層激活,運動抑制,快速眼動,,中縫系統(tǒng)（5-HT，5羥色胺）：在REM期放電近零,藍斑（去甲腎上腺素）：REM期放電迅速降低,丘腦,視交叉上核(SCN)晝夜節(jié)律的來源：損毀實驗，移植實驗依靠化學信號發(fā)揮作用,睡眠與覺醒的生理節(jié)律（circadian r

13、hythm）,視交叉上核(SCN)獨立的自發(fā)放電節(jié)律受光線調節(jié),視網膜節(jié)細胞內黑視素melanopsin——視網膜下丘腦束——SCN——下丘腦室旁核——松果體,dark,light,(褪黑素melatonin),,,睡眠與覺醒的生理節(jié)律（circadian rhythm）,XY,原始性腺發(fā)育成睪丸,穆勒管系統(tǒng)萎縮、凋亡,沃爾夫管系統(tǒng)發(fā)育成輸精管、精囊、前列腺,原始外生殖器發(fā)育成為陰莖和陰囊,XX,原始性腺默認發(fā)育成卵巢,穆勒管

14、系統(tǒng)發(fā)育成輸卵管、子宮和內陰道,沃爾夫管萎縮凋亡,原始外生殖器發(fā)育成為陰蒂、陰唇和外陰道,,無雄激素作用,,,,,睪酮,雄化作用,去雌化作用,抗穆勒激素,二氫睪酮,,,,,SRY基因,,內外生殖系統(tǒng)發(fā)育的激素控制,生殖的神經內分泌調節(jié),下丘腦-垂體前葉-性腺軸促性腺激素釋放激素卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone,FSH）黃體生成素 （luteinizing hormone,LH）性激素下丘腦-垂

15、體前葉：催乳素下丘腦-垂體后葉：催產素,性行為的調節(jié)：雌性,激素受體分布關鍵腦區(qū)：下丘腦腹內側核（VMH）下丘腦的內側視前區(qū) （medial preoptic area，MPA）一定量的雌激素后繼以孕酮；睪酮感受器化學信息-杏仁內側核-VMH/內側視前區(qū)-中腦導水管灰質PAG-脊髓運動神經元雌性的性接受度（性喚醒） 排卵期前后睪酮的作用,進食行為的啟動,腦機制腦干的孤束核弓狀核神經肽Y南美豚鼠相關蛋白（豚鼠相關肽

16、） 下丘腦室旁核外側下丘腦：攝食中樞黑色素凝集素食欲素,腦腸肽,弓狀核,下丘腦室旁核,孤束核,,迷走神經,,,外側下丘腦,,,進食行為的終止,消化道口腔胃：胃泌素釋放肽十二指腸膽囊收縮素小腸PYY：肽Y3-36肝臟胰腺：胰島素、胰高血糖素大腦：胰島素感受器脂肪組織：瘦蛋白（瘦素）leptin飽食信號,,預期飽食,,飽食持續(xù),進食行為的終止,孤束核弓狀核可卡因-安非他命調節(jié)轉錄肽α-促黑激素下丘腦

17、室旁核腹內側下丘腦：飽食中樞外側下丘腦：受抑制,瘦蛋白,弓狀核,下丘腦室旁核,孤束核,,迷走神經,,,外側下丘腦,,,下丘腦腹內側核,-,,,食欲抑制素↑,食欲刺激素↓,5-HT,,,PYY,,情緒的成分,,主觀體驗－－個人內心的感受生理喚醒－－內部的生理反應過程:自主神經反應和激素（神經內分泌）反應 行為特征－－外部反應，情緒表達,,條件性恐懼的動物模型,,,,條件性恐懼,,動物實驗：情感性攻擊,杏仁核中腦導水管周圍灰質

18、（PAG ）電刺激喙部、背外側的神經元（主要位于PAG），誘發(fā)出憤怒的自主神經系統(tǒng)和動作反應“防御性憤怒”神經元(defensive rage neuron) 內側下丘腦電刺激MH，激活PAG中的“防御性憤怒”神經元,,動物實驗：情感性攻擊,,內側下丘腦,背側PAG,,情感性攻擊,,,,,對憤怒的調節(jié),前額葉功能受損-攻擊行為失去抑制,中縫核內5-HT神經元,前額葉皮層,杏仁核,下丘腦,,,,,情感性攻擊,,,大鼠自身電刺激行為

19、快感中樞: VTA-NAC為中心的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng),學習的四種基本形式,知覺學習perceptual learning：學習識別特定的刺激刺激-反應學習stimulus-reponse learning：學習當某種特有的刺激出現(xiàn)時自動進行特定的反應。經典性（pavlovian）條件反射操作性（工具性）條件反射運動性學習motor learning： 學習進行一種新的反應關系性學習relational learning：一

20、種涉及到刺激之間相互關系的復雜學習形式，包括空間學習、情境學習與觀察學習。,關系性學習,順行性遺忘：學習新信息的能力障礙，海馬結構損傷,腦損傷或退行性疾病,逆行性遺忘,順行性遺忘,不能記住大腦損傷前的事件,,不能記住大腦損傷后的事件,,Larry Squire的記憶分類,順行性遺忘患者能夠與不能夠掌握的信息有什么區(qū)別呢？遺失了什么記憶？陳述性記憶：可以用言語表達的記憶?？梢悦鞔_提取的外在的有意識的記憶，如空間、事件、情境等的記憶。又稱

21、作外顯性記憶非陳述性記憶：知覺、刺激反應、運動性記憶的統(tǒng)稱。又稱作內隱性記憶。,空間、情境、事件（關系性學習）,啟動效應（知覺學習）,聯(lián)合型學習（刺激-反應學習）,非聯(lián)合型學習,技巧（運動性學習）,,海馬內側顳葉,紋狀體運動皮質小腦通路,聯(lián)合皮層,,,,,杏仁核小腦海馬,紋狀體運動皮質小腦通路,陳述性記憶,非陳述性記憶,學習與突觸可塑性,神經元的改變：突觸傳遞效能的改變Hebb法則——突觸可塑性: LTP、LT

22、D長時程增強long term potential, LTP給突觸前纖維反復的高頻刺激后，突觸傳遞效率和強度（突觸后神經元的可興奮性）增加幾倍，且能持續(xù)數(shù)小時至幾天保持這種增強的現(xiàn)象 長時程抑制long term depression, LTD低頻刺激造成突觸傳遞效能減弱的現(xiàn)象,,,學習記憶相關腦結構的定位,知覺學習視覺聯(lián)合皮層的腹側通路：枕葉的外紋狀-顳下葉視覺聯(lián)合皮層的背側通路：枕葉的外紋狀皮層-頂葉后部運動性學習

23、基底神經節(jié)經典性條件反射小腦、紅核基底外側杏仁核操作性條件反射運動性學習強化系統(tǒng)（獎賞系統(tǒng)）關系性學習海馬,順行性遺忘的解剖基礎,海馬和與之有纖維聯(lián)系的區(qū)域損傷海馬結構：海馬、齒狀回和下托旁海馬區(qū)域：內嗅皮層圍嗅皮層海馬旁回（旁海馬皮層）間腦：丘腦背內側核、前核；下丘腦乳頭體,海馬與空間記憶,鼠類的位置細胞當動物位于某一空間位置時，腦中被激活的相應神經元，在海馬中最為常見。猴類的空間觀測細胞動物注視

24、特定位置時放電,,,,語言：作用于說寫并存在于所說所寫活動中的一套音義結合的詞匯、語法系統(tǒng)，而言語則是一種說寫行為和這種行為的結果即話語失語癥是一類由于腦局部損傷而出現(xiàn)的語言理解和產出障礙。這類病人意識清晰、智能正常，與語言有關的外周感覺和運動系統(tǒng)結構與功能無恙。所以，失語癥不同于智能障礙、意識障礙和外周神經系統(tǒng)的感覺或運動障礙所造成的言語功能障礙，它是語言中樞局部損傷所造成的一類疾病。,,,言語功能一側化,上述語言中樞開始時在兩半

25、球上都有基礎，以后在一側半球上逐漸發(fā)展起來，即為語言中樞的優(yōu)勢半球韋達Wada實驗,,,韋達試驗：對人腦兩半球言語功能進行實驗性研究的早期方法是韋達試驗。韋達首先應用異戌巴比妥單側頸動脈注射法選擇性地麻痹左腦半球或右腦半球，以考查人類言語功能的變化。他發(fā)現(xiàn)藥物注射后，在5分鐘之內注射藥的一側半球功能短暫喪失、除偏癱偏盲和偏身感覺障礙外，還伴有失語癥。如果注入藥物一側為優(yōu)勢半球，則失語癥可持續(xù)2分鐘，隨后伴有認知不能和計數(shù)障礙。反之，