卒中的tcd進展

1、卒中的TCD進展,高 山北京協和醫(yī)院神經內科,TCD臨床應用發(fā)展史,初期：蛛網膜下腔出血后腦動脈痙攣80年代：顱內腦動脈狹窄顱外頸部動脈狹窄和側支循環(huán)的判斷急性顱內壓增高腦死亡90年代：術中監(jiān)測腦血流自動調節(jié)腦血流微栓子監(jiān)測二十一世紀：TCD增強急性腦梗塞溶栓效果,TCD腦動脈檢查方法,超聲探頭的類型,TCD顱內動脈檢測范圍,TCD顱外動脈檢測范圍,腦動脈狹窄的TCD診斷與臨床應用,診斷和篩選腦供血動脈狹窄：顱

2、內腦動脈狹窄顱外頸部動脈狹窄和側支循環(huán)判斷內膜剝脫和介入治療中的應用：頸動脈內膜剝脫術中和支架成型術中監(jiān)測顱內動脈支架成型術中監(jiān)測術后再狹窄和高灌注的監(jiān)測狹窄動脈腦血流微栓子監(jiān)測頸動脈狹窄微栓子監(jiān)測大腦中動脈狹窄微栓子監(jiān)測術中微栓子監(jiān)測,顱內動脈狹窄的TCD診斷和臨床應用,,血流速度增快,顱內血管狹窄血流速度診斷標準（>40歲年齡組）,血流頻譜紊亂渦流：出現在收縮期，有時可延長至舒張早期，通常在基線兩側對稱

3、出現，并可聽到低調粗糙的類似靴子踩過雪地的雜音 （嚓、嚓、嚓）,TCD對狹窄程度的判斷,中度狹窄指管腔狹窄程度在50-69%左右，重度狹窄指管腔狹窄程度在70-95%左右，極度狹窄指管腔狹窄程度超過95%。,顱內動脈狹窄與其他生理病理性血流速度增快的鑒別,動脈狹窄,動靜脈畸形,代償血管,不同病因導致的急慢性大腦中動脈閉塞,急性閉塞：由心臟栓子或頸動脈狹窄斑塊脫落造成的動脈-動脈栓子造成的大腦中動脈主干突然堵塞慢性進展

4、性閉塞：大腦中動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚→粥樣硬化斑塊形成管徑縮小→動脈輕度狹窄→動脈中度狹窄→動脈重度狹窄→動脈亞閉塞→完全閉塞，即在動脈粥樣硬化斑塊基礎上，經年累月狹窄不斷加重最后完全閉塞急性大腦中動脈主干閉塞時常出現大面積腦梗塞，而慢性進展性大腦中動脈主干閉塞時可能只出現TIA、斑片狀腦梗塞或完全無癥狀無梗塞。,大腦中動脈閉塞的TCD診斷,急性大腦中動脈閉塞TCD診斷經顳窗可以檢測到大腦前動脈及大腦后動脈血流信號，唯獨沒有

5、大腦中動脈信號，且大腦前動脈或大腦后動脈血流速度代償性增快。慢性進展性大腦中動脈閉塞的TCD診斷大腦中動脈主干血流低平大腦前動脈和/或大腦后動脈血流速度代償性增快。,MCA慢性進展性閉塞與ICA嚴重狹窄或閉塞的鑒別診斷,共同的特點：病變側MCA血流速度減慢，頻譜低平,無癥狀病人腦動脈狹窄檢查的臨床意義,顱內動脈狹窄是卒中發(fā)生的獨立危險因素，且與狹窄的條數有關提醒臨床醫(yī)生更有目的地進行血管病高危因素檢查，并采取相應治療敦促病人

6、改變不良生活習慣在病人發(fā)生TIA或腦梗塞時能有的放矢,TIA病人,發(fā)現潛在的狹窄責任動脈急性期：微栓子監(jiān)測、DWI檢查抗凝、抗血小板、擴容，不用擴張血管藥預防再卒中：針對狹窄動脈采取更積極的治療措施應用抗血小板和他汀類降脂藥TCD隨訪狹窄部位的變化,腦梗塞病人,發(fā)現潛在的狹窄責任動脈有助于腦梗塞分型急性期：微栓子監(jiān)測、責任動脈血流監(jiān)測、DWI檢查抗凝、抗血小板、擴容，不用擴張血管藥預防再卒中：6個月后，針對狹

7、窄動脈采取更積極的治療措施應用抗血小板和他汀類降脂藥TCD隨訪狹窄部位的變化,顱內動脈支架治療中的TCD應用,術前：估計責任動脈狹窄部位、程度和長度估計至少還有多少條顱內和顱外動脈狹窄，如果多條動脈狹窄將會影響術后血壓調整，因而影響治療效果相鄰或相關動脈是否存在狹窄及其血流情況，以了解側支代償能力在責任動脈的通路上是否還有其他動脈狹窄，評估直接影響術后療效的潛在病變狹窄動脈和/或狹窄后動脈自動調節(jié)功能，可能會影響到術后血壓

8、控制，預防高灌注發(fā)生,顱內動脈支架治療中的TCD應用,術中：術中監(jiān)測介入治療動脈血流變化和微栓子脫落術后：術后一周內密切監(jiān)測介入治療動脈，包括血流和微栓子監(jiān)測，盡早發(fā)現高灌注、動脈痙攣和再狹窄等嚴重并發(fā)癥作為術后長期隨診的最佳工具,大腦中動脈狹窄患者的腦動脈自動調節(jié)功能測定,天壇醫(yī)院龔浠平等，采用以下方法：下肢束帶無創(chuàng)同步監(jiān)測血壓TCD同步監(jiān)測腦血流速度變化比較以下兩組ARI（Autoregulation Index）

9、57例大腦中動脈狹窄72例健康志愿者以及支架前后的ARI改變,結論,大腦中動脈狹窄或閉塞后遠段血管的自動調節(jié)功能下降 ARI下降程度與MCA的狹窄程度和血壓水平有關 小樣本觀察顯示：支架治療可以有效的改善狹窄血管的自動調節(jié)功能，尤其是那些重度狹窄且側枝代償不完全的病例,該方法的具體操作可與龔浠平大夫聯系：xiping_gong@yahoo.com.cn,頸內動脈狹窄的TCD診斷和臨床應用,,直接發(fā)現 V?? , Vs 比值

10、(ICA/CCA) ?2.4 嚴重狹窄閉塞時無血流間接發(fā)現狹窄近端高阻力頻譜狹窄遠端低阻力頻譜側支循環(huán)側?側(ACOA)后?前 (PCOA)頸外?頸內 (OA),引起動力學改變的頸內動脈狹窄的TCD診斷,頸內動脈狹窄：局限性血流速度增快,頸內動脈狹窄后頸總動脈呈高阻力低血流頻譜,,頸內動脈狹窄后大腦中和頸內動脈虹吸段低血流低脈動指數頻譜,TCD 發(fā)現:同側- ACA 反向, 與MCA方向相同測到ACOA 血流, 方向

11、從對側到閉塞側對側ACA償性增快壓對側CCA時,狹窄側MCA和ACA血流速度減慢,前交通動脈開放時的TCD改變,后交通動脈開放TCD改變,大腦后動脈P1段血流速度增快后交通動脈開放，方向朝向探頭，血流速度快基底動脈血流速度增快，頻譜相對正常雙側椎動脈血流速度增快，頻譜相對正常,頸外到頸內通過眼動脈側支開放,1）  頸總動脈呈高阻力低血流頻譜；2）  頸內動脈起始部無血流或少量高尖血流；3） 

12、大腦中動脈血流低平；4）  前交通動脈開放或后交通動脈開放；5）  眼動脈和滑車上動脈血流方向和頻譜正常；6）  同側頸內動脈虹吸段呈高阻力低血流頻譜與眼動脈相似。,頸內動脈顱內段眼動脈發(fā)出之后閉塞,頸動脈內膜剝脫或介入治療中TCD的應用,術前評估局部狹窄程度、側支代償程度、腦動脈自動調節(jié)功能術中腦血流和微栓子監(jiān)測術后腦血流和微栓子監(jiān)測高灌注、再狹窄、微栓塞,頸動脈內膜剝脫或介入治療中TCD的

13、應用,術前評估局部狹窄程度、側支代償程度、腦動脈自動調節(jié)功能術中腦血流和微栓子監(jiān)測術后腦血流和微栓子監(jiān)測高灌注、再狹窄、微栓塞,術前評估,狹窄程度TCD僅供參考側支代償側支開放程度以及潛在側支存在的情況壓迫同側CCA后同側MCA血流速度下降百分比是否合并其他顱內外腦供血動脈狹窄幫助評價手術風險及獲益狹窄側MCA腦動脈自動調節(jié)功能的檢測對于血管擴張能力已經耗竭的患者應該采取預防性手術,抑制呼吸試驗,BHI（brea

14、th holding index）＝腦血流平均速度升高值／呼吸抑制時間,正常：BHI>0.69,,,,VMR = 100 * (Vhyper – Vhypo) / Vnorm.,,hypercapnia,hypocapnia,normocapnia,CO2吸入法,吸入8％CO2，正常：VMR>20％,吸入5％CO2血流穩(wěn)定后，正常：VMR>5%或10％高通氣，血中PCO2變化10%,頸動脈內膜剝脫術中監(jiān)測,監(jiān)測探頭

15、可以放置在單側或雙側顳窗，不受外科手術野影響，持續(xù)記錄同側大腦中動脈血流。 監(jiān)測內容：夾閉過程中低灌注的監(jiān)測栓子監(jiān)測 術后高灌注的監(jiān)測 術后再狹窄和閉塞的監(jiān)測,夾閉過程中低灌注的監(jiān)測,是否采取腔內分流術：所有都可采取所有都不采取僅對術中有低灌注風險的病例采取同側MCA血流：夾閉后10-20秒/夾閉前夾閉后維持在40%，分流沒有好處（不需置分流管病人占75%）,術中和術后栓子監(jiān)測,微栓子是術后再中風的重要原因之一TC

16、D監(jiān)測到的微栓子信號與術中及術后缺血事件相關指導外科改進手術，增強術后防治,術后高灌注,發(fā)生原因：自動調節(jié)功能損害麻醉水平過深，術中腦血流過低，導致腦組織缺血血壓控制不滿意，平均動脈壓增高臨床診斷：頭痛、意識障礙、癲癇TCD診斷：MCA較CCA夾閉前增加100%,鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷和臨床應用,,鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷,正常鎖骨下動脈,狹窄側鎖骨下動脈,血流速度增快，頻譜紊亂，頻窗充填，低頻增強，舒張早期反

17、向血流消失收縮期反向血流信號,鎖骨下動脈狹窄側VA血流方向從正常至完全逆轉的過程,I 期,II期,III期,椎動脈從正常到完全盜血的TCD頻譜改變,SSS盜血通路：VA－VA,對側椎動脈,椎基底動脈匯合處,狹窄側椎動脈,狹窄側鎖骨下動脈遠端,,,,SSS盜血通路：BA－VA,基底動脈,狹窄側椎動脈,狹窄側鎖骨下動脈遠端,,,SSS盜血通路：枕動脈－VA,頸外動脈分支枕動脈,枕動脈與椎動脈吻合支,椎動脈,鎖骨下動脈遠端,,,,動力學試驗

18、,測血壓將患側血壓充氣到超過收縮期血壓的20-30mmHg維持該壓力約2分鐘, 同時要求病人反復握拳再松開觀察突然放開止血帶時血流速度和方向的改變 觀察的血管可以是:同側椎動脈對側椎動脈基底動脈大腦后動脈 (兩側均可檢測)枕動脈,I期盜血頻譜動力學試驗結果：正向血流速度降低,收縮期切跡,,II期頻譜束臂試驗結果：正向血流速度降低反向血流速度增高,血流動力學實驗: 觀察盜血通路 VA－VA,LSubA支架

19、前后TCD改變：支架前LVA盜血I期頻譜，動力學試驗陽性，即松開止血帶后血流速度下降支架后LVA血流方向頻譜均正常,1993年至1999年因SubA狹窄并SSS而接受治療的36例患者（ 經皮血管內成形術15例、搭橋術18例、 支架植入術3例）。,TCD可作為SubA狹窄手術或介入治療后的一種無創(chuàng)傷性的隨訪工具,盜血程度與鎖骨下動脈狹窄程度的關系,45例病人行血管造影檢查,P=0.000,閉塞后壓力降低越明顯,盜血現象越嚴重,

20、盜血程度與兩側血壓差的關系,P<0.05,盜血越嚴重，血壓差越明顯,盜血程度與椎基底動脈TIA無關,P=0.54,椎基底動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作與基底動脈是否參與盜血有關,腦動脈微栓子監(jiān)測,,狹窄動脈腦血流微栓子監(jiān)測,微栓子（MES）診斷標準:短時程 =3dB 單方向具有尖銳鳥鳴或哨音,MES監(jiān)測在顱內外大動脈狹窄中的作用,顱內外大動脈狹窄所致梗塞的原因:血流動力學(分水嶺梗塞)栓塞(急性多發(fā)梗塞, 微栓子檢測)兩者共同?

21、MES監(jiān)測提供了研究栓塞機制的方法并且可作為栓塞機制存在的診斷標準,從各種不同方法獲得的信息,不同栓子源的栓子成分：大動脈粥樣硬化：固體，富含血小板心瓣膜?。簹怏w為主房顫：固體，血栓成分頸動脈內膜剝脫術：打開頸動脈前都是固體栓子，放置分離管和操作中既有固體栓子也有氣體栓子，恢復期都是固體栓子,頸動脈狹窄微栓子信號對卒中的預測價值,90年代后期的研究證實：微栓子信號的存在能預測未來的卒中,平均隨訪:13.6 m (1-32)

22、 in 85 sym.結果：12 (14%) 在有癥狀MCA側發(fā)生再卒中,再發(fā)卒中與MCA狹窄MES之間有明顯的相關性 (Log Rank 5.96, P=0.01),各種藥物對大動脈源性MES的影響,臨床正在應用的藥物：所有目前臨床應用的抗血小板藥物都能明顯降低頻繁發(fā)生的MES，靜脈應用ASA或替羅非班能更快速降低MES的發(fā)生頻率，氯比格雷與ASA的聯合應用能使MES發(fā)生頻率下降更明顯，而抗凝藥低分子肝素則對MES的發(fā)生頻率

23、沒有影響。 實驗藥物能用來驗證試驗藥物的作用,TCD在急性腦梗死中的應用,,TCD在急性腦梗死中的應用,急性腦梗死病人是否有大動脈閉塞？是否需要急診行DSA檢查？急性腦梗死溶栓治療后如何最快捷和準確地評估閉塞動脈是否開放以及開放程度？ TCD具有價廉，便攜，無創(chuàng)和患者易合作的優(yōu)勢，在充分掌握了操作技術和了解臨床病情的操作者手中，十幾分鐘就可以在操作的過程中做出結論，近幾年不少研究已證實TCD是一種評估急性卒中腦動脈系統(tǒng)血流改

24、變的無可替代的床旁工具。,殘留血流記錄部位,在懷疑血管閉塞部位的遠端前循環(huán)閉塞患者（如ICA、MCA、或兩者同時閉塞），用于分級的殘留血流經顳窗在深度 ? 54mm的MCA遠端檢測后循環(huán)閉塞患者（VA或BA），用于分級的殘留血流經枕窗在深度85-105mm處的BA測得。,腦缺血分級（Thrombolysis in Brain Ischemia, TIBI）,殘留血流分為6級（0-5級）：0級，無血流，有噪音但沒有搏動波；1級，微

25、小血流，收縮期小波，舒張期無血流；2級，低平圓鈍血流，血流上升減慢，頻譜圓鈍低平，舒張期正向血流，PI80cm/s并超過對側30%；5級，正常血流，與對側比較平均血流速度差不超過30%，兩側頻譜相似。,殘留血流分級,0級,1級,2級,3級,4級,5級,溶栓后血管再通的TCD分類以及與溶栓效果的關系,血管再通的程度可區(qū)分為完全和部分再通。血流正常為完全再通，伴狹窄低平血流為部分再通。根據再通速度分為：突然再通（正常血流或狹窄低阻

26、力信號突然出現）逐步（1-29分鐘內血流逐漸改善）緩慢再通（30分鐘以上） TCD對血管再通程度與時間的分類與短期臨床預后有關開通血管再閉塞TCD定義：腦缺血部位溶栓后開通的血流下降等于或超過1級并且頭顱CT無腦出血。,TCD監(jiān)測靜脈溶栓后不同時間段再通以及臨床意義,179例靜脈溶栓病人TCD監(jiān)測方法：溶栓后1小時（早期再通）2小時（延遲再通）、6小時（滯后再通）結果：大部分動脈在溶栓后1小時內再通2小時和6小時后

27、再通發(fā)生的幾率比較低但如果在隨后的幾小時內能再通的話對臨床有意義提示：靜脈溶栓后2小時內動脈不通的話，應該考慮采取其他再通技術。,,超聲增強溶栓效果,低頻直接接觸溶栓,超聲增強溶栓的方式,,20KHz-1MHz,超聲導管直接接觸血凝塊,非酶參與的血凝塊溶解,高頻非侵入性溶栓,,1-2MHz,纖溶酶（尿激酶，r-tPA）,增強酶參與的血凝塊溶解,不同超聲溶栓方式的利弊,低頻直接接觸溶栓：這種基于導管的設備，同時也破壞動脈粥樣硬化斑

28、塊而產生碎片。最初該技術曾被用于外周動脈阻塞的再通。該技術的局限性包括導管發(fā)熱、血管穿孔、血管內膜破壞和中層斷裂、以及可能的遠端栓塞，上述缺陷限制了其臨床應用。 高頻非侵入性溶栓其超聲波是經皮非侵入性地達到任何合適的超聲波能夠傳遞到的部位，因而使該模式更安全，并給臨床改善急性顱內動脈閉塞溶栓治療帶來了希望。,不是溫度升高的作用,不是機械破壞,升高1℃血凝塊的溶解僅增加1.1%,,,其效微不足道,外部應用的超聲不會引起血凝塊的碎裂,

29、,不會改變纖維蛋白底物降解模式,超聲增強溶栓作用的機制,,超聲增強溶栓作用的機制,顯著縮短溶栓所用時間,顯著減少所用溶栓劑的濃度,,,血凝塊暴露于溶栓劑,超聲使暴露于溶栓劑的血凝塊溶解增強的機制,可逆性纖維蛋白結構改變,改善溶栓劑進入血凝塊的運輸和分布,,提高溶栓劑與纖維蛋白的結合,,TCD增強溶栓時參數的設定,TCD監(jiān)測在給予t-PA團注前即開始并持續(xù)兩個小時。發(fā)射能量設置在最大的可接受水平，但在FDA允許的750mW的閾值之下

30、。Power-motion多譜勒儀的取樣容積為3-6mm，所有其它的單通道TCD儀的取樣容積設置為10-15mm。,CLOTBUST多中心隨機對照臨床試驗,方法：126例接受r-TPA治療患者隨機進入研究組和對照組研究組：r-tPA+TCD監(jiān)測2小時對照組：r-TPA結果：顱內出血：研究組和對照組各3例（4.8%）2小時內完全再通或戲劇性臨床恢復：研究組49%，對照組19%，P=0.0324小時后，戲劇性臨床恢復：研究

31、組44%，對照組40%，P=0.7 在3個月時，研究組53名患者中的42%，對照組49名患者中的29%有滿意的轉歸,該研究說明：靜脈內t-PA治療的急性缺血性卒中患者，顱內動脈閉塞的持續(xù)TCD監(jiān)測不會增加出血風險能增加t-PA誘導的動脈再通且有提高卒中恢復率的趨勢,CLOTBUST多中心隨機對照臨床試驗,r-tPA溶栓禁忌癥患者TCD增強溶栓的作用,Eggers等進行了TCD對急性大腦中動脈閉塞且有溶栓禁忌患者影響的臨床試驗方

32、法：15個連續(xù)的受試者被隨機分配至單獨接受超聲波超過一小時或入對照組。結果：到第4天，研究組的動脈再通和神經功能改善更多。提示超聲誘導的促進血凝塊溶解也許是有使用rt-PA禁忌患者的另一個選擇,微氣泡在超聲增強溶栓中的作用,微氣泡有一層脂殼，當遇到超聲波時，超聲的壓力使脂殼破裂釋放出微氣泡，該空化流動的微氣泡具有更強的超聲回聲。現在，體外實驗也已證明了當暴露于診斷用的2-MHz脈沖波超聲時，應用對比劑微氣泡，無論是否使用rt-P