腦血管疾病影像診斷

1、腦血管疾病影像診斷,腦梗死(cerebral infarction),一、分類:1、缺血性腦梗死：是指因血管阻塞所引起的相應供血區(qū)域內腦組織缺血性壞死。可因腦動脈狹窄、閉塞或栓子所致，此種稱為動脈閉塞性腦梗死。也可為在其他病變基礎上，由各種原因造成的腦部血液循環(huán)障礙，引起以腦細胞缺血缺氧為主的非動脈閉塞性腦梗死。,腦梗死,2、出血性腦梗死:有時在腦梗死的區(qū)域會發(fā)生出血，通常為多發(fā)小出血灶，偶爾出現較大出血灶，多數是在經治療或側支循環(huán)建

2、立后梗死區(qū)域內的血管再通所致。3、腔隙性腦梗死：細小動脈，如腦穿支動脈閉塞后，引起腦基底核區(qū)、丘腦的小梗死，直徑在10—15mm以下，稱為腔隙性腦梗死。,腦梗死,二、缺血性腦梗死的CT表現1、在發(fā)病24小時內，大多數病例CT平掃為陰性。部分病例可顯示早期改變，如：灰白質分界模糊、局部腦溝腦池變窄及動脈致密征。動脈致密征發(fā)生于顱底較大動脈主干，如大腦中動脈、頸內動脈、椎基底動脈等，表現為其中一段動脈密度增高，其CT值較正常動脈增加30

3、-40Hu，其病理基礎為血管栓塞或血栓形成，局部紅細胞密集。大腦中動脈主干起始部阻塞，側支循環(huán)建立不良，早期表現為島帶消失征，即島帶（腦島、外囊、屏狀核）的灰白質界面喪失。,腦梗死,2、24小時后CT掃描則多有陽性發(fā)現，梗死灶表現為低密度，邊界清楚，位于大腦凸面者呈扇形、楔形或三角形，尖端向內而底邊指向腦表面，同時累及灰白質為其特點。,腦梗死,3、梗死后2—3周，梗死灶內出現小斑片狀或小結節(jié)狀等密度或稍高密度灶，病變區(qū)內密度相對增高，病

4、灶范圍較前相比顯得不太清楚，稱之為模糊效應。主要是由于梗死灶邊緣吞噬細胞浸潤、毛細血管增生所致。4、梗死4周以后，梗死灶內密度逐漸降低，最終形成軟化灶、密度接近腦脊液。此時梗死區(qū)內壞死組織已完全被吞噬、移除。病灶局部腦溝增寬加深，臨近腦池、腦室擴大。,腦梗死,腦梗死的周邊水腫及占位效應：早期無或僅有輕度占位表現。但在梗死后2-15天內，是腦水腫的高峰期，依據梗死范圍的大小和程度的不同，可出現不同程度的占位表現。梗死范圍較大者，可有明顯

5、占位效應，導致周圍腦組織和腦室系統(tǒng)受壓、中線結構移位，甚至可形成腦疝，危及生命。,腦梗死,缺血性腦梗死的MR表現：血管閉塞后1—2小時，即可有MRI的陽性發(fā)現，閉塞后6小時MRI檢查幾乎均有陽性發(fā)現。由于梗死區(qū)域內水分明顯增多，局部氫質子濃度增高，組織的T1、T2時間均逐漸延長，表現T1WI低信號、T2WI高信號。,DWI PWI對早期腦梗死更為敏感。,腦出血（cerebral hemorrhage）,是指腦實質內的出血，以高血壓性

6、腦出血最為常見，其病理基礎主要是腦動脈硬化。好發(fā)于基底核，其次為丘腦、腦橋和小腦。這是因為基底核的供血動脈—豆紋動脈較細小，且呈直角直接開口于較粗大的大腦中動脈水平段。當血壓突然升高時，細小的豆紋動脈難以承受過高的壓力而破裂出血，血腫?？善迫肽X室系統(tǒng)或蛛網膜下腔，并引起腦水腫和占位表現。,腦出血,腦出血的CT表現：急性期，新鮮血腫CT表現為腦內密度均勻一致的高密度灶，因為血紅蛋白對X線的吸收高于腦實質。腦出血的極限CT值為95Hu，故

7、腦出血均低于此CT值，多數為60—80Hu，少數可超過80Hu。高密度血腫周圍可見一低密度環(huán)影，為水腫帶，與血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死有關。還可見因血腫和水腫造成的腦溝、腦池、腦室受壓及中線結構移位等占位表現。出血還可破入相鄰腦室和(或)蛛網膜下腔，出現相應表現。,腦出血,出血后3—7天，血腫內血紅蛋白發(fā)生破壞、纖維蛋白溶解。此病理演變過程從血腫周邊向中心發(fā)展，形成所謂“融冰征”，表現為高密度血腫邊緣模糊、密度減低、淡薄，周圍低密

8、度環(huán)影逐漸擴大，血腫高密度影向心性縮小。在15天至一個月后，血腫被逐漸溶解、吸收，由高密度轉變?yōu)榈?、低或混雜密度灶。大約在2個月后，血腫可被完全吸收，形成囊腔狀軟化灶。較大范圍軟化灶，鄰近腦室擴大、腦溝腦池增寬加深，即負占位效應。,腦出血,腦出血的MR表現：超急性期:T1WI、T2WI均為等信號，也可為略高信號；急性期：T1WI呈高信號，T2WI呈低信號；亞急性期：T1WI、T2WI均呈高信號；慢性期：T1WI呈低信號，T2WI

9、呈高信號。,,,,,,,,,MRA的方法,MRA非增強掃描可使用兩種掃描序列：1、時間飛躍法（TOF）：應用最廣泛，基于血液的流入增強效應?？煞譃?D和3D，腦部多采用3D技術。2：相位對比法（PC）：利用流動所致宏觀橫向磁化矢量的相位變化來抑制背景、突出血管信號。其關鍵在于流速編碼的設置。對比增強MRA（CE—MRA）：利用對比劑使血液的T1值明顯縮短，然后利用超快速且權重很重的T1WI序列來記錄這種T1弛豫的送別。,MRA正

10、常表現,,,MRA正常表現,MRV正常表現,DSA正常表現,DSA正常表現,顱內動脈瘤（aneurysm）,發(fā)病機制：1、血流動力學改變，特別是血管分叉部血液流動對血管壁形成剪力以及博動的壓力造成血管壁的退化。2、血管內壓力變化引起血管壁退化。3、動脈粥樣硬化。3、少見因素：創(chuàng)傷、真菌感染、腫瘤以及某些高血流狀態(tài)（如動靜脈畸形或動靜脈瘺）。4、伴發(fā)疾?。豪w維肌肉發(fā)育異常，IV型Ehlers-Danlos綜合癥、Marfan綜合

11、癥、I型神經纖維瘤病、多囊腎等。,動脈瘤,動脈瘤的分類：1、依據形態(tài)：漿果形動脈瘤—常見，也稱囊狀動脈瘤梭形動脈瘤—少見夾層動脈瘤—罕見2、依據大?。何⑿用}瘤—3mm以下小型動脈瘤—3到5mm中型動脈瘤—6到15mm大動脈瘤—15mm以上巨大動脈瘤—25mm以上3、依據部位,動脈瘤,好發(fā)部位漿果形動脈瘤：好發(fā)于動脈分叉部、分支處、動脈轉彎處等，多數發(fā)生在腦底動脈環(huán)及大腦中動脈分叉部；梭形動脈瘤：常發(fā)生于椎-基

12、底動脈及頸內動脈；夾層動脈瘤：多發(fā)生于椎-基底動脈。,動脈瘤,CT表現平掃：用于檢查SAH、動脈瘤、腔內血栓、壁鈣化等；增強：有助于和顱內腫瘤鑒別；CTA：可使用多種后處理技術，如MPR、MIP、VR、VE等技術?？梢燥@示瘤體、瘤頸、載瘤動脈，但微小動脈瘤多難以顯示；對頸內動脈瘤，尤其是海綿竇段，難以排除骨性解剖結構的干擾，往往導致頸內動脈海綿竇段的前、后、內側壁均無法顯示，同時，動脈瘤周圍分支動脈及瘤腔穿動脈具有較低的敏感度

13、。,動脈瘤,MRI表現漿果型動脈瘤依有無血栓形成可分為：1、無血栓形成的動脈動脈瘤：T1WI及T2WI均呈流空的低信號，周圍可有博動偽影。2、完全血栓形成的動脈瘤：可顯示層狀血栓，周邊可有含鐵血黃素沉著；3、部分血栓形成的動脈瘤：兼有以上兩類的表現。,動脈瘤,MRA的優(yōu)勢為無創(chuàng)性檢查，具有安全、快速的特點?；颊呷菀捉邮?。且無X線輻射，所用對比劑安全性高，用量較少。MRA圖像與DSA有良好的相關性．能任意方向顯示動脈瘤與瘤頸關

14、系，并能較準確測量動脈瘤大小、瘤頸及載瘤動脈直徑，對血管內栓塞治療或手術方案的選擇具有極大幫助，因而易于被臨床醫(yī)師接受,動脈瘤,MRA的局限性不能顯示動脈瘤的鈣化及動脈瘤與鞍區(qū)顱骨的解剖關系，對直徑<3 mm的動脈瘤常難以顯示；走行于掃描層面而非垂直的血管、扭曲的血管及分叉的血管因飽和作用造成信號丟失；局部狹窄或擴張的血管及大的動脈瘤，由于血流的不均勻性，因湍流或渦流造成血液中質子群失散，導致信號喪失，致使上述性質的血管顯

15、示差，導致信號喪失或出現夸大效應。,DSA是診斷顱內動脈瘤的金標準,1、可明確動脈瘤的部位、是單發(fā)還是多發(fā)，對瘤體、瘤頸及其與載瘤動脈之間解剖關系的顯示最為準確，對微小動脈瘤的發(fā)現和對巨大動脈瘤腔內有無“危險”動脈分支的辨別等，均有明顯優(yōu)勢。2、還可以模擬內鏡功能觀察血管腔內的情況。顯示動脈瘤瘤頸開口、瘤內血栓、有無動脈分支從瘤體發(fā)出等信息。3、了解腦底動脈環(huán)的側支循環(huán)情況。,DSA的局限性,但是，DSA也存在假陰性，原因與動脈瘤

16、內血栓形成、載瘤動脈痙攣、動脈瘤與其他血管重疊以及操作者的技術因素和影像結果的判讀等有關。,前交通動脈瘤,,左側M1末端動脈瘤,,,左頸內動脈C2段、大腦中動脈M1段動脈瘤,右側大腦前動脈A1段動脈瘤,靜脈竇血栓(Thrombosis of Cerebral Venous Sinuses),腦靜脈竇血栓形成是一種特殊類型的急性腦血管病，發(fā)病急，病情重，診斷和治療不及時死亡率高。其臨床表現無特異性，單憑臨床癥狀難以做出明確診斷，診斷有賴

17、于影像學檢查。,靜脈竇血栓,CT平掃以往文獻認為CT平掃檢查陽性率低，明確診斷多需要進一步行CTV、MRV或DSA檢查。但CT平掃也可見特異性的直接征象和較為特征的間接征象，結合間接征象對大部分病例可以做出較明確的診斷。直接征象：靜脈竇密度增高，CT值一般超過60Hu，局部密度可均勻或不均勻。間接征象：靜脈性腦梗死、腦出血、腦腫脹、腦水腫。,靜脈竇血栓,MRI直接征象：受累靜脈竇流空影消失，T1WI呈高信號或中等信號，T2WI

18、呈高信號或等低信號。間接征象：靜脈性腦梗死、腦出血、腦腫脹、腦水腫，出現相應的MR表現。,靜脈竇血栓,CTV和MRV 表現為受累的腦靜脈竇內完全或不完全充盈缺損，其邊緣部分可見強化，部分相應區(qū)域腦表面淺靜脈擴張。,靜脈竇血栓,DSA受累靜脈竇完全不顯影或部分顯示，腦靜脈期循環(huán)時間延長，局部或廣泛側支靜脈代償性開放,煙霧病,煙霧病(Moyamoya disease，MMD)又稱腦底異常血管網癥，是一組頸內動脈末端、大腦前

19、動脈和(或)大腦中動脈近端狹窄或閉塞，導致腦底或基底節(jié)區(qū)出現異常血管網的慢性進行性血管性疾病。腦血管造影呈現“煙霧”狀，1967年由日本學者Suzuki發(fā)現并命名為“煙霧病” 。目前病因不明。,煙霧病,流行病學：好發(fā)于東亞、東南亞，尤其是日本，女性多于男性，好發(fā)年齡為0一10歲以及30—40歲。有文獻報道10％屬于家族性發(fā)病。臨床表現: 可分為短暫性腦缺血發(fā)作、梗死、出血、癲癇等四型。兒童以腦缺血癥狀為主，成人以腦出血癥狀為主。

20、,煙霧病,對于煙霧病的診斷，國內外學者多認為血管閉塞或狹窄必須是兩側同時受累，而且無明顯病因。對于單側血管受累或者有明顯病因的(如動脈炎、動脈硬化等)稱為煙霧綜合征。,煙霧病,CT表現平掃可顯示腦梗死、出血灶及軟化灶，及腦萎縮等繼發(fā)表現。一般很少能顯示異常血管。CTA：可在一定程度上顯示頸內動脈、大腦前及中動脈、Willis環(huán)的狹窄和閉塞，以及腦底異常血管網的形成。,煙霧病,MR直接征象：可顯示頸內動脈末端、大腦前中動脈、Wil

21、lis環(huán)的狹窄或閉塞，流空效應減弱。雙側尾狀核、豆狀核、內囊及丘腦建立側支循環(huán)，T2WI呈無數小點狀或細線樣流空的低信號影。間接征象：腦梗死、出血灶及軟化灶，及腦萎縮等繼發(fā)改變呈現相應的表現。,煙霧病,MRA可形象而直觀地顯示頸內動脈、大腦前及中動脈、Willis環(huán)的狹窄和閉塞，腦底異常血管網亦可清晰顯示。不用對比劑即可顯示煙霧病的血管，且無副作用，故MRI結合MRA逐漸取代傳統(tǒng)的DSA，成為煙霧病診斷的主要診斷方法。但是，M

22、RA常高估血管狹窄程度，對早期或較輕的不典型的異常血管網的顯示有一定困難，在顯示顱內、外側支循環(huán)及繼發(fā)的微小動脈瘤方面敏感性較低。,煙霧病,DWI、PWI、MRS,煙霧病,DSA 是煙霧病主要的確診手段。不但可以清晰顯示病變腦血管狹窄或閉塞的部位和程度、顱底異常新生血管，而且對于顱內外血管代償、腦循環(huán)時間長短等情況均可準確判斷。,臨床與影像間聯系,臨床無明顯癥狀患者，年齡普遍偏高，多介于30～40歲之間或左右，顱底新生

23、血管茂盛，顱內、外吻合支建立豐富而雜亂，部分代償血管迂曲、擴張。臨床癥狀明顯患者則相反，顱底新生血管相對稀疏，吻合支建立情況相對較差，甚至無吻合支建立，且年齡相對偏小，腦循環(huán)時間明顯延長?？砂榘l(fā)腦梗死或腦出血。,腦血管畸形,動靜脈畸形(arteriovenous malformation，AVM)腦靜脈畸形(cerebral venous malformation，CVM) ，又稱腦靜脈性血管瘤、腦發(fā)育性靜脈異常海綿狀血管瘤(c

24、avernous angioma)毛細血管畸形（capillary malformation），又稱毛細血管擴張癥。毛細血管-靜脈畸形，又稱Sturge-Weber綜合征或腦顏面血管瘤病。大腦大靜脈畸形（Malformation of the vein of Galen），又稱大腦大靜脈瘤、大腦大靜脈瘺。,,,Figure1. Typical appearance of capillary telangiectasia in th

25、e pons. (a)Axial T1WI(500/22) shows subtle T1 prolongation in the ventral middle part of the pons (arrow).(b)Axial T2WI (2,500/80) correspondingly shows a subtle hyperintense lesion.No hypointense signal is present.(c)

26、Coronal gadolinium-enhanced T1WI (500/22)shows a well-circumscribed, enhancing, round lesion in the ventral middle part of the pons (arrow). (d)Coronal GRE image (800/35, 20° flip angle)shows corresponding, marked

27、,susceptibility -related signal intensity loss, presumably from a blood oxygen-level-dependent (BOLD)effect due to deoxyhemoglobin.,Figure 2.Capillary telangiectasiain the might temporal tip.(a)Axial T1WI(600/15)is un

28、remarkable, although in retrospect the right temporal tip lesion may be subtly detected.(b)Axial gadolinium-enhanced T1WI (600/15)clearly demonstrates the enhancing, round,7-mm lesion(arrow).Note the brushlike appearanc

29、e of the anterior border of the lesion.A tiny left vemmian venous angioma is incidentally noted(arrowhead).(c)Axial T2WI (2,500/80)shows no definite abnormality.In particular,no hypointense signal is seen.(d)Axial GRE

30、image(850/35,10° flip angle) shows markedly increased susceptibilityblooming(arrow)of the capillary telangiectasia lesion that corresponds to the region of enhancement.,Figure 5. Large capillary telangiectasia lesi

31、on.(a)Axial T1WI(700/15)and (b,c) consecutive axial 5-mm T2WI (2,500/80) demonstrate no abnormality,except for a possible small draining vein in the ventral left part of the pons(arrow in a).In particular, no hypointense

32、 or hyperintense signal is seen on the T2WI.(d)Gadolinium-enhanced T1Wi(600/15)shows a large region of enhancement (arrows)that involves the entire right side of the pons and extends into the posterior left side of the p

33、ons.(e)Susceptibility-sensitive GRE image(500/20,20°flip angle)shows markedly increased susceptibility dephasing that corresponds to the region of enhancement in d.(f)Proton-density-weighted image(2,500/20)shows sub

34、tle T2 prolongation that corresponds to this same distribution.The reason that the lesion is invisible in b and c is that the mild T2 prolongation evidenced here is counteracted by the T2 shortening(presumably owing to t

35、he BOLD effect of deoxyhemoglobin in capillary telangiectasia)in e.,FIG 1.Left vertebral angiography(arterial phase,lateral view)showing VGAM supplied from medial posterior choroidal artery and drained to an old embryoni

36、c falcine sinus(A).Panel B(internal carotid angiogram[venous phase,lateral view])shows the venous drainage pattern of the patient after endovascular aneurysm embolization. Normal drainage of the internal cerebral vein(bl

37、ack arrow)to the median prosencephalic vein and then into the accessory embryonic falcine sinus(white arrow) is evident.Rotational 3D digital subtraction angiography with volume rendering, anteroposterior(C)and lateral(D

38、)views,show the feeding artery from MPChA, MPChAaneurysm, and preaneurysmal stenosis.Greatly dilated old embryonic median prosencephalic vein and an associated hypoplastic left posterior cerebral artery are also clearly

39、 seen.,FIG 1.Images from the case of a 19-month-old patient with mild hydrocephalusand engorged scalp veins.A,Sagittal view T1WI shows the markedly enlarged median prosencephalic vein of Markowski,charac-teristic of VG

40、AM(arrow).Arterial feeders can be seen along the anterior wall of the vein.B,The complex arterial maze(arrows)is well seen on this conventional angiogramobtained with injection of the left vertebral artery.Coils can be