創(chuàng)傷失血性休克論文：spv干預下重度創(chuàng)傷—失血性休克大鼠小腸黏膜病理形態(tài)學觀察

1、創(chuàng)傷 創(chuàng)傷-失血性休克論文： 失血性休克論文：SPV SPV 干預下重度創(chuàng)傷 干預下重度創(chuàng)傷—失血性休克大鼠 失血性休克大鼠小腸黏膜病理形態(tài)學觀察 小腸黏膜病理形態(tài)學觀察【中文摘要】嚴重創(chuàng)傷后,可引起機體強烈的應激反應,腸道作為機體對缺血反映最敏感的器官,腸黏膜屏障損傷導致腸道的通透性增高,造成細菌及內毒素逸出腸腔進入腸淋巴管和腸系膜淋巴結,繼而進入門靜脈和體循環(huán),引起全身感染和內毒素血癥、腸源性膿毒癥、多器官功能障礙綜合癥(MODS)

2、等多種并發(fā)癥。腸道作為外科應激的一個中心器官和機體最大的儲菌庫,如何防治腸道細菌和毒素移位一直是防治腸源性感染的重要課題。本研究采用能夠引起腸源性感染的重度創(chuàng)傷失血性休克動物模型,通過測定不同時間窗大鼠小腸黏膜病理形態(tài)學觀察,以探討 SPV(Smecta、Polymyxin B、Vitamin B6,簡稱,SPV)對腸黏膜的保護作用。方法健康雄性 SPF 級 SD 大鼠,隨機分為四組:對照組(n=8),重度休克組(n=40),重度休克復

3、蘇組(n=40),SPV 干預重度休克復蘇組(n=40)。后三組依照實驗各時相點分為 5 個亞組(n=8),大鼠通過股動脈放血、斷股骨和軟組織損傷造成創(chuàng)傷失血性休克大鼠動物模型。重度休克復蘇組經股靜脈回輸血液及林格氏液復蘇。SPV 干預重度休克復蘇組在休克模型未復制前先經口-食道向消化道內灌注 SPV 液,休克模型復制成功后經股靜脈回輸血液及林格氏液。各組分別于 1h,2h,4h,8h,16h 不同時間窗進管和血管擴張,紅細胞浸潤或出血

4、,上皮細胞變性、壞死、與固有層分離、部分脫落、絨毛折斷以至固有層裸露。黏膜肌層水腫、出血、裂解。在修復過程中,絨毛的高度和厚度恢復,短時間內也可能殘存黏膜下和黏膜下肌層的空泡。(2)重度創(chuàng)傷-失血性休克后即使能夠得到液體復蘇,1h、2h 時腸黏膜的損傷也最為明顯,由此說明,腸壁的再灌注性損傷對腸黏膜的損傷力最強,而且發(fā)生早。(3)早期口服思密達+多黏菌素-B+維生素 B6 混合液,可能具有預防腸黏膜損害,從源頭上阻斷內毒素的釋放和細菌移

5、位的作用?！居⑽恼縎evere trauma may bring about stress response of the body. The intestine is one of the most sensitive organs to ischemic injuries. Dysfunction of intestinal mucosal barrier may increase intestinal permeabi

6、lity, which results in the translocation of bacterial endotoxin from intestinal cavity into lymphatic and vascular systems. Intestine is a surgical stress central organ and the body’s largest bacteria reservoi

7、r. Therefore, prevention and treatment of translocation of intestinal bacterial and endotoxin is the key issue on intestinal infection. The study utilized the rat model with severe traumatic-hemorrhagic