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文檔簡介
1、第二章 細胞和組織的損傷與修復,細胞和由其構成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程,稱為適應,第一節(jié) 細胞和組織的適應性反應,萎縮,肥大,增生,化生,適應,,,,,適應的形式,,一、萎縮1. 概念:已發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮。組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。,2. 分 類,萎縮,生理性萎縮,病理性萎縮,,,
2、,病 理 性 萎 縮 的 常 見 類 型,,3.病變:萎縮的細胞、組織、器官體積減小,重量減輕,細胞器退化,細胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素(細胞內(nèi)未被徹底消化的細胞器殘體)。,二、 肥 大 1. 概 念 由于功能活躍、合成代謝旺盛,使細胞、組織或器官體積增大稱為肥大。肥大的細胞內(nèi)細胞器增多。,2. 分 類 代償性肥大:如高血壓病時的左心室心肌
3、肥大 內(nèi)分泌性(激素性)肥大:如妊娠時子宮平滑肌肥大,三、增生 1. 概 念 器官或組織內(nèi)實質細胞數(shù)量增多稱為增生,是細胞有絲分裂活躍的結果。,2. 分 類 生理性 如女性青春期乳腺 病理性 如乳腺增生病 代償性 如低鈣血癥引起的甲 狀旁腺增生
4、 激素性 如前列腺增生,四、化 生 1.概念 一種分化成熟的細胞轉變?yōu)榱硪环N分化成熟的細胞的過程稱為化生。通常只發(fā)生在同源性細胞之間。,2.分 類 鱗狀上皮化生 假復層柱狀上皮 鱗狀上皮 腸上皮化生 胃上皮 腸上皮,,,慢性支氣管炎,,,慢性胃
5、炎,結締組織化生 成纖維細胞 骨細胞 成纖維細胞 軟骨細胞,骨化性肌炎,,,,第二節(jié) 細胞和組織的損傷當機體內(nèi)、外環(huán)境的改變超過組織和細胞的適應能力后,可引起受損細胞和細胞間質發(fā)生異常變化,稱為損傷。,,一、可逆性損傷 亦稱變性,是指細胞受到損傷后,在細胞或細胞間質內(nèi)出現(xiàn)異常物質或正常物質異常蓄積的現(xiàn)
6、象,常伴有細胞功能降低。當去除病因后,大多數(shù)變性可以恢復正常,因此是可逆性損傷。,1) 細胞水腫(水變性 ) 原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損,細胞內(nèi)Na+、水過多積聚所致。 病變:輕度水腫,電鏡下線粒體和內(nèi)質網(wǎng)腫脹,光鏡下胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染細顆粒。高度水腫,胞漿疏松,染色變淡,極期為氣球樣變。病變器官肉眼體積增大,包膜緊張,顏色變淡。,2) 脂肪變性除脂肪細胞外,細胞內(nèi)出現(xiàn)脂
7、滴沉積或脂滴明顯增多為脂肪變性。多見于肝、心、腎、骨骼肌等代謝活躍器官的實質細胞,其中以肝脂肪變最為常見。,病變 光鏡下脂肪變的細胞質中出現(xiàn)大小不等的脂滴,大者可充滿整個細胞而將細胞核擠至細胞一側。 肉眼脂肪變器官體積增大,呈淡黃色,有油膩感?!★@著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。,,,,肝臟脂肪變,,3)玻璃樣變或稱透明變性 指細胞間質或細胞內(nèi)出現(xiàn)HE染色為均質,紅染半透明似毛玻璃樣物質,常見于結締組織、血管壁和細胞內(nèi)。,①
8、纖維結締組織玻璃樣變 膠原纖維增粗、融合,呈均質粉染的片狀結構,見于瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等;鏡下,纖維細胞明顯減少,膠原纖維增粗、融合,形成均質紅染的片狀結構,② 細動脈壁玻璃樣變 細動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄,如良性高血壓。見于高血壓患者的腎、腦、脾、視網(wǎng)膜,高血壓導致小動脈痙攣,使血漿蛋白伸入內(nèi)膜,沉積血管壁,導致管壁增厚變硬、管腔狹窄甚至閉塞,又稱為細動脈硬化,,③ 細胞內(nèi)
9、玻璃樣變 胞漿中出現(xiàn)均質、紅染圓形小體,如腎小管上皮細胞重吸收原尿中的蛋白質形成的玻璃樣小滴;,4)粘液樣變 粘液樣變是細胞間質內(nèi)粘多糖和蛋白質的蓄集,見于間葉腫瘤、風濕病、AS等。,,二、不可逆性損傷 當細胞受到嚴重損傷累及細胞核時,呈現(xiàn)代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆性損傷,即細胞死亡。細胞死亡包括壞死和凋亡兩種類型。1.壞死:活休內(nèi)局部組織、細胞的病理性死亡稱為壞死。壞死的細胞不僅代謝停
10、止,功能喪失,而且細胞內(nèi)的物質漏出,引起周圍組織的炎癥反應。,1)壞死時細胞核的變化 壞死時細胞核的變化是細胞壞死的主要形態(tài)學標志,表現(xiàn)為:核固縮 細胞核脫水,染色質的濃聚,核體積縮小核碎裂 核膜破裂和染色質崩解;核溶解 在脫氧核糖核酸酶的作用下,核染色質DNA和核蛋白水解,染色淡,,2)細胞質的變化:壞死細胞胞質嗜酸性增強,胞質崩解呈顆粒狀。3)間質的變化:早期間質無明顯改變,后期由于酶的作用,基質崩解,膠原纖維
11、腫脹、液化,使壞死的細胞與崩解的間質融合成顆粒狀無結構的紅染的物質。,2)壞死的基本類型,,凝固性壞死,液化性壞死,纖維素樣壞死,壞死,干酪樣壞死,壞疽,,(1)凝固性壞死 組織、細胞壞死后由于水分脫失,蛋白變性而致壞死組織呈灰黃、干燥、質實的凝固狀,稱凝固性壞死。多見于心、肝、腎、脾等器官,常因缺血、細菌毒素、化學腐蝕劑引起。這種壞死與健康組織界限較清楚,光鏡下細胞微細結構消失,組織輪廓可保存較長時間,如貧血性梗死。,,腎上
12、腺,凝固性壞死的特殊類型:干酪樣壞死 主要是由結核桿菌引起。 因病灶中含脂質較多,使壞死的組織呈淡黃色,質松軟、細膩,狀似干酪,故稱干酪樣壞死。 鏡下,原有的組織結構完全崩解(壞死更徹底),呈現(xiàn)一片無結構顆粒狀紅染物。,,,(2)液化性壞死 :組織壞死后因可凝固的蛋白質少或酶的消化、水解占優(yōu)勢,壞死組織呈液態(tài)狀,稱液化性壞死。常見于膿腫、腦軟化等。 脂肪壞死也屬液化性壞死(如急性胰腺炎
13、、乳腺創(chuàng)傷等),,,(3)壞疽 組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染,使外觀呈黑褐色,可分為干性、濕性、氣性三種。,三 類 壞 疽 的 特 點,,,,,,(4)纖維素樣壞死 是結締組織及小血管壁常見的壞死形式。光鏡下見細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結構物質,染色性狀似纖維素。見于風濕病、新月體性腎小球腎炎、急進性高血壓等。,,3.壞死的結局溶解吸收分離排出:糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管機化或包裹:新生肉芽組織長入并取代壞
14、死組織、血栓的過程,稱為機化;如壞死組織太大,由周圍增生的芽組織將其包圍,稱為包裹 。鈣化:血液中的鈣離子析出,沉著與未被吸收的壞死組織內(nèi),為營養(yǎng)不良性鈣化,,(二)細胞凋亡 也稱程序性細胞死亡,是一種形態(tài)和生化特征是都有別于壞死的細胞主動性死亡方式,它的發(fā)生與細胞自身基因調(diào)節(jié)有關。 在形態(tài)上凋亡一般為正常細胞群體中單個細胞的死亡。如肝炎時肝細胞凋亡后形成的嗜酸性小體。凋亡細胞的質膜始終完整的,不引起周圍組織的
15、炎癥反應。,第三節(jié) 損傷的修復,損傷造成機體部分細胞和組織喪失后,機體對缺損的部分在結構上和功能上進行修補恢復過程稱為修復。修復過是通過細胞的再生來完成的。,一、再生,概念:組織和細胞損傷后,由其周圍存活的同種細胞進行修復的過程稱為再生。(一)再生的類型 生理性再生:生理過程中,細胞、組織老化、消耗,由新生的同種細胞不斷補充,保持原有結構和功能。 病理性再生:病理狀態(tài)下細胞、組織缺損后發(fā)生的再生。 包括完
16、全性和不完全性再生,(二)各種組織的再生能力,年幼者↑,年長者↓低等生物↑,高等生物↓分化程度低↑,分化程度高↓易損傷,常更新↑,反之↓,再生能力的分類,不穩(wěn)定細胞穩(wěn)定細胞永久性細胞,不穩(wěn)定細胞,特點:再生能力比較強的細胞表皮細胞,呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮細胞淋巴及造血細胞,穩(wěn)定細胞,特點:有再生能力腺或腺樣器官實質細胞: 肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺;間葉組織:纖維、骨、軟骨、平滑肌,永久性細胞,特點:再生能力
17、極差 1.神經(jīng)細胞 2.心肌細胞、橫紋肌,各種細胞的再生能力,二、纖維性修復,(一)肉芽組織 概念:由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成,并伴有炎細胞的浸潤,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀,柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽而得名。 成分:纖維母細胞、新生毛細血管及一定量的炎性細胞。,肉芽組織的形態(tài)(病變) (1)肉眼:表面呈細顆粒狀,鮮紅色,柔軟濕潤,觸之易出血形
18、似嫩肉。 (2)鏡下:表面覆蓋一層炎性滲出物及壞死組織,其下面為大量新生毛細血管平行排列,與表面垂直,并在近表面處互相 吻合形成弓狀突起。在毛細血管吻合間散布纖維母細胞,膠原纖維少,還有多少不等的炎癥細胞。其下深 部為纖維細胞和大量膠原纖維及少量小血管構成的成熟的纖維結締組織。,肉芽組織,腳的肉芽組織,3.功能與作用,①抗感染及保護創(chuàng)面;②填補傷口及其他
19、組織缺損;③機化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓、炎性滲出物、和其他異物。,(二)瘢痕組織,1.概念:由肉芽組織改建成熟形成的纖維結締組織。2.病變特點: 肉眼:灰色半透明、毛玻璃樣,質硬化無彈性。 鏡下:大量膠原纖維束組成,呈均質藥染即玻璃樣變性。,肉芽組織,瘢痕組織,三、創(chuàng)傷愈合,1.概念:機體因外力作用引起組織出現(xiàn)缺損或離斷后的愈合過程稱創(chuàng)傷愈合。它包括各種組織的再生和肉芽組織增生的復雜組合。,再生修復的過程,(一)皮膚創(chuàng)
20、傷愈合,,皮膚創(chuàng)傷愈合,肉芽組織瘢痕組織,3天左右:肉芽組織從傷口底部及邊緣長出 毛細血管以0.1-0.6mm/天的速度延長5-6天:成纖維細胞產(chǎn)生大量膠原纖維7-12天:膠原纖維合成達高峰30天左右:瘢痕形成。,表皮及其它組織增生,凝塊下傷口邊緣基底細胞增生,向中心移動,單層上皮形成覆蓋肉芽表面,分化為鱗狀上皮,,,,2.創(chuàng)傷愈合的類型,一期愈合 二期愈合,一期愈合,組織缺損少,創(chuàng)緣整齊,
21、無感染或壞死,如無菌手術切口 血凝塊少,炎癥反應輕微,數(shù)月后傷口留下一條白色線狀瘢痕。 所需的時間短,形成瘢痕小。,,手術切口,一期愈合模式圖,,,二期愈合,組織缺損大,創(chuàng)緣不整,伴感染或壞死; 壞死組織多或伴感染,炎癥反應重,感染控制后再生才開始;肉芽組織多; 愈合時間長,形成瘢痕多; 早期仍有組織變性、壞死,壞死組織清除后再生開始。,二期愈合模式圖,,,(二)骨折愈合,,,,,
22、骨折愈合過程模式圖,血腫形成,纖維性骨痂形成,骨性骨痂形成,骨痂改建,骨折愈合的基本過程,,1、血腫形成2、纖維性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂的改建,血腫形成 在骨折的兩端及其 周圍伴有大量出血,形 成血腫,數(shù)小時后可凝 固。炎癥反應輕微。,纖維性骨痂形成 2—3天后,肉芽組 織取代血腫發(fā)生機化, 繼而纖維化形成纖維 性骨痂。一周后,進 一步分化形成透明軟
23、骨,多見于骨外膜的 骨痂區(qū)。,骨性骨痂形成 纖維性骨痂逐漸分化出骨母細胞并形成類骨組織,以后出現(xiàn)鈣鹽沉積,轉變?yōu)榫幙椆?。軟骨組織經(jīng)軟骨化骨演變?yōu)楣墙M織,形成骨性骨痂。,骨痂改建 編織骨經(jīng)過改建成為成熟的板層骨,重新恢復皮質骨和髓腔的正常關系及骨小梁的正常排列。改建是在破骨細胞及成骨細胞的協(xié)調(diào)作用下完成的。,(三)影響創(chuàng)傷愈合的因素,(一)全身因素 1.年齡
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