簡介：中南大學病理生理學教研室肖獻忠緒論（INTRODUCTION）DICRIGHTHEARTFAILURETHOPNEA端坐呼吸HEPATICENCEPHALOPATHY肝性腦病RENALOSTEODYSTROPHY－PATHOLOGICFRACTURE（腎性骨營養(yǎng)不良－病理性骨折）METASTATICCALCIFICATION轉(zhuǎn)移性鈣化CTLTUMCELLAPOPTOSIS細胞凋亡MYOCARDIALISCHEMIAREPERFUSIONINJURY心肌缺血再灌注損傷CO1CO2CO3CO4CO5CR10CR30CR1CR2CR3CR4CR5１WHATISPATHOPHYSIOLOGY２WHYDOWESTUDYPATHOPHYSIOLOGY３HOWSHOULDWESTUDYPATHOPHYSIOLOGY１WHATISPATHOPHYSIOLOGY１NATURETASKS性質(zhì)、任務(wù)是研究患病機體的功能、代謝變化規(guī)律及其機制的科學。其任務(wù)是揭示疾病本質(zhì)，為疾病防治提供理論依據(jù)。２ACTERISTICS特點由病理學發(fā)展衍生、多學科滲透形成的獨立學科，屬醫(yī)學基礎(chǔ)課，與臨床聯(lián)系緊密橋梁課。PATHOPHYSIOLOGY≠PATHOLOGYPHYSIOLOGYBIOCHEMISTRY３HISTY發(fā)展簡史MGAGNI16921771GANPATHOLOGYVIRCHOW18211902CELLPATHOLOGYBERNARD18131878EXPERIMENTALPATHOLOGY俄國喀山大學1879PATHOPHYSIOLOGYCLINICALPHYSIOLOGYMEDICALPHYSIOLOGYPHYSIOLOGYOFDISEASE４MAINTEACHINGCONTENT主要教學內(nèi)容①INTRODUCTION總論包括緒論、疾病概論。討論健康與疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的普遍規(guī)律。②BASICPATHOLOGICALPROCESS基本病理過程，212章指多種疾病均可出現(xiàn)的共同的成套的功能代謝變化。包括水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激、休克、DIC、缺血再灌注損傷、細胞凋亡等。③PATHOPHYSIOLOGYOFVARIOUSSYSTEMS（各系統(tǒng)病理生理學，1319章）即各器官系統(tǒng)共同的病理過程及某些常見病的病理生理。如動脈粥樣硬化和高血壓、心衰、呼衰、肝衰、腎衰等。5COMMONRESEARCHMETHODS常用研究方法①EXPERIMENTALRESEARCH實驗研究（整體、離體器官、細胞、分子、數(shù)學模型）②CLINICALRESEARCH臨床研究③EPIDEMIOLOGICALANALYSIS流行病學研究6SEVERALPOPULARISSUES幾個熱點問題①SPECTRUMOFDISEASE疾病譜②MEDICALMODEL（醫(yī)學模式③EVIDENCEBASEDMEDICINE循證醫(yī)學④HUMANGENOMEPROJECT人類基因組計劃概念指一切醫(yī)療決策必須遵循最可靠的科學證據(jù)，是90年代發(fā)展起來的新的臨床醫(yī)學模式是傳統(tǒng)經(jīng)驗醫(yī)學模式的變革。證據(jù)分級第一級收集所有質(zhì)量可靠的隨機對照試驗后所做的系統(tǒng)評價；第二級單個的大樣本隨機對照試驗；第三級設(shè)計很好的隊列研究、病例對照研究或無對照的系列病例觀察；第四級專家意見。循證醫(yī)學EVIDENCEBASEDMEDICINE）GENECHIP基因芯片大鼠心肌缺血再灌后3小時差異表達基因共779個PATHOPHYSIOLOGYISABRIDGEBETWEENBASICMEDICALSCIENCESCLINICALMEDICALSCIENCES。2WHYDOWESTUDYPATHOPHYSIOLOGYBASICMEDICALSCIENCESCLINICALMEDICALSCIENCESBRIDGE病例男，24歲。因高熱、咳嗽、胸痛一天急診入院。患者4天前因受涼起病，咳嗽、食欲下降；昨天起畏寒、高熱、咳嗽加??；今晨咳鐵銹色痰、胸痛、精神萎靡、臥床不起。（SYMPTOM）體查T395C，P106次分，R36次分，BP8050MMHG，臉色潮紅，重病容，呼吸迫促，發(fā)紺。左上胸叩診濁音，聽診管狀呼吸音、濕羅音。（SIGN）胸透左上肺大片陰影化驗血WBC21600MM3N94大葉性肺炎的分期充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期為什么血管通透性增加為什么血壓降低為什么體溫升高3HOWSHOULDWESTUDYPATHOPHYSIOLOGY1DARETOQUESTION敢于質(zhì)疑2LEARNACTIVELY主動學習3ATTACHIMPTANCETOPRACTICE重視實踐）4REVIEWTHEPASTCOURSES溫故知新5INTENSIFYENGLISH強化英語6PAYATTENTIONTOFRONTIER關(guān)注前沿一、發(fā)展簡史二、病生教研室活動剪影三、病生教研室研究生招生指南研究方向心血管病理生理；敗血癥休克考試科目英語、西綜、政治、生物化學、病理生理學病生教研室簡介1954年建立1977年獲碩士受權(quán)點1981年獲博士受權(quán)點1989年批準為國家重點學科2001年再次批準為國家重點學科目前為博士后流動站、具長江學者特聘教授崗位發(fā)展簡史一、發(fā)展簡史二、病生教研室活動剪影三、病生教研室研究生招生指南研究方向心血管病理生理；敗血癥休克考試科目英語、西綜、政治、生物化學、病理生理學病生教研室簡介一、發(fā)展簡史二、病生教研室活動剪影三、病生教研室研究生招生指南研究方向心血管病理生理；敗血癥休克考試科目英語、西綜、政治、生物化學、病理生理學病生教研室簡介

簡介：第六章發(fā)熱（FEVER）本章內(nèi)容概述發(fā)熱的病因和機制發(fā)熱的時相發(fā)熱時機體代謝和功能的改變發(fā)熱的防治第一節(jié)概述正常體溫直腸365375℃口腔363373℃腋窩360370℃正常體溫調(diào)節(jié)基本機制示意圖POAH調(diào)定點深部溫度感受器外周溫度感受器汗腺外周血管骨骼肌散熱產(chǎn)熱平衡整合器感受器效應(yīng)器體溫的升高就是發(fā)熱發(fā)熱（FEVER機體在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值的050C。注意（1）發(fā)熱≠體溫升高（2）發(fā)熱時無體溫調(diào)節(jié)障礙月經(jīng)前期體溫升高050C生理性體溫升高病理性體溫升高發(fā)熱調(diào)節(jié)性體溫升高過熱被動性體溫升高劇烈運動應(yīng)激37℃37℃正常發(fā)熱37℃SETPOINTBT調(diào)定點上移37℃過熱過熱由于體溫調(diào)節(jié)機制失衡或調(diào)節(jié)障礙引起的機體被動性體溫升高，其程度可超過體溫調(diào)定點。散熱障礙中暑、先天性汗腺缺乏產(chǎn)熱過多甲亢、癲癇大發(fā)作體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙下丘腦損傷過熱和發(fā)熱的比較無致熱原（體內(nèi)因素周圍環(huán)境溫度過高）有致熱原調(diào)定點無變化調(diào)定點上移物理降溫對抗致熱原過熱發(fā)熱第二節(jié)發(fā)熱的病因和機制外致熱原內(nèi)生致熱原發(fā)熱產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞發(fā)熱激活物激活產(chǎn)生和釋放致熱原一、發(fā)熱激活物概念能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。外致熱原細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等體內(nèi)物質(zhì)抗原抗體復合物、類固醇大腸桿菌、傷寒桿菌等含內(nèi)毒素（ET），其主要成分為脂多糖（LPS）生物學特性（1）分子量大（2）耐熱性高160℃干熱2H滅活（是血液制品和輸液過程中的主要污染物）（3）致熱活性高（4）易產(chǎn)生耐受革蘭氏陰性菌（G）菌革蘭氏陽性菌（G）菌葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌等外毒素、全菌體、肽聚糖致熱病毒致熱成分包膜脂蛋白血凝素SARS病毒體內(nèi)產(chǎn)物抗原抗體復合物如風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等類固醇苯膽烷醇酮（不引起動物的發(fā)熱反應(yīng)）二、內(nèi)生致熱原（EP）概念產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。產(chǎn)EP細胞單核巨噬細胞內(nèi)皮細胞淋巴細胞腫瘤細胞其它細胞EP的種類白細胞介素1（IL1）腫瘤壞死因子（TNF）干擾素（IFN）白細胞介素6（IL6）IL1單核巨噬細胞等合成和釋放的多肽類物質(zhì)致熱作用強，可被環(huán)加氧酶抑制劑阻斷不耐熱，70℃30MIN失活反復注射不產(chǎn)生耐受TNF巨噬細胞和淋巴細胞等產(chǎn)生的小分子蛋白兩種亞型TNF和TNF致熱作用較強，也可被環(huán)加氧酶抑制劑阻斷不耐熱，70℃30MIN失活反復注射不產(chǎn)生耐受IFN主要由淋巴細胞產(chǎn)生，抗病毒、抗腫瘤亞型多，其中IFN和IFN與發(fā)熱有關(guān)不耐熱反復注射產(chǎn)生耐受IL6多種細胞都可產(chǎn)生由184個氨基酸組成，分子量21KDET、IL1、TNF等都能誘導其產(chǎn)生和釋放環(huán)加氧酶抑制劑可阻斷其作用致熱作用較弱三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制（一）體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)中樞（視前區(qū)下丘腦前部，POAH）冷敏神經(jīng)元促進產(chǎn)熱熱敏神經(jīng)元促進散熱負調(diào)節(jié)中樞（中杏仁核、腹中膈、弓狀核）經(jīng)過血腦屏障直接進入通過終板血管器（OVLT區(qū)）視上隱窩上方，緊靠POAH，是血腦屏障的薄弱部位通過刺激迷走神經(jīng)（二）致熱信號傳入中樞的途徑POAH正調(diào)節(jié)介質(zhì)EP腦腹中膈區(qū)（VSA）負調(diào)節(jié)介質(zhì)中心體溫↑前列腺素E（PGE）NACA2比值環(huán)磷酸腺苷（CAMP）促腎上腺素皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）一氧化氮（NO）（三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)1正調(diào)節(jié)介質(zhì)前列腺素E（PGE）EP性發(fā)熱的同時腦脊液中PGE2明顯PGE2直接灌注腦室時引起發(fā)熱，且呈量效依賴關(guān)系引起體溫升高的潛伏期比EP短環(huán)氧合酶抑制劑對IL1、IL6及TNF性發(fā)熱具有解熱作用PGE2影響溫敏神經(jīng)元的放電性質(zhì)與EP相似NACA2比值腦室內(nèi)灌注NA時體溫，灌注CA2時體溫降鈣劑（如EGTA）灌注時體溫，且腦脊液中CAMP明顯預(yù)先灌注CACL2可阻斷EGTA的致熱作用，同時也抑制腦脊液中CAMPEP下丘腦NACA2CAMP調(diào)定點上移環(huán)磷酸腺苷（CAMP）外源性CAMP腦內(nèi)注射引起發(fā)熱，潛伏期較EP明顯為短外源性CAMP的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶抑制劑增強，被磷酸二酯酶激活劑或腺苷酸環(huán)化酶抑制劑減弱在某些發(fā)熱激活物、EP及PGE引起的發(fā)熱時，腦脊液CAMP明顯，且與發(fā)熱效應(yīng)呈正相關(guān)過熱時CAMP不發(fā)生明顯改變促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）IL1、IL6刺激下丘腦CRH釋放中樞注入CRH引起體溫升高CRH單克隆抗體和CRH受體拮抗劑阻斷體溫升高一氧化氮（NO作用于POAH、OVLT介導發(fā)熱刺激棕色脂肪組織引起發(fā)熱抑制發(fā)熱時負調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放熱限發(fā)熱時，體溫升高很少超過41℃，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限，是機體調(diào)節(jié)體溫升高的自我限制。精氨酸加壓素黑素細胞刺激素膜聯(lián)蛋白A12負調(diào)節(jié)介質(zhì)發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細胞EPS調(diào)定點產(chǎn)熱散熱發(fā)熱發(fā)熱發(fā)病學示意圖交感N運動N四、發(fā)熱的時相體溫上升期調(diào)定點↑﹥中心體溫熱代謝特點產(chǎn)熱↑散熱↓體溫上升臨床表現(xiàn)皮膚蒼白、畏寒、寒戰(zhàn)、雞皮疙瘩2高溫持續(xù)期（高峰期）調(diào)定點≈中心體溫熱代謝特點產(chǎn)熱≈散熱（在高水平上）臨床表現(xiàn)自覺酷熱，皮膚發(fā)紅、干燥3體溫下降期（退熱期）調(diào)定點↓中心體溫熱代謝特點產(chǎn)熱↓散熱↑體溫回降臨床表現(xiàn)皮膚潮紅，出汗或大汗一、代謝的變化體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率升高13第三節(jié)代謝和功能的改變糖代謝糖原分解↑，血糖↑，乳酸↑脂肪代謝脂肪貯備↓，分解↑，酮體↑，消瘦蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)分解↑，負氮平衡水、鹽及維生素代謝體溫下降期脫水，NA↓，維生素消耗增多二、生理功能的改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)煩躁、幻覺、嗜睡、頭痛，高熱驚厥循環(huán)系統(tǒng)血溫刺激竇房結(jié)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率↑心肌收縮力↑心輸出量↑呼吸系統(tǒng)血溫↑、酸性代謝產(chǎn)物↑呼吸中樞興奮，呼吸加深加快加強散熱、呼吸性堿中毒消化系統(tǒng)交感神經(jīng)興奮→消化液分泌↓胃腸蠕動↓三、防御功能的改變抗感染能力的改變提高抗感染能力對腫瘤細胞的影響抑制或殺滅腫瘤細胞急性期反應(yīng)是機體的防御反應(yīng)第四節(jié)發(fā)熱防治的病理生理學基礎(chǔ)（一）發(fā)熱的生物學意義有利有弊（二）發(fā)熱的處理原則1對一般性發(fā)熱（40℃，不伴有其它嚴重疾病者）可不急于解熱2發(fā)熱的一般處理合理護理高熱（40℃）病例心臟病患者妊娠期婦女（三）必須及時解熱的病例病因解熱治療原發(fā)病發(fā)病學環(huán)節(jié)解熱（1）藥物解熱（2）物理降溫（高熱或病情危急）（四）解熱措施化學藥物阿司匹林類固醇解熱藥糖皮質(zhì)激素清熱解毒中草藥藥物解熱復習題1關(guān)于發(fā)熱本質(zhì)的敘述，下列哪項是正確的A體溫超過正常值05℃B產(chǎn)熱超過散熱C是臨床上常見的疾病D由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起E由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起2發(fā)熱激活物引起發(fā)熱主要是A激活血管內(nèi)皮細胞釋放致炎物質(zhì)B促進產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原C直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞D刺激神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)介質(zhì)E加速分解代謝使產(chǎn)熱增加3下列哪種物質(zhì)是血液制品和輸液過程的主要污染物A內(nèi)毒素B外毒素C血細胞凝集素D螺旋體E瘧色素4發(fā)熱患者最常出現(xiàn)A代酸B呼酸C混合性酸中毒D代堿E混合性堿中毒多選題5過熱見于A廣泛魚鱗病B甲狀腺功能亢進C先天性汗腺缺乏D中暑E劇烈運動7發(fā)熱高峰期的特點是A寒戰(zhàn)加重B皮膚發(fā)紅C皮膚干燥D自覺酷熱E大量出汗8發(fā)熱時下列哪些情況時應(yīng)及時解熱A體溫超過40℃B心肌勞損C惡性腫瘤D心肌梗死E妊娠晚期婦女9下列屬于機體發(fā)熱激活物的是A細菌B病毒C內(nèi)皮素D抗原抗體復合物E本膽烷醇酮體溫上升期有哪些主要的臨床特點為什么會出現(xiàn)這些表現(xiàn)

簡介：第九章彌散性血管內(nèi)凝血DISSEMINATEDDIFFUSEINTRAVULARCOAGULATIONDIC溫州醫(yī)學院病理生理學教研室戴雍月DIC概念在某些致病因子的作用下凝血因子和血小板被激活大量促凝物質(zhì)入血從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程。臨床上主要表現(xiàn)為出血，休克，器官功能障礙和溶血性貧血。血小板黏附，聚集，釋放物質(zhì)進一步激活啟動因子凝血因子內(nèi)源性凝血系統(tǒng)Ⅻ因子活化外源性凝血系統(tǒng)TF入血回顧基礎(chǔ)知識ⅩA內(nèi)源性凝血通路CA2ⅪⅪAⅫⅫAⅩ凝血酶凝血酶原纖維蛋白多聚體纖維蛋白原纖維蛋白單體ⅩⅢAⅩIIIⅩAⅤACA2PLⅨAⅧACA2PLⅨⅨAⅨAⅧACA2PL外源性凝血通路TFVIIVIIACA2ⅩⅩA凝血酶凝血酶原纖維蛋白多聚體纖維蛋白原纖維蛋白單體ⅩⅢAⅩIIIⅩAⅤACA2PLⅩⅩA內(nèi)凝系統(tǒng)外凝系統(tǒng)凝血過程凝血酶原激活物形成凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白止血過程抗凝系統(tǒng)細胞抗凝系統(tǒng)單核巨噬細胞系統(tǒng)絲氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用滅活791011體液抗凝系統(tǒng)血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）蛋白C系統(tǒng)滅活58組織因子途徑抑制物滅活710回顧基礎(chǔ)知識單核巨噬細胞系統(tǒng)肝細胞清除促凝物質(zhì)內(nèi)毒素等清除活化的凝血因子細胞抗凝抗凝血酶Ⅲ和肝素ANTITHROMBINⅢHEPARIN回顧基礎(chǔ)知識纖溶系統(tǒng)纖溶酶原激活物纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物作用水解纖維蛋白（原）水解凝血酶；水解ⅤⅧⅫ；血漿蛋白第一節(jié)病因及發(fā)病機制第二節(jié)DIC發(fā)生發(fā)展的影響因素第三節(jié)DIC的分期和分型第四節(jié)功能代謝變化第五節(jié)實驗室檢查防治原則外科創(chuàng)傷惡性腫瘤產(chǎn)科疾患組織因子釋放DIC1嚴重組織損傷SEVERETISSUEINJURY發(fā)病機制組織因子的活性組織TF（UMG）肝臟10肌肉20腦50肺50胎盤2000內(nèi)皮細胞受刺激或損傷表達TF激活凝血系統(tǒng)XII因子激活VEC調(diào)節(jié)功能喪失DIC2廣泛血管內(nèi)皮細胞損傷發(fā)病機制嚴重感染，休克，缺氧，酸中毒3、血細胞大量破壞發(fā)病機制RBC破壞釋放ADP；暴露出磷脂，促進DIC發(fā)展紅細胞素作用類似TF，觸發(fā)凝血（1）、（2）、中性白細胞、單核細胞IL1TNF內(nèi)毒素TF合成增加破壞后釋放TF激活外源性凝血系統(tǒng)內(nèi)毒素引起腎DIC（3）、粘附血小板膜糖蛋白ⅠB與內(nèi)皮下膠原結(jié)合聚集纖維蛋白原血小板GPⅡBⅢA纖維蛋白原釋放多種促凝物質(zhì)（PF）正常內(nèi)皮細胞血小板附著受損的內(nèi)皮細胞表面4、促凝物質(zhì)入血發(fā)病機制羊水、癌細胞、胰蛋白酶、蛇毒等凝血因子與血小板耗竭纖維蛋白溶解凝血因子水解纖維蛋白降解產(chǎn)物凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián)第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損嚴重感染、組織壞死、大劑量使用糖皮質(zhì)激素、肝硬化、脾切除等單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損清除促凝物質(zhì)和激活的凝血因子的能力降低促進DIC發(fā)生巨噬細胞吞噬全身性SHWARTZMAN反應(yīng)注入小劑量內(nèi)毒素使單核吞噬細胞系統(tǒng)封閉再注入內(nèi)毒素24H后出血、休克、腎衰、DIC肝臟損傷枯否氏細胞吞噬能力抗凝物質(zhì)生成凝血因子滅活二肝功能嚴重障礙肝細胞壞死釋放TF血液中凝血物質(zhì)增多抗凝血、纖溶能力減弱高凝狀態(tài)妊娠凝血因子含量↑PLT后期纖溶活性酸中毒凝血因子活性↑血小板聚集性↑內(nèi)皮損傷內(nèi)源性凝血途徑三血液的高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙血小板黏附內(nèi)皮細胞損傷四微循環(huán)障礙休克清除凝血纖溶產(chǎn)物能力高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成纖溶系統(tǒng)激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實驗室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時間血小板粘附性血小板，F(xiàn)G凝血酶原時間延長凝血時間延長血小板，F(xiàn)GFDP，3P試驗陽性分期急性型嚴重感染創(chuàng)傷產(chǎn)科意外1按發(fā)生快慢分亞急性期惡性腫瘤慢性型惡性腫瘤溶血性貧血2按代償情況分失代償型代償型過度代償型凝血因子消耗生成消耗生成消耗生成DIC程度急，重輕慢性恢復期癥狀典型不明顯不典型實驗室檢查凝血因子↓無明顯異常凝血因子↑分型DIC出血（腹主動脈瘤術(shù)后）一、出血BLEEDING一、出血BLEEDING機制1凝血物質(zhì)減少2纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活ⅫA3纖溶降解產(chǎn)物（FDP）的抗凝作用纖溶酶原激活物增多對凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制3P試驗D二聚體檢查3P試驗即魚精蛋白副凝試驗意義DIC患者呈陽性反應(yīng)二、臟器功能障礙微血栓大量形成腎腎功能障礙少尿蛋白尿血尿肺呼衰呼吸困難肺出血腦–出血壞死神志改變驚厥黃疸肝功能衰竭消化系統(tǒng)嘔吐腹瀉消化道出血內(nèi)分泌腎上腺“華佛綜合征”垂體“席漢綜合征”微血栓栓塞血管回心血量減少出血血容量減少心肌供血減少三、休克（SHOCK）缺血、酸中毒抑制心肌舒縮冠脈微血栓栓塞心輸出量ⅫA激肽肥大細胞補體釋放組胺纖溶噬堿粒細胞微血管擴張通透性四、微血管性溶血性貧血因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成使紅細胞受機械力作用而破裂所引起的貧血纖維蛋白絲血流沖力RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左2000，右5200）裂體細胞（SCHISTOCYTE）在慢性DIC和有些亞急性DIC外周血涂片可發(fā)現(xiàn)新月形、盔甲形、星形、三角形等形態(tài)特殊的變形紅細胞碎片凝血激活纖溶激活微血栓形成器官功能障礙纖維蛋白網(wǎng)凝血因子血小板消耗FDP休克貧血出血防治原則積極防治原發(fā)病2改善微循環(huán)擴容、解除血管痙攣3高凝期、消耗性低凝期肝素或＋ATⅢ繼發(fā)性纖溶抗進期抗纖溶補充全血、血漿、PLT、FBG等本章目的要求名詞DIC、裂體細胞、FDP掌握DIC的發(fā)病機制；DIC功能代謝變化熟悉影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素；DIC的分期分型了解DIC的防治原則THANKYOU

簡介：發(fā)熱的典型表現(xiàn)體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)高峰期自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅退熱期出汗、皮膚血管擴張第1節(jié)概述發(fā)熱由于致熱原的作用使調(diào)定點上移引起調(diào)節(jié)性體溫升高（超過050C）。體溫的相對穩(wěn)定是在體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)控下實現(xiàn)的。高級中樞視前區(qū)下丘腦前部POAH次級中樞延髓、脊髓，對體溫信息有整合作用調(diào)定點學說SETPOINTSP月經(jīng)前期生理性劇烈運動體溫升高應(yīng)激發(fā)熱調(diào)節(jié)性體溫升高調(diào)定點上移病理性過熱非調(diào)節(jié)性體溫升高調(diào)定點未移動，而是體溫調(diào)節(jié)障礙中樞損傷散熱減少中暑、魚鱗病產(chǎn)熱增多甲亢過熱和發(fā)熱的比較過熱發(fā)熱無致熱原（體內(nèi)因素周圍環(huán)境溫度過高）有致熱原病因調(diào)定點無變化或損傷效應(yīng)器障礙調(diào)定點上移發(fā)病機制體溫可很高，甚至致命體溫可較高，有熱限效應(yīng)物理降溫對抗致熱原防治原則第2節(jié)病因和發(fā)病機制發(fā)熱激活物→機體→激活產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞→內(nèi)生致熱源（EP）→作用于體溫調(diào)節(jié)中樞→中樞發(fā)熱介質(zhì)的釋放→調(diào)定點上移→體溫↑外致熱原發(fā)熱激活物（EP誘導物）體內(nèi)產(chǎn)物（一）外致熱原G菌葡萄球菌，鏈球菌，肺炎球菌，白喉桿菌（代謝產(chǎn)物，全菌體）1細菌G_菌大腸桿菌，傷寒桿菌（全菌體，胞壁肽聚糖，脂多糖LPS）分枝桿菌結(jié)核桿菌2病毒流感V、麻疹V（全病毒體，血細胞凝集素）3真菌白色念珠菌全菌體，莢膜多糖，蛋白質(zhì)內(nèi)毒素（ET）是常見的外致熱源，分子量大，不易透過血腦屏障，耐高溫，干熱1600C、2H才能滅活，一般的方法難以清除，是血液制品和輸液過程中的主要污染物。反復注射可產(chǎn)生耐受性，連續(xù)數(shù)日注射相同劑量的內(nèi)毒素，發(fā)熱反應(yīng)逐漸下降。體內(nèi)注射ET或ET與產(chǎn)EP細胞EP↑培養(yǎng)4螺旋體鉤端螺旋體鉤體?。ㄈ苎?、細胞毒因子）回歸熱螺旋體回歸熱（代謝裂解產(chǎn)物）梅毒螺旋體（外毒素）瘧原蟲進入人體紅細胞→破裂后釋放裂殖子和代謝產(chǎn)物（瘧色素）→發(fā)熱（二）體內(nèi)產(chǎn)物1抗原抗體復合物2類固醇激活產(chǎn)EP細胞3尿酸鹽結(jié)晶、硅酸鹽結(jié)晶內(nèi)生致熱原（EP）（一）定義由發(fā)熱激活物激活產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。是一組不耐熱的具有致熱活性的小分子蛋白質(zhì)。（二）內(nèi)生致熱原的種類1白細胞介素1（IL1）⑴產(chǎn)生IL1的細胞單核細胞，巨噬細胞，內(nèi)皮細胞，星狀細胞，腫瘤細胞等⑵屬多肽類物質(zhì)，17KD，作用于下丘腦外側(cè)的受體⑶阻斷劑為水楊酸鈉⑷不耐熱、70OC、30MIN喪失活性支持依據(jù)①微電泳法提純IL1POAH熱敏神經(jīng)元放電頻率↓散熱↓T↑冷敏神經(jīng)元放電頻率↑產(chǎn)熱↑②IL1給鼠、兔IV發(fā)熱小劑量單相熱大劑量雙相熱③ET引起的發(fā)熱中，循環(huán)內(nèi)也有大量IL1腫瘤壞死因子（TNF）多種致熱原誘導巨噬細胞、淋巴細胞產(chǎn)生和釋放的一種小分子蛋白質(zhì)；并能刺激單核細胞產(chǎn)生IL1，有兩種亞型，且都能人工重組，具有相似的致熱活性；不耐熱、700C、30MIN喪失活性。支持依據(jù)①TNFIV發(fā)熱，可被布洛芬阻斷②一般劑量單相熱大劑量雙相熱③腦室內(nèi)注射發(fā)熱，并伴有PGE↑3干擾素（IFN）由白細胞產(chǎn)生的具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)；有多種亞型，其中與發(fā)熱有關(guān)的是IFNΑ、IFNΓ；不耐熱、600C、40MIN可滅活。支持依據(jù)①IFN可引起人和動物發(fā)熱，并有劑量依賴性；②可引起腦內(nèi)或組織切片中PGE含量升高。白細胞介素6（IL6）由單核細胞，成纖維細胞，內(nèi)皮細胞分泌的細胞因子，能被ET、IL1、TNF、PGF誘導。支持依據(jù)①IL6能引起各種動物的發(fā)熱反應(yīng)；②IV或腦室內(nèi)注射IL6T↑，可被布洛芬和吲哚美辛阻斷③動物發(fā)熱期間，血漿或腦脊液中IL6的活性↑④用IL1Β抗血清阻斷LPS性發(fā)熱，同時也抑制了IL6的↑白介素2（IL2）也可誘導發(fā)熱，但發(fā)熱反應(yīng)出現(xiàn)較晚；另外還可誘導人單核細胞產(chǎn)生TNF、IFNΓ，因此有人認為IL2可能是其他的EP間接引起發(fā)熱。其他如MIP1、CNTF、IL8、ET等也被認為與發(fā)熱有一定的關(guān)系發(fā)熱激活物（ET）和EP的種類的比較ET內(nèi)源性致熱原（EP）IL1TNFIFNMIP1來源G細菌單核、MM淋巴單核成分磷脂多糖糖蛋白蛋白質(zhì)糖蛋白肝素結(jié)合蛋白質(zhì)分子量10002000121817251517（KD）耐熱性耐熱不耐熱不耐熱中度耐熱不耐熱致熱雙峰熱雙峰熱小單峰熱單峰熱單峰熱大雙峰熱（劑量依賴）耐受性產(chǎn)生不產(chǎn)生不產(chǎn)生產(chǎn)生不產(chǎn)生（三）內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放1產(chǎn)EP細胞巨噬細胞類巨噬細胞，單核細胞，肝星狀細胞腫瘤細胞類白血病細胞、何杰金病瘤細胞其它內(nèi)皮細胞，淋巴細胞，神經(jīng)膠質(zhì)細胞等2內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放的過程有2種方式第一種方式（在上皮細胞和內(nèi)皮細胞）發(fā)熱激活物中的脂多糖（LPS）血清中的LPS結(jié)合蛋白（LBP）可溶性CD14LPSSCD14復合物作用于受體激活細胞產(chǎn)生EP第二種方式（在單核細胞或巨噬細胞）LPSLBPMCD14復合物激活細胞LPS跨膜蛋白（TLR）信息導入細胞內(nèi)激活核轉(zhuǎn)錄因子啟動細胞因子的基因表達合成內(nèi)生致熱原三體溫調(diào)節(jié)機制（一）調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)中樞POAH視前區(qū)下丘腦前部負調(diào)節(jié)中樞MAN中杏仁核，VSA腹中膈（限制體溫升高）（二）致熱信號傳入中樞的途徑血液循環(huán)系統(tǒng)的EP進入體溫調(diào)節(jié)中樞可能的途徑1通過血腦屏障轉(zhuǎn)運入腦①在BBB的CAP床部位分別存在有IL1、IL6、TNF的可飽和轉(zhuǎn)運機制；②EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或易化擴散入腦，通過腦脊液循環(huán)到達POAH。2通過終板血管器OVLT作用于體溫調(diào)節(jié)中樞OVLT位于視上隱窩上方，緊靠POAH，是BBB的薄弱部位，存在有孔CAP，對大分子物質(zhì)有較大的通透性；②EP被巨噬細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞膜受體識別結(jié)合產(chǎn)生發(fā)熱介質(zhì)POAH發(fā)熱3迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞信號依據(jù)①切斷膈下迷走神經(jīng)后IPIL1或IVLPS不再引起發(fā)熱；②肝迷走神經(jīng)節(jié)旁神經(jīng)上有IL1受體。EPOVLT區(qū)通過終板血管器OVLT作用于體溫調(diào)節(jié)中樞（三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)熱敏神經(jīng)元血溫↑放電頻率↑散熱中樞（）散熱↑冷敏神經(jīng)元血溫↓放電頻率↑產(chǎn)熱中樞（）產(chǎn)熱↑發(fā)熱時，EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞→產(chǎn)生發(fā)熱中樞介質(zhì)→引起調(diào)定點的改變正調(diào)節(jié)介質(zhì)發(fā)熱中樞介質(zhì)負調(diào)節(jié)介質(zhì)1正調(diào)節(jié)介質(zhì)（1）前列腺素E支持依據(jù)PGE注入動物腦室發(fā)熱EP注入腦室體溫升高，腦脊液中PGEEP下丘腦組織合成、釋放PGEPGE合成抑制劑有解熱作用，同時腦脊液中PGE也↓不支持依據(jù)①PG特異拮抗物能有效抑制腦室內(nèi)注入PGE引起的體溫升高，但不能抑制IL1腦室內(nèi)注入引起的體溫升高；②將PGE注入POAH，34熱敏神經(jīng)元不受影響，12冷敏神經(jīng)元不受影響；③MIP1的致熱性不依賴于PGE。⑵NACA2比值依據(jù)動物腦室灌注09NACL體溫↑蔗糖溶液體溫不變CA2體溫↓降鈣劑EGTA體溫↑CAMP↑EP下丘腦NACA2↑CAMP增加調(diào)定點上移⑶CAMP證明一個因子與一個事件屬于因果關(guān)系，關(guān)鍵是改變因子的濃度，事件的強度也隨之改變。以CAMP與發(fā)熱的關(guān)系為例說明。發(fā)熱時，腦脊液中CAMP含量升高。因果伴隨①磷酸二酯酶（PDE）抑制劑茶堿（THEOPHILINE能增高腦內(nèi)CAMP含量的同時，增強EP的發(fā)熱效應(yīng)；②PDE激活劑尼克酸NICOTINICACID則有相反的效應(yīng)；③給動物注入二丁酰CAMP，動物迅速發(fā)熱。CAMP是EP性發(fā)熱的中樞介質(zhì)4促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）分布于室旁核和杏仁核，CRH不僅介導發(fā)熱反應(yīng)，還介導非體溫性急性期反應(yīng)。支持依據(jù)①IL1、IL6均能刺激離體或在體下丘腦釋放CRH，使動物腦溫和結(jié)腸溫度明顯升高②CRH單克隆抗體中和CRH抑制CRH作用或CRHR拮抗劑抑制IL1Β、IL6等EP性發(fā)熱不支持依據(jù)TNFΑ、IL1Α性發(fā)熱并不依賴于CRH（5）一氧化氮（NO）與發(fā)熱有關(guān)的可能機制①作用于POAH、OVLT，介導發(fā)熱時的體溫上升②刺激棕色脂肪組織的代謝使產(chǎn)熱增加③抑制發(fā)熱時負調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放2負調(diào)節(jié)介質(zhì)（1）精氨酸加壓素（AVP）下丘腦神經(jīng)元合成的一種9肽后垂體激素，廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細胞體，軸突和神經(jīng)末梢，以下丘腦視上核和室旁核含量最豐富，在下丘腦外區(qū)，尤其OVLT、VSA、MAN含量豐富。依據(jù)①把微量AVP引入VSA，能抑制ET性、PGE和IL1性發(fā)熱；②在不同的環(huán)境溫度中，AVP的解熱作用對體溫調(diào)節(jié)的效應(yīng)器產(chǎn)生不同的影響250C加強散熱40C減少產(chǎn)熱③AVP拮抗劑可阻斷AVP的解熱作用④IL1性發(fā)熱可被AVP減弱，但腦內(nèi)注射AVP拮抗劑可完全抑制這種解熱效應(yīng)。主要是通過V1受體起作用AVP參與體溫負調(diào)節(jié)的可能方式①發(fā)熱時，VSA、MAN分泌AVP↑AVP受體V1POAH整合神經(jīng)元EP引起的發(fā)熱↓②AVP抑制產(chǎn)EP細胞EP合成↓③AVP彌散到OVLT區(qū)AVP受體V2機制降低OVLT區(qū)對EP的通透性或結(jié)合力（2）黑素細胞刺激素（ΑMSH）（最強的解熱物）依據(jù)①腦室內(nèi)或靜脈內(nèi)注射ΑMSH都有解熱作用，并且在不影響正常體溫的劑量下就表現(xiàn)出明顯的解熱作用。②在EP引起的發(fā)熱期間，腦室中隔區(qū)ΑMSH含量升高內(nèi)源性ΑMSH能限制發(fā)熱的高度和持續(xù)時間ΑMSH解熱作用與增強散熱有關(guān)（3）脂皮質(zhì)蛋白1鈣依賴性磷脂結(jié)合蛋白，在體內(nèi)分布廣泛，主要存在于腦、肺等器官中。研究表明①GC發(fā)揮解熱作用依賴于腦內(nèi)脂皮質(zhì)蛋白1的釋放；②向大鼠中樞內(nèi)注射重組的脂皮質(zhì)蛋白1，可明顯抑制IL1Β、IL6、IL8、CRH誘導的發(fā)熱。四調(diào)節(jié)方式來自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生EPEP經(jīng)血液循環(huán)到達顱內(nèi)，POAH，OVLT附近引起發(fā)熱介質(zhì)的釋放作用于相應(yīng)的神經(jīng)元調(diào)定點上移調(diào)整產(chǎn)熱與散熱調(diào)節(jié)體溫至與調(diào)定點相適應(yīng)的水平五發(fā)熱的時相體溫上升期高溫持續(xù)期體溫下降期體溫上升期調(diào)定點上移→正常體溫對中樞為冷刺激熱敏神經(jīng)元抑制冷敏神經(jīng)元激活放電頻率↓散熱中樞抑制放電頻率↑產(chǎn)熱中樞激活皮膚血管收縮、皮溫降低→散熱↓寒戰(zhàn)和代謝加強→產(chǎn)熱↑體溫升高到調(diào)定點水平熱代謝特點散熱↓產(chǎn)熱↑，產(chǎn)熱＞散熱T↑高溫持續(xù)期體溫升高到調(diào)定點水平，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)停止，出現(xiàn)散熱，產(chǎn)熱與散熱在高水平上保持平衡。（皮膚血管擴張→血液流量↑、皮溫↑病人自覺酷熱）問熱代謝特點，臨床表現(xiàn)怎樣體溫下降期由于發(fā)熱激活物，EP，發(fā)熱介質(zhì)消失→調(diào)定點下移散熱↑產(chǎn)熱↓→體溫下降問熱代謝特點，臨床表現(xiàn)怎樣發(fā)熱的時相及熱代謝特點典型的發(fā)熱過程分為3個階段。調(diào)定點上移調(diào)定點恢復體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)高峰期自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅退熱期出汗、皮膚血管擴張熱代謝特點產(chǎn)熱散熱產(chǎn)熱散熱，高水平調(diào)節(jié)產(chǎn)熱散熱交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮交感神經(jīng)興奮，豎毛肌收縮皮膚溫度，興奮皮膚冷覺感受器骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮中心體溫上移的“調(diào)定點”“冷反應(yīng)”沖動停止，血管擴張“調(diào)定點”回復至正常，中心體溫“調(diào)定點”，散熱反應(yīng)。第3節(jié)代謝和功能的改變一物質(zhì)代謝的改變體溫升高，物質(zhì)代謝加快，代謝率增高。原因①EP作用后，體溫調(diào)節(jié)中樞對產(chǎn)熱進行調(diào)節(jié)，提高骨骼肌的物質(zhì)代謝，使調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱增多；②體溫升高引起的代謝率增高。1糖代謝發(fā)熱時產(chǎn)熱↑→糖分解代謝↑糖原儲備↓乳酸↑寒戰(zhàn)時肌肉活動量大，需氧量大→糖酵解↑乳酸↑2脂肪分解代謝加強發(fā)熱時，糖原儲備不足營養(yǎng)攝入不足動員脂肪交感神經(jīng)興奮脂解激素分泌3蛋白質(zhì)分解加強游離氨基酸進入肝用于合成急性期反應(yīng)蛋白4水，鹽及維生素代謝體溫上升期腎血流量↓→尿量↓→NACL排泄↓高溫持續(xù)期皮膚，呼吸道水分蒸發(fā)脫水退熱期尿量恢復、大量出汗↑→NACL排泄↑長期發(fā)熱病人，由于糖、蛋白質(zhì)、脂肪分解代謝增強，也可使維生素消耗增多。二功能變化1中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能變化神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑煩躁，譫妄，頭痛持續(xù)性高熱病人神經(jīng)系統(tǒng)可處于抑制狀態(tài)可能與IL1有關(guān)小兒高熱易出現(xiàn)抽搐熱驚厥（一般見于6月6歲兒童，可能與小兒CNS發(fā)育未成熟有關(guān)，興奮性和抑制性遞質(zhì)不平衡，使驚厥閾值下降有關(guān)。）2循環(huán)系統(tǒng)的功能變化⑴HR↑血溫↑刺激竇房結(jié)HR↑CO↑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（）MVO2↑對心肌勞損或有潛在性心臟病人應(yīng)注意可能誘發(fā)心衰另外，對某些特殊發(fā)熱病人，體溫↑與HR↑并不成比例。⑵BP體溫上升期HR↑、外周血管收縮BP↑高熱期、退熱期外周血管舒張BP可輕度↓3呼吸系統(tǒng)的功能變化血溫升高→刺激呼吸中樞呼吸加強代謝加快CO2↑（散熱作用）4消化系統(tǒng)的功能變化交感神經(jīng)興奮副交感神經(jīng)抑制消化液↓→食欲差，腹脹，便秘水分蒸發(fā)因此，發(fā)熱病人應(yīng)給予的飲食為多飲水、高糖、低脂、適量蛋白質(zhì)、足量維生素的食物防御功能即有有利的一面，也有不利的一面1抗感染能力⑴殺滅，抑制細菌熱，內(nèi)生致熱原→使循環(huán)中FE的水平↓⑵免疫細胞功能改變2對腫瘤細胞的影響發(fā)熱→內(nèi)生致熱原（IL1，TNF，IFN）可殺滅抑制腫瘤細胞發(fā)熱→腫瘤細胞對熱的耐受性差3急性期反應(yīng)（ACUTEPHASERESPONSE）定義是機體在細菌感染，組織損傷時出現(xiàn)的一系列急性時相的反應(yīng)。急性期反應(yīng)蛋白的合成↑白細胞計數(shù)↑血漿微量元素濃度的改變FE↓ZN↓CA↑發(fā)熱對機體防御功能的影響是利弊共存，中等程度的發(fā)熱可能有利于提高宿主的防御功能，但高熱就有可能產(chǎn)生不利影響。第4節(jié)防治原則一治療原發(fā)病二發(fā)熱的一般處理對于不過高的發(fā)熱（＜40℃）又不伴有其它嚴重疾病者，可不急于解熱。對于一般發(fā)熱病例，主要應(yīng)針對物質(zhì)代謝的加強和大汗脫水等情況，予以補充足夠的營養(yǎng)物質(zhì)、維生素和水。三必須及時處理的病例高熱高于40℃，引起病體不適，包括頭痛、意識障礙（神志模糊、幻覺、譫語）、或兒童熱驚厥發(fā)作。心臟病患者心肌勞損或心肌梗死病人，發(fā)熱增加心臟負荷。妊娠期婦女⑴早期致畸胎⑵中，晚期誘發(fā)心衰解熱措施⑴針對傳染性和炎癥性發(fā)熱的原因采用抗生素或磺胺類藥⑵阻止或抑制EP的生成和分泌糖皮質(zhì)激素、AVP、ΑMSH⑶阻斷或拮抗中樞發(fā)熱介質(zhì)的作用化學解熱劑（以水楊酸或消炎痛為代表）⑷加強負調(diào)節(jié)或通過負調(diào)節(jié)途徑而解熱啟動或通過此途徑達到解熱已有充分理論依據(jù)，尋找影響這一靶途徑的藥物有其重要的前景。典型病例患兒，女，2歲。因發(fā)熱、咽痛3天，驚厥半小時入院。3天前上午，患兒畏寒，訴“冷”，出現(xiàn)“雞皮疙瘩”和寒戰(zhàn)，皮膚蒼白。當晚發(fā)熱，煩躁，不能入睡，哭訴頭痛、喉痛。次日，患兒思睡，偶有惡心、嘔吐。入院前05H突起驚厥而急送入院。尿少、色深。PET414C，P116次分，R24次分，BP1338KPA。疲乏、嗜睡，重病容。面紅。口唇干燥，咽部明顯充血，雙側(cè)扁桃體腫大（）。頸軟。心率116次分，律整。雙肺呼吸音粗糙。實驗室檢查WBC174109L（正常410109L），桿狀2，淋巴16，酸性2，分葉80。CO2CP1794MMOLL（正常2331MMOLL。入院后立即物理降溫，輸液，糾酸及抗生素等治療。1H后大量出汗，體溫降至384C。住院4天痊愈出院。QUESTION1試分析上述患兒發(fā)熱的激活物和體溫升高的機制。2該患兒的體溫變化表現(xiàn)出哪幾個期各期有何臨床癥狀3假若患兒不入院治療，體溫是否繼續(xù)升高為什么4患兒的治療措施是否正確假如你當班，又如何處理

簡介：1病理與病理生理學緒論INTRODUCTION2、基本病理過程的概念【教學要求】掌握1、病理學的概念、任務(wù)1、病理學的學科地位及主要內(nèi)容了解病理學的主要研究方法和發(fā)展簡史2、病理生理學與病理學、生理學的異同【教學要求】熟悉病理學的概念病理學的任務(wù)病理學的地位病理學與病理學生理學的異同病理學的主要內(nèi)容病理學的研究方法【講授內(nèi)容】掌握內(nèi)容（一）概述病理學與病理生理學（PATHOLOGYPATHOPHYSIOLOGY）是研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化和轉(zhuǎn)歸的一門科學。圖DIC的患者圖右心衰的患者1病理學與病理生理學的內(nèi)容病理學側(cè)重從形態(tài)變化的角度揭示疾病的本質(zhì)；病理生理學則側(cè)重從功能和代謝的角度揭示疾病的本質(zhì)。10病理學的概念病理學的任務(wù)病理學的地位病理生理學與病理學生理學的異同病理學的主要內(nèi)容病理學的研究方法【講授內(nèi)容】掌握內(nèi)容闡明疾病的本質(zhì)和基本原理，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。3根據(jù)其病因和發(fā)病機制進行實驗治療，分析療效原理【病理生理學的任務(wù)】1研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機制2研究患病機體的形態(tài)學、功能、代謝的變化和原理病理的概念病理的任務(wù)病理的地位病理生理學與病理學生理學的異同病理的主要內(nèi)容病理的研究方法【講授內(nèi)容】熟悉內(nèi)容醫(yī)學基礎(chǔ)學科解剖學生理學生物化學微生物與免疫學病解病生藥理學1是多學科相互滲透而形成的獨立學科【病理學的地位】內(nèi)科學外科學兒科學婦產(chǎn)科學五官科學精神科學基礎(chǔ)醫(yī)學臨床醫(yī)學橋梁課2病理學【病理學的地位】解剖學生理學生物化學微生物與免疫學病解病生藥理學病理診斷具有權(quán)威性的最終診斷，“金標準”。病理學診斷是通過直接觀察病變的宏觀和微觀特征而作出的診斷，因此要比通過分析癥狀、體征、影像檢查和化驗分析而作出的各種臨床診斷，往往更為準確?！静±韺W的地位】病理的概念病理的任務(wù)病理學的地位病理生理學與病理學生理學的異同病理學的主要內(nèi)容病理學的研究方法【講授內(nèi)容】熟悉內(nèi)容1病理生理學與病理學有何異同點病理學側(cè)重于研究疾病發(fā)生時的形態(tài)學改變。病理生理學側(cè)重于研究患病機體機能代謝的變化。研究的對象都是患病的機體。相同點不同點2病理生理學與生理學有何異同點病理生理學患病機體。均研究機體機能代謝變化。相同點不同點生理學正常機體。（四）發(fā)展簡史秦漢時期黃帝內(nèi)經(jīng)公元前221年南宋宋慈洗冤集錄12世紀器官病理學意大利MGAGNI18世紀細胞病理學德國VIRCHOW19世紀超微病理學、分子病理學、免疫病理學、遺傳病理學等。從定性到定量20世紀以來，特別是建國50余年以來，在數(shù)代醫(yī)學家的不懈努力和帶領(lǐng)下，我國病理學與病理生理學有了很大發(fā)展。本科院校，病理學、病理生理學是作為兩門醫(yī)學基礎(chǔ)課程，分開來進行教與學。?？圃盒?，這兩門課程往往是合二為一，揉合在一起來進行教與學。病理學的概念病理學的任務(wù)病理學的地位病理生理學與病理學生理學的異同病理學的主要內(nèi)容病理學的研究方法【講授內(nèi)容】了解內(nèi)容1、人體病理學尸檢活檢細胞學檢查2、實驗病理學動物實驗組織和細胞培養(yǎng)【病理學的主要研究方法】1、人體病理學尸檢對死者的遺體進行病理解剖和后續(xù)的顯微鏡觀察，是病理學的基本研究方法之一。舉例男，55歲。沖涼后突然死亡尸表檢查尸體解剖尸檢的意義確定診斷、查明死因。總結(jié)診斷、治療中的經(jīng)驗教訓，提高診治水平。及時發(fā)現(xiàn)和確診某些傳染病、地方病、流行病和新發(fā)生的疾病，為衛(wèi)生防疫部門采取防治措施提供依據(jù)。積累各種疾病的人體病理材料，作為深入研究和防治這些疾病的基礎(chǔ)的同時，也為病理學教學收集各種疾病的病理標本。人體病理學活檢用局部切取、鉗夾、細針穿刺、搔刮和摘取等手術(shù)方法，從活體內(nèi)獲取病變組織進行病理診斷。患者手術(shù)切取標本肉眼觀HE染色鏡下病理診斷霍奇金淋巴瘤組織學診斷常是最重要、最后的診斷最常用的觀察方法肉眼及光鏡觀察（HE染色）活檢標本的代表性取最可疑的病灶，多發(fā)性病灶分別取材在病變與正常交界處取材，包括一定體積的正常組織避開壞死或明顯繼發(fā)性感染區(qū)垂直取材，有一定深度避免擠壓鉗夾活檢標本的代表性常規(guī)固定、脫水、石蠟包埋、切片、HE染色。手術(shù)中病理診斷包括冰凍切片、快速石蠟切片和手術(shù)中細胞學診斷主要適用于決定手術(shù)方案病變性質(zhì)炎癥腫瘤良性惡性惡性腫瘤浸潤及擴散有一定的局限性，準確率不如常規(guī)取材有限組織學圖像不如常規(guī)石蠟切片好診斷時間過短等待常規(guī)病理切片診斷人體病理學細胞學診斷脫落、刮取及穿刺抽取損傷小，操作簡單、快速、安全適用于大規(guī)模的社會普查和初篩男，55歲，胸腔積液。胸水涂片2、實驗病理學動物實驗運用動物實驗的方法，可在適宜動物身上復制出某些人類疾病的動物模型。組織和細胞培養(yǎng)將某種組織或單細胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可研究在各種因子作用下細胞、組織病變的發(fā)生發(fā)展。五、病理學常用觀察方法最基本的形態(tài)學觀察法大體觀察，肉眼觀察主要是用肉眼或輔之以放大鏡、尺、秤等工具，對大體標本及其性狀進行觀察。組織學和細胞學觀察，顯微鏡觀察病變組織制成切片、HE染色、光鏡觀察細胞涂片、HE染色或巴氏染色、光鏡觀察大體觀察什么形態(tài)、大小、邊界、質(zhì)地、與周圍組織器官的關(guān)系等其他的觀察方法組織和細胞化學觀察免疫組化、電鏡、核酸雜交、PCR等病理學的概念病理學的任務(wù)病理學的地位病理生理學與病理學生理學的異同病理學的主要內(nèi)容病理學的研究方法【講授內(nèi)容】熟悉內(nèi)容病理生理學基本病理過程總論各論疾病概論呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)熱炎癥缺血再灌注損傷休克彌散性血管內(nèi)凝血局部血液循環(huán)障礙腫瘤損傷與修復呼吸功能不全肝功能不全腎功能不全缺氧腦功能不全緒論【病理學的主要內(nèi)容】總論包括緒論和疾病的病因發(fā)病學。主要討論與疾病相關(guān)的基本概念和疾病發(fā)生發(fā)展的普遍規(guī)律和機制?！静±韺W的主要內(nèi)容】指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化?；静±磉^程概念例如發(fā)熱，炎癥，休克，等。【病理學的主要內(nèi)容】掌握內(nèi)容同一種病理過程存在于不同疾病同一種疾病含有幾種病理過程基本病理過程病理狀態(tài)是指相對或發(fā)展極慢的局部形態(tài)變化常常是病理過程的后果。2、只要是炎癥，就有滲出、增生、變質(zhì)的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和功能障礙的表現(xiàn)，全身的癥狀有發(fā)熱，WBC數(shù)目增加，血沉增快等（共同的成套的機能、代謝和結(jié)構(gòu)變化）。舉例說明何為基本病理過程例如炎癥1、炎癥可發(fā)生在全身各種組織和器官多種疾病。主要討論體內(nèi)幾個主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的病理過程（綜合征）。個論【病理學的主要內(nèi)容】六、學習要求預(yù)習聽記聯(lián)系總論各論形態(tài)功能臨床看書提問1懂上課時聽懂，課后復習看得懂，特別注意重點和難點內(nèi)容，及時復習生理、生化等有關(guān)內(nèi)容。2記在理解的基礎(chǔ)上加強記憶，切勿死記硬背。重點是基本概念、發(fā)病機制和功能代謝變化三個部分。記憶重點抓“主干”和“關(guān)鍵詞”。3活注意前后內(nèi)容的聯(lián)系。4問敢于質(zhì)疑包括課本內(nèi)容、教師和自己。【課后復習題】病理生理學的主要任務(wù)是什么病理生理學的研究方法有哪些主要的研究方法是什么舉例說明何為基本病理過程疾病與病理過程有何區(qū)別疾病發(fā)生的三個規(guī)律是什么舉例說明其有何意義為什么心跳停止不是判定腦死亡的指標名詞解釋病理學；基本病理過程問答題闡明疾病的本質(zhì)和基本原理，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。3根據(jù)其病因和發(fā)病機制進行實驗治療，分析療效原理【病理生理學的任務(wù)】1研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機制2研究患病機體的形態(tài)學、功能、代謝的變化和原理1、人體病理學尸檢活檢細胞學檢查2、實驗病理學動物實驗組織和細胞培養(yǎng)【病理學的主要研究方法】指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。基本病理過程概念例如發(fā)熱，炎癥，休克，等?！静±韺W的主要內(nèi)容】掌握內(nèi)容2、只要是炎癥，就有滲出、增生、變質(zhì)的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和功能障礙的表現(xiàn)，全身的癥狀有發(fā)熱，WBC數(shù)目增加，血沉增快等（共同的成套的機能、代謝和結(jié)構(gòu)變化）。舉例說明何為基本病理過程例如炎癥1、炎癥可發(fā)生在全身各種組織和器官多種疾病。同一種病理過程存在于不同疾病同一種疾病含有幾種病理過程基本病理過程病理狀態(tài)是指相對或發(fā)展極慢的局部形態(tài)變化常常是病理過程的后果。74ENJOYPATHOPHYSIOLOGY

簡介：第三章血液生理本章要求了解血液的組成、理化特性掌握血細胞和血漿的生理機能理解血液凝固、纖溶和血型的含義。概述一、體液與內(nèi)環(huán)境體液（BODYFLUID）細胞內(nèi)液（占體重40）細胞質(zhì)細胞外液（占體重20）其中14血漿34組織液、淋巴液、腦脊液、尿液等當一個人的體重是70公斤時二、血液的主要生理功能1運輸功能2緩沖功能3參與生理性止血4機體的防御功能5維持體溫的相對恒定第一節(jié)、血液的組成及性質(zhì)一、血液的組成（一）生物學組成血細胞BLOODCELL紅細胞（REDBLOODCELLERYTHROCYTE）白細胞（WHITEBLOODCELLLEUCOCYTE）血小板（PLATELET）血漿PLASMA血液流出后，加入抗凝劑，其中的液體部分。血清（SERUM）血液流出后，發(fā)生血液凝固后的液體部分。血清與血漿的區(qū)別如何制備動物的血清和血漿血清與血漿的區(qū)別血清中不含纖維蛋白原；凝血因子的種類和量減少；血清含有凝血過程中由血管內(nèi)皮細胞和血小板釋放的物質(zhì)。制備方法采取新鮮血液，加入不含抗凝劑的試管中，待其凝固形成血塊，血塊收縮析出的淡黃色液體為血清。采取新鮮血液，加入含抗凝劑的血管中，經(jīng)離心，上層的黃色液體為血漿。紅細胞比容（HEMATOCRITVALUEHCV）血球壓積（PACKEDCELLVOLUME，PCV）血細胞在全血中所占的容積百分比。（二）化學組成全血水（80），固體物（無機物、有機物）固體物不含氮有機物葡萄糖、乳酸、酮體等非蛋白含氮物氨基酸、尿酸、尿素等白蛋白ALBUMIN球蛋白GLOBULIN纖維蛋白原（FIBRINOGEN）可再分為ΑΒΓ其中的Γ都是免疫性抗體（ANTIBODY）可分為IGMIGGIGAIGDIGE五種。血漿蛋白經(jīng)電泳后可分為三種抗體（ANTIBODYAB）均為糖蛋白，與抗原非共價結(jié)合。定義機體免疫細胞被抗原激活后，由分化成熟的終末B細胞漿細胞，合成、分泌的一類能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的具有免疫功能的球蛋白。作用1、直接中和病毒、細菌、毒素2、介導細胞免疫應(yīng)答，促進巨噬細胞吞噬作用，T細胞和NK細胞的殺傷作用3、激活補體系統(tǒng)，以發(fā)揮溶菌作用?？贵w的基本結(jié)構(gòu)一重鏈（HEAVYCHAIN，H）2條輕鏈（LIGHTCHAIN，L）2條二可變區(qū)（VARIABLEREGIONV區(qū)）恒定區(qū)（CONSTANTREGIONC區(qū)）三超變區(qū)（HYPERVARIABLEREGIONHVR又稱互補決定區(qū)COMPLEMENTARYDETERMININGREGIONCDR）骨架區(qū)（FRAMEWKREGIONFR）四鉸鏈區(qū)（HINGEREGION）二硫鍵，F(xiàn)ABFRAGMENTANTIGENBINDINGFCFRAGMENTCRYSTALLIZEDVCVCVCVCLCH1CH2CH3IGGIGDIGA重鏈CH1CH2間FAB的V與C之間存在另一個輕鏈的C鏈有兩種Κ，Λ，重鏈的C鏈有五種ΜΓΑΔΕ，構(gòu)成五種IGGIGAIGDIGEIGM抗體的功能區(qū)（DOMAIN）輕鏈VL，CL重鏈VH，CH1，CH2，CH3IGG、IGA和IGD多一個CH4（IGM和IGE）抗體的水解片段木瓜蛋白酶（PAPAIN）IGGFAB段FRAGMENTOFANTIGENBINDING抗原結(jié)合片段FC段（FRAGMENTCRYSTALIZABLE可結(jié)晶片段）胃蛋白酶（PEPSIN）IGGFAB′2PFC′1連接鏈（JOININGCHAIN，J鏈2分泌片（SECRETYPIECESP）各類免疫球蛋白的特性和功能二、血液理化特性1血液的比重（10501060）2血液的黏滯性主要決定于血細胞數(shù)血液45血漿16243血漿滲透壓085NACL滲透壓取決于溶液中溶質(zhì)顆粒的多少，而與溶質(zhì)的種類和顆粒大小無關(guān)。血漿滲透壓（37℃時76ATM7710KPA5770MMHG人體血漿（290MOSMOLKG1））分為晶體滲透壓（占995，7675KPA葡萄糖、尿素、電解質(zhì)等）和膠體滲透壓（占052740KPA2030MMHG，蛋白，禽類低，鴿11MMHG，雞8MMHG。高于組織液若干倍）。血管中水份的去留主要取決于血漿膠體滲透壓，而不是血漿晶體滲透壓。4酸堿度7275碳酸氫鹽緩沖對NAHCO3H2CO3（堿貯，ALKALIRESERVE）磷酸氫鹽緩沖對NA2HPO4NAH2PO4蛋白質(zhì)緩沖對NAPROHPROO2HBHHB肺排出CO2、腎不斷排出中和過多酸或堿生成的鹽。第二節(jié)血細胞及其功能一、紅細胞生理（一）紅細胞的形態(tài)和數(shù)量1、形態(tài)雙凹圓盤形，無核，但駝科和鹿科動物的成熟紅細胞為卵圓形。平均直徑兔71，馬54，牛56，豬62，人8ΜM，雞751210771，鴨12866。是進化特征自身代謝弱、耗能低，表面積體積之比較球形大，氣體擴散面積大；擴散距離短；利于紅細胞的變形，擠過口徑比它小的毛細血管、血竇空隙。脾竇（SPLENICSINUSOID）寬約12～14ΜM形狀不規(guī)則，相互吻合成網(wǎng)，位于脾索之間。竇壁由長桿狀內(nèi)皮細胞縱向排列而成，細胞間隙2～5ΜM，（人紅細胞直徑8ΜM），內(nèi)皮外基膜不完整，網(wǎng)狀纖維環(huán)繞血竇。形成柵欄狀多縫隙結(jié)構(gòu)，有利于血細胞的穿透。竇壁附近有較多的巨噬細胞。2、數(shù)量人400500萬MM3機體的紅細胞數(shù)目、HB含量之一或二者均低于正常值時，可判定為貧血。主要原因營養(yǎng)不良（缺FE、CU、V）、受傷失血或寄生蟲侵襲（腸道蠕蟲或虱）及理化因素。輻射、X線、苯對骨骼造血有毒害作用。妊娠或泌乳時也可能低于正常。（二）、紅細胞的生理特性1選擇通透性對于離子具有選擇通透性2、滲透脆性紅細胞在低滲溶液中會發(fā)生溶血現(xiàn)象，說明紅細胞具有滲透脆性等滲溶液（臨床、生理實驗，5葡萄糖）（042035人）等張溶液不能自由通過細胞膜尿素（19是等滲溶液卻不是等張溶液，可使紅細胞發(fā)生溶血）。3、懸浮穩(wěn)定性紅細胞在血液中懸浮、不易下沉的特性。生病時血沉（紅細胞在第一小時時下沉的距離ERYTHROCYTESEDIMENTATIONRATEESR）加快二、白細胞生理1、分類分成五種中性粒細胞嗜酸性粒細胞嗜堿性粒細胞單核細胞淋巴細胞2、白細胞的生理功能名稱百分比主要功能中性粒細胞5070吞噬與消化嗜酸性粒細胞24參與過敏反應(yīng)嗜堿性粒細胞051參與變態(tài)反應(yīng)淋巴細胞2040T細胞細胞免疫B細胞體液免疫單核細胞48吞噬、免疫三、血小板生理（一）血小板的形態(tài)、數(shù)量循環(huán)血液中的血小板是無色、無核的透明小體，比紅細胞小。血小板的數(shù)量（人150350109L）可隨機體情況而發(fā)生變化，如劇烈運動和妊娠期顯著增加（妊娠診斷），大量失血和組織損傷時則顯著減少。血涂片掃描電鏡圖，黃色為血小板，綠色淋巴細胞，玫瑰色為單核細胞（二）血小板的生理功能加速血液凝固（BLOODCOAGULATION血液從液體變成固體的過程）過程促進止血保持血管壁的完整性沉著、填補、融合。血小板太少時（1503501019L，50以下時），上述功能難以完成，易出血。微小創(chuàng)傷或僅血壓增高也使皮膚和粘膜下出現(xiàn)出血瘀點，甚至大塊紫癜。（三）生理止血1小血管收縮2形成松軟的止血栓3形成堅硬的止血栓四、血細胞的生成與破壞一造血過程的調(diào)節(jié)三類血細胞均起源于造血干細胞。在個體發(fā)育過程中，造血器官的變化胚胎發(fā)育早期（卵黃囊）→胚第二個月始（肝、脾）→胚第五個月后（骨髓）→出生（骨髓外造血，代償作用）兒童4歲后，骨髓腔的增長速度超過造血組織增加的速度，脂肪逐步填充多余的骨髓腔。到18歲左右，雖然只有脊椎骨、肋骨、胸骨、顱骨和長骨近端骨骼處才有造血骨髓，但造血組織的總量已很充裕。成年如出現(xiàn)骨髓外造血，則是造血功能紊亂的表現(xiàn)。二紅細胞生成的調(diào)節(jié)1紅細胞生成所需的主要原料蛋白質(zhì)和鐵與紅細胞成熟和發(fā)育相關(guān)的重要因子葉酸和VB12）作為DNA合成時的輔酶。VB12含鈷。VB12的吸收須有內(nèi)因子和R結(jié)合蛋白的參與。RRAPID蛋白是一種電泳速度很快的血漿蛋白，內(nèi)因子由胃的壁細胞分泌，糖蛋白，分子量5060KD。在酸性胃液中VB12與R蛋白結(jié)合，到了小腸上段，VB12與內(nèi)因子結(jié)合，至回腸段被吸收入門脈系統(tǒng)?；嘉s性胃炎時同時伴隨惡性貧血葉酸缺乏與VB12缺乏時都引起相似的巨幼紅細胞性貧血，即大細胞性貧血（骨髓原血細胞分裂增殖障礙，發(fā)育停滯），VB12缺乏時，還伴有神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀。2紅細胞生成的調(diào)節(jié)促紅細胞生成素（ERYTHROPOIETINEPO）奧運會禁用的興奮劑。其它激素（雄激素、甲狀腺激素和生長激素）（一）定義第三節(jié)、血液凝固BLOODCOAGULATION血液凝固血液由溶膠狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槟z狀態(tài)的過程，它包含著由一系列凝血因子參與的、復雜的蛋白質(zhì)的酶解反應(yīng)，其最后階段表現(xiàn)為血漿中的可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘慕z狀纖維蛋白。（二）凝血因子血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，稱為凝血因子。根據(jù)其發(fā)現(xiàn)的先后順序，由國際凝血因子命名委員會以羅馬數(shù)字編號命名，共有12種，即凝血因子ⅠⅩIII。除鈣離子與磷脂以外，其余已知的凝血因子都是蛋白質(zhì)，絕大多數(shù)是蛋白酶，它們在血液中都是以無活性的酶原形式存在，必須通過其它酶的水解作用才具有酶的活性。XIIA第一步凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物XA、V、CA2（三）、血液凝固的步驟BLOODVESSELINJURYIXIXAXIXIAXXAXIIXIIAⅡⅡAFIBRINOGENFIBRINMONOMERXIIIFIBRINPOLYMERPKKVIIIPF3CA2VPF3CA21內(nèi)源性凝血途徑參與凝血的凝血因子全部來自血液的凝血途徑。2外源性凝血途徑指凝血的組織因子（組織凝血激酶，Ⅲ因子）是來自組織，而不是來自血液的凝血途徑，故又稱為凝血組織因子途徑。（四）、抗凝和促凝措施1機械因素2溫度因素3化學因素（檸檬酸鈉、草酸鹽）4生物學因素（腎上腺素、維生素K、肝素、雙香豆素等）第四節(jié)、纖維蛋白的溶解（一）纖溶（FIBRINOLYSINSYSTEM）指在纖溶系統(tǒng)的作用下凝膠狀態(tài)的纖維蛋白降解為可溶性的纖維蛋白分解產(chǎn)物的過程。（二）纖溶的基本過程纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白纖維蛋白原纖維蛋白降解產(chǎn)物抑制物一（三）纖溶的生理意義1使生理止血過程中所產(chǎn)生的血凝塊能隨時溶解，從而防止血栓形成，保證血流暢通；2參與組織修復、血管再生等多種功能。失血小于等于10數(shù)分鐘動脈血壓回升，1小時水、無機鹽、恢復，2天血漿蛋白恢復，1個月HB→RBC等。失血達到20有顯著影響。失血2530，則血壓下降，腦、心供血不足，死亡。對于大失血病人需要輸血。不同血型的混合時，其中的紅細胞會聚集成簇，稱為紅細胞凝集。有時還伴有溶血。第五節(jié)血型（BLOODGROUPS）后果在輸血時如果發(fā)生在血管中，此凝集的紅細胞可以堵塞毛細血管，溶血將損害腎小管，同時常伴有過敏反應(yīng)，其結(jié)果可危及生命。LSTEUNER獲得1930年的諾貝爾獎。1868年生于維也納。他發(fā)現(xiàn)了MN，P，RH等許多血型，被稱為“血型之父”。多數(shù)是母親O型、胎兒A型或B型少數(shù)為母親A型、胎兒B型或AB型，或母親B型、胎兒A型或AB型時發(fā)病。因為A或B型母親的天然抗A或抗B抗體主要為不能通過胎盤的IGM抗體，而存在于O型母親中的同種抗體以IGG為主，因此ABO溶血病主要見于O型母親、A或B型胎兒。ABO溶血病可發(fā)生在第一胎，這是因為食物、革蘭陰性細菌、腸道寄生蟲、疫苗等也具有A或B血型物質(zhì)，持續(xù)的免疫刺激可使機體產(chǎn)生IGG抗A或抗B抗體，懷孕后這類抗體通過胎盤進入胎兒體內(nèi)可引起溶血。由于A和B抗原也存在于紅細胞外的許多組織中，通過胎盤的抗A或抗B抗體僅少量與紅細胞結(jié)合，其余都被其它組織和血漿中的可溶性A和B血型物質(zhì)的中和和吸收，因此雖然母嬰ABO血型不合很常見，但發(fā)病者僅占少數(shù)。（一）紅細胞的凝集反應(yīng)免疫學反應(yīng)紅細胞凝集的機制是抗原抗體反應(yīng)（表現(xiàn)為沉淀）。（凝集原糖蛋白；凝集素Γ球蛋白。（二）血型和血型系統(tǒng)1血型狹義的血型指紅細胞表面的特異抗原類型，即紅細胞血型。廣義的血型還包括但白細胞、血小板和一般組織細胞上的抗原類型，以及蛋白質(zhì)多態(tài)性和同工酶型等。血型的發(fā)現(xiàn)史1665年，英國科學家查理羅爾首次為小狗輸血并獲得成功。開始了輸血的歷史。1668年，一位婦女懇求法國醫(yī)生丹尼斯把羔羊的血輸入她性格暴戾的丈夫的體內(nèi)（古代的人們曾將血液視作是“靈魂的主宰”、“性格的象征”）。丹尼斯醫(yī)生出于無奈，被迫答應(yīng)了他們的請求，開始進行人類歷史上第一次為人體輸血的工作。但是很不幸，這名男子突然心跳加快，痛苦萬分，最后在一陣歇斯底里的狂躁后死去了。丹尼斯因此被人指控為“過失殺人”而入獄。1818年，英國的生理學家兼婦產(chǎn)科學家詹姆士博龍戴爾醫(yī)生在挽救一位難產(chǎn)的孕婦時，為她輸血獲得成功。隨后的實驗證明并非每個受血者都能獲救。1900年，奧地利醫(yī)生LSTEUNER用22位同事的正常血液交叉混合，有的紅細胞和血漿之間發(fā)生了反應(yīng)，有的不發(fā)生凝集現(xiàn)象。于是他將22人的血液實驗結(jié)果編寫在一個表格中，發(fā)現(xiàn)表格中的血型可以分成3種A、B、O。1902年，STEUNER的兩名學生把實驗范圍擴大到155人，發(fā)現(xiàn)除了A、B、O三種血型外還存在著一種較為稀少的第四種類型，稱為AN型。1927年經(jīng)國際會議公認，采用STEUNER原定的字母命名，即確定血型有A、B、O、AB四種類型，至此ABO血型系統(tǒng)正式確立。STEUNER也因貢獻的意義重大，在1930年獲得諾貝爾醫(yī)學及生理學獎。血型物質(zhì)為鑲嵌在生物膜上的糖蛋白、糖脂。血型系統(tǒng)血型遺傳基因控制，根據(jù)控制血型抗原特異性的基因組合方式或根據(jù)它們在遺傳上的相互關(guān)系，可以把血型分成若干系統(tǒng)，稱為血型系統(tǒng)。血型是先天遺傳的，由來自父母的一對等位基因控制。如人ABO系統(tǒng)是由A、B、O三種基因中的任意兩個組成的基因型表現(xiàn)出的表型。2ABO、RH血型系統(tǒng)⑴ABO血型系統(tǒng)（遺傳特征、鑒定）⑵RH血型系統(tǒng)血型紅細胞表面抗原血清中抗體A型A抗原抗B抗體B型B抗原抗A抗體O型無A、B抗原抗A、B抗體AB型A、B抗原無抗A、抗B抗體人的ABO血型系統(tǒng)⑵RH血型系統(tǒng)RH因子恒河猴的紅細胞反復注入豚鼠體內(nèi)產(chǎn)生的抗體，可使恒河猴和大部分人的紅細胞發(fā)生凝集，恒河猴和大部分人類的紅細胞表面的這類抗原叫RH因子。1940年，STEUNER與維納發(fā)現(xiàn)有85％的白種人血液發(fā)生凝集為RH陽性，另外15％的人為陰性。這樣發(fā)現(xiàn)了RH血型系統(tǒng)。大部分人為RH陽性，漢人占99，白種人占85，極少數(shù)人為RH陰性，維族人較高，苗族約為123，布衣族為87。給RH者輸入二次RH血液會使RH者死亡，所以只能輸入RH血液。⑶家畜的血型系統(tǒng)與人類相比，家畜血型系統(tǒng)的特點A、動物血清中存在的天然抗體，不象人類的那么規(guī)則，且其效價都很低。如牛中僅發(fā)現(xiàn)抗J，綿羊有抗R，豬有抗A等B、有些動物具有抵抗天然抗體的機構(gòu)，能中和輸入的抗體，使受血動物的紅細胞不會發(fā)生凝集反應(yīng)，所以家畜第一次輸血，一般不會引起嚴重后果，但第二次輸入同一血型時，可引起凝集反應(yīng)。家畜血型理論的應(yīng)用幼畜溶血癥、親子判定，個體鑒定，選種等胎兒的血型與母親不同時，胎兒會使母體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，由于胎盤的屏障作用，抗體不會進入幼畜的血液系統(tǒng)，卻可以出現(xiàn)在初乳中，幼畜出生后的12天內(nèi)，可吸收初乳中的抗體，引起幼畜的紅細胞發(fā)生凝集反應(yīng)，使幼畜致死，因此初生幼畜應(yīng)做初乳和幼畜紅細胞的凝集反應(yīng)。防止喂其它母畜的乳汁或人工哺乳。（三）輸血的交叉配對實驗在正常情況下，ABO血型系統(tǒng)中，只有相同血型的人才能進行輸血。臨床上在輸血前，即便是已知為同型血液輸血，除了嚴格查對外，還必須常規(guī)地進行交叉配血試驗。供血者的紅細胞混懸液和受血者的血清相混合稱主側(cè)；受血者的紅細胞混懸液和供血者的血清相混合則稱次側(cè)。分別觀察結(jié)果，以兩側(cè)均無凝集反應(yīng)者為最理想，稱為配血相合，可以輸血；如果主側(cè)有凝集反應(yīng)，不管次側(cè)結(jié)果如何均為配血不合，絕對不能輸血。如果主側(cè)不發(fā)生凝集反應(yīng)而次側(cè)發(fā)生，一般不宜進行輸血，在緊急情況下必須進行輸血時，應(yīng)按輸入O型血的原則慎重處理。交叉配血試驗，還可避免由于亞型和血型不同等原因而發(fā)生的輸血凝集反應(yīng)。交叉配血試驗主側(cè)供血者受血者紅細胞紅細胞血清血清

簡介：第七章能量代謝與體溫恒定目的要求了解能量代謝的一般概念明確體溫相對恒定的意義及體溫調(diào)節(jié)的機制。第一節(jié)能量代謝新陳代謝METABOLISM包括物質(zhì)代謝MATERIALMETABOLISM和能量代謝ENERGYMETABOLISM能量代謝生物體新陳代謝活動中伴隨物質(zhì)代謝所發(fā)生的能量的釋放、轉(zhuǎn)移和利用等過程。一、動物體能量的來源與消耗61能量代謝一、動物體能量的來源與消耗100?EC日糧總能→可消化能→代謝能→凈能↓↓↓糞能5發(fā)酵能特殊動力作用能尿能（5）特殊動力作用能SPECIFICDYNAMICACTION機體的代謝因進食而稍有增加。作用。蛋白質(zhì)最顯著。蛋白30，糖、脂肪46，混合10左右。機制不清。肥胖病人在飯后特殊動力作用消耗多余能量方面可能存在缺陷凈能ENERGY可轉(zhuǎn)變?yōu)锳TP中高能磷酸鍵的能量，維持運動生產(chǎn)二、能量代謝的測定方法機體用于各種生命活動所消耗的能量最終將轉(zhuǎn)變成熱能向體外發(fā)散（熱力學第一定律能量守恒定律）。所以，測定機體在單位時間內(nèi)所散發(fā)出的熱量可以了解其能量消耗狀況。直接法代謝產(chǎn)熱，測熱室（水）間接法測定機體在一定時間內(nèi)消耗的氧氣量和排出的CO2量，求出該段時間內(nèi)整個機體釋放的熱量及營養(yǎng)物質(zhì)被氧化的量。名詞食物的熱價THERMALEQUIVALENTOFFOOD1克物質(zhì)氧化釋放的能量。物理熱價物質(zhì)在體外燃燒時釋放的能量。生物熱價物質(zhì)在體內(nèi)氧化時釋放的能量。糖物理熱價生物熱價，1716KJ脂肪物理熱價生物熱價，3893KJ蛋白質(zhì)生物熱價1725KJ物理熱價2218KJ食物的氧熱價THERMALEQUIVALENTOFOXYGEN營養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)氧化時，消耗1升氧氣產(chǎn)生的熱量。糖，蛋白，脂肪分別為2093，188，197LG呼吸商RESPIRATYQUOTIENTRQ機體代謝過程中產(chǎn)生的CO2量與耗氧量之比。糖的呼吸商1脂肪的呼吸商07蛋白質(zhì)08。間接測熱法的計算蛋白質(zhì)產(chǎn)熱量尿氮量625080。蛋白質(zhì)平均重量組成N16完全隨尿排出C53，O23，S1蛋白質(zhì)耗氧量尿氮量625095（每克蛋白質(zhì)氧化的耗氧量）蛋白質(zhì)CO2產(chǎn)生量尿氮量625076（每克蛋白質(zhì)的CO2產(chǎn)生量）非蛋白質(zhì)呼吸商（總CO2產(chǎn)生量蛋白質(zhì)CO2產(chǎn)生量）（總耗氧量蛋白質(zhì)耗氧量）糖和脂肪產(chǎn)熱量查表得氧熱價耗氧量幾部分相加機體一定時間的總產(chǎn)熱量。簡化法因蛋白質(zhì)消耗較少，可忽略，即用混合呼吸商查出相應(yīng)的氧熱價，乘以耗氧量一段時間內(nèi)動物機體的總產(chǎn)熱量與精確測定法相比，簡化法誤差僅在12，簡便。（人，混合呼吸商082，氧熱價201878KJ，合4825千卡）。應(yīng)用呼吸商進行能量代謝測算時，還須注意體內(nèi)糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝時可相互轉(zhuǎn)化，影響RQ。反芻動物胃發(fā)酵產(chǎn)生大量CO2，其RQ要校正。動物劇烈運動或重度使役時會影響RQ的測定值。（CH4產(chǎn)熱942KJ）。三、基礎(chǔ)代謝和靜止能量代謝㈠基礎(chǔ)代謝（BASALMETABOLISM）指動物在清晨、清醒、靜臥、空腹，未作肌肉活動，無神經(jīng)緊張等狀態(tài)下的能量代謝?；A(chǔ)代謝率（BASALMETABOLISMRATE，BMR）在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時間的能量代謝㈡靜止能量代謝RESTINGENERGYMETABOLISM在畜舍或?qū)嶒灄l件下，家畜在清晨進食前，處于靜臥狀態(tài)時的能量代謝水平。它包括食物的特殊動力作用產(chǎn)生的能量以及可能用于生產(chǎn)和調(diào)節(jié)體溫產(chǎn)生的熱量等部分。四、影響能量代謝率的因素1、肌肉活動肌肉活動產(chǎn)熱量2環(huán)境溫度，安靜20℃最低3食物特殊動力作用4神經(jīng)內(nèi)分泌交感神經(jīng)興奮，AD分泌，產(chǎn)熱。5個體差異大小、性別、年齡、營養(yǎng)第二節(jié)體溫BODYTEMPERATURE二、機體的產(chǎn)熱和散熱㈠產(chǎn)熱THERMOGENISIS器官肝臟，肌肉，發(fā)酵熱影響因素①基礎(chǔ)代謝率②肌肉運動③神經(jīng)的緊張程度④內(nèi)分泌激素（E、NE、T4、T3）⑤環(huán)境溫度⑥食物的特殊動力作用。㈡散熱途徑皮膚、呼吸、排糞、尿、采食、水方式輻射對流，氣液流動通風傳導，灑水降溫蒸發(fā)，不顯汗（不感蒸發(fā)）和顯汗不感蒸發(fā)皮膚、呼吸道。體液的水分直接透過皮膚和粘膜表面，并在形成明顯的水滴前蒸發(fā)掉顯汗汗液。三、體溫恒定的調(diào)節(jié)㈠神經(jīng)調(diào)節(jié)溫度感受器外周（皮膚，粘膜，內(nèi)臟），中樞（脊髓、延髓、腦干網(wǎng)狀中樞、下丘腦）調(diào)定點SETPOINT學說下丘腦視前區(qū)的熱敏神經(jīng)元具有調(diào)定點（SETPOINT）作用（下丘腦前部產(chǎn)熱中樞，后部散熱中樞）。致熱源→上調(diào)←阿斯匹林退熱本周實驗1、胸內(nèi)負壓的觀察2、小腸的滲透壓與吸收（912）時間周二230周三700地點三教二樓生理實驗室㈡體液調(diào)節(jié)①甲狀腺素→代謝率提高→緩慢而持久地加強產(chǎn)熱；②腎上腺素（←冷，交感神經(jīng)）→糖、脂肪分解→迅速而短暫對付急劇變化。三、體溫恒定的調(diào)節(jié)㈢機體對冷或熱的體溫調(diào)節(jié)過程①散熱的調(diào)節(jié)反應(yīng)通過循環(huán)系統(tǒng)和汗腺循環(huán)系統(tǒng)皮膚、四肢動、靜脈逆流交換。汗腺分泌交感→ACH（馬為NA）。遇冷（氣溫515℃）小動脈小靜脈平滑肌收縮，皮色發(fā)白，舒張“復溫反應(yīng)”通紅的鼻頭或耳殼，易凍傷。寒冷提高代謝率，寒顫，調(diào)節(jié)循環(huán)血量（皮溫），行為變化；炎熱溫熱性發(fā)汗，熱性喘息，調(diào)節(jié)循環(huán)血量。②產(chǎn)熱的調(diào)節(jié)反應(yīng)寒戰(zhàn)和非寒戰(zhàn)性產(chǎn)熱。寒戰(zhàn)性調(diào)節(jié)反應(yīng)在肌肉緊張基礎(chǔ)上屈肌伸肌10次秒；非寒戰(zhàn)性調(diào)節(jié)反應(yīng)T34，AD、NA→2030。③行為性體溫調(diào)節(jié)機制（大腦皮層參與）卷縮姿勢以減小散熱面積，于向陽背風處；長期冷環(huán)境→被毛生長加厚、皮下脂肪蓄積絕熱作用，反之，伸展，躺臥，懶于活動，躲在陰涼處、落毛、脂肪薄。熱喘息，水浴、泥浴四、外界溫度影響動物體溫等熱范圍使動物的代謝強度和產(chǎn)熱量維持在生理的最低水平時的環(huán)境溫度，又稱代謝穩(wěn)定區(qū)。等熱范圍低限溫度稱臨界溫度。高限溫度為過高溫度。過熱區(qū)物理性調(diào)節(jié)過冷區(qū)化學性調(diào)節(jié)動物在代謝穩(wěn)定區(qū)飼養(yǎng)飼料轉(zhuǎn)化率最高。4家畜長期受冷的體溫調(diào)節(jié)（1）習服（ACCLIMATION慣習）動物在短時間內(nèi)生活在超常溫的環(huán)境中發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。冷習服、熱習服。很快就消失。（2）風土馴化ACCILIMATIZATION季節(jié)性逐漸改變（絕熱性），提高保存體熱能力，毛、脂、血管收縮改善，但產(chǎn)熱并未增加。（3）氣候適應(yīng)CLIMATICADAPTATION多代自然、人工選擇，遺傳性發(fā)生變化。寒帶絕熱，沙漠駱駝，存水，體溫變化小。適應(yīng)能力受品種、營養(yǎng)狀態(tài)、鍛煉等因素影響。

簡介：第一章生理心理學導論COMPANYLOGOCOMPANYLOGOCOMPANYLOGO第一章導論COMPANYLOGO學習要求掌握生理心理學的概念和研究對象理解腦發(fā)育與行為之間的關(guān)系COMPANYLOGO第一節(jié)生理心理學的性質(zhì)一、什么是生理心理學生理心理學是研究心理現(xiàn)象的生理機制，即研究外界事物作用于腦而產(chǎn)生心理現(xiàn)象的物質(zhì)過程的科學。生理心理學正是以腦為中心，研究心理的生理機制或行為的生理機制。COMPANYLOGO生理心理學的研究對象是心理活動的生理機制，因此，研究并揭示心理現(xiàn)象產(chǎn)生過程中有機體的生理活動過程、特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和它的高級部位大腦的活動方式，是生理心理學的主要任務(wù)。COMPANYLOGOWARRINGDON的神經(jīng)心理學實驗物理匹配材料呈現(xiàn)兩張從不同角度繪制、可能是也可能不是同一物體的圖片。任務(wù)判斷兩者是否為同一物體。需要被試依據(jù)知覺到的信息對物體進行歸類判斷。被試左頂葉損傷者和右頂葉損傷者COMPANYLOGOCOMPANYLOGOMATCHINGBYFUNCTIONTEST材料呈現(xiàn)三張不同的圖片任務(wù)從中選擇出兩張在功能上相同或相近的圖片（物體）需要被試在語義基礎(chǔ)上對物體進行歸類被試左后腦損傷者和右后腦損傷者結(jié)果均不佳COMPANYLOGO結(jié)論幾何信息和語義信息是分別由左腦和右腦加工的語義和圖形信息可以分別處理。COMPANYLOGO記憶從何而來COMPANYLOGOCOMPANYLOGO復述口語詞匯大聲朗讀書面材料言語活動腦模型COMPANYLOGO杏仁核在情緒過程中的作用情緒戰(zhàn)勝理智的基礎(chǔ)COMPANYLOGO動物的親代撫育行為COMPANYLOGO生理心理學的學科性質(zhì)生理心理學被認為是心理學、信息科學和神經(jīng)科學之間的邊緣學科COMPANYLOGO心理學主要發(fā)展階段及其實驗范式意識行為18791920。構(gòu)造主義、機能主義學派。研究心理元素，意識流方法是實驗內(nèi)省法。19201960。行為主義心理學派，研究SR。強調(diào)通過練習加強刺激與反映之間的連接，主要采用條件反射法和觀察法，客觀性強把SR中間的神經(jīng)過程看作一個黑箱。認知過程19601980。認知心理學派，研究認知及其與行為的關(guān)系，強調(diào)信息的內(nèi)部加工實驗范式SR；對認知進行推論，方法是反應(yīng)時和正確率。神經(jīng)過程1980，認知神經(jīng)科學興起，探討認知過程的神經(jīng)基礎(chǔ)，研究手段是行為觀察大腦功能數(shù)據(jù)，主要工具是腦成像技術(shù)。COMPANYLOGO生理心理學的研究手段干預(yù)機體干預(yù)行為觀察行為和機體變量的共變關(guān)系COMPANYLOGO研究對象和不同層次的分析心理、行為和和腦是相互影響，腦控制著心理和行為，心理和行為同樣也可以改變腦，所以生理心理學可以從兩個方面進行研究生理心理學研究的目的COMPANYLOGO二、生理心理學的基本理論觀點（一）自然選擇（二）行為選擇性優(yōu)勢（三）環(huán)境的強化學習COMPANYLOGO第二節(jié)腦與行為的演化和發(fā)展一、神經(jīng)系統(tǒng)的演化與行為短吻鱷腦大鼠腦舊皮質(zhì)新皮質(zhì)COMPANYLOGO二、動物腦量與結(jié)構(gòu)演化的比較（一）腦重量和腦體重量比COMPANYLOGO腦與體重之比COMPANYLOGO（二）腦的組織結(jié)構(gòu)改變腦的大小不能作為行為復雜程度的直接指標，在演化的過程中，除了腦重量或容量的增加，更重要的是神經(jīng)核團數(shù)量以及結(jié)構(gòu)的精細化和復雜化。COMPANYLOGO愛因斯坦的大腦頂葉比平常人要寬15左右，尤其是頂下小葉區(qū)域異常發(fā)達，這些頂葉通常與空間意識、視覺意識以及數(shù)學能力有關(guān)系。COMPANYLOGO（三）大腦新皮層的變化人類之所以能夠比其他生命更有智慧，大腦新皮層的高度演化是關(guān)鍵人的大腦皮質(zhì)的面積增大的許多，覆蓋了整個大腦，也就是說人有高度發(fā)達的大腦皮質(zhì)。皮質(zhì)不斷擴展，面積的增加，而受限于顱骨的容量，形成折皺，這就是大腦皮質(zhì)表面形成很多的溝和回。COMPANYLOGO三、人類的腦演化與行為COMPANYLOGO第三節(jié)腦發(fā)育與行為一、神經(jīng)系統(tǒng)的早期發(fā)育與行為神經(jīng)系統(tǒng)的早期發(fā)育經(jīng)歷了六個階段增殖、遷移、分化、突觸生長、凋亡和突觸重建。上述神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育任何階段出問題，都會導致先天性行為是智力障礙，如唐氏綜合癥（21三體綜合征，又稱先天愚型或DOWN綜合癥）、脆性X染色體綜合征、胎兒酒精綜合征、多動癥、孤獨癥等。COMPANYLOGO唐氏綜合癥21號染色體畸變脆性X染色體綜合征COMPANYLOGO二、腦發(fā)育與行為的關(guān)鍵期關(guān)鍵期，指個體發(fā)展過程中環(huán)境影響能起最大作用的時期。COMPANYLOGO實驗貓的視覺剝奪與視知覺發(fā)育的關(guān)鍵期貓的視覺發(fā)育的關(guān)鍵期是在出生后的26周COMPANYLOGO人類出生后05年內(nèi)，視覺、聽覺或認知等腦皮層的發(fā)育才分別出現(xiàn)突觸密度較快的增長。COMPANYLOGO三、人類的腦發(fā)育與行為人類大腦完全成熟的時間大約需要20年左右，也就是說人類大腦的發(fā)育一直持續(xù)到20歲左右，從發(fā)育的一般順序上看，感知覺先于運動，運動先于語言，語言先于其他復雜的認知功能。COMPANYLOGO第四節(jié)腦與行為關(guān)系的探索和發(fā)展一、腦中心學說的起源1、心臟中心說亞里士多德心臟是產(chǎn)生心理活動的器官COMPANYLOGO2、多種器官中心說蓋倫腦是理性靈魂的器官，心臟和肝臟是非理性靈魂的器官。COMPANYLOGO3、笛卡爾提出反射的概念，第一個提出心靈與腦之間的關(guān)系。他認為人類有意識的活動由靈魂控制，而靈魂由身體控制，具體說來由松果體控制的COMPANYLOGO4、明代李時珍本草綱目“腦為元神之符“，清代醫(yī)學家王清任通過對尸體大量觀察，提出“靈機發(fā)于心”的觀點。COMPANYLOGO二、腦功能的整體論與定位論整體論認為腦是以一個整體來活動的，如果某些部位由于疾病或外傷而喪失功能，則別的部位對這個功能會進行代償。定位論不同功能由不同腦區(qū)所控制。COMPANYLOGO三、實驗神經(jīng)科學的產(chǎn)生和發(fā)展1、繆勒“神經(jīng)特殊能量學說”信息在不同的通道中產(chǎn)生，腦的不同部分接受不同的神經(jīng)傳入，因此，不同部分有不同功能。如每種感覺通道只引起一種感覺，視覺神經(jīng)傳遞的信息產(chǎn)生視感覺，而聽覺神經(jīng)傳導的信息產(chǎn)生聲音感覺等等四、腦與行為的整合研究腦科學研究的核心問題是腦與行為的關(guān)系。COMPANYLOGO第二章生理心理學研究方法第一節(jié)研究方法概述一、生理心理學的研究策略二、動物實驗與人類研究的關(guān)系COMPANYLOGO第二節(jié)行為學研究方法一、行為變量的測量和干預(yù)本能行為動物行為習得行為本能行為，就是先天具有的個體為自身的生存以及繁衍延續(xù)而發(fā)生的行為，比如飲食、逃避傷害、睡眠、生殖、親代撫育等，它通過遺傳機制被固定下來并代代相傳。習得行為，是在先天賦予行為系統(tǒng)的基礎(chǔ)上，經(jīng)由個體在成長過程中與其所處環(huán)境相互作用而形成的，能夠適應(yīng)環(huán)境而有利于生存的反應(yīng)方式，也就是人們常說的習得經(jīng)驗。COMPANYLOGO二、行為學建模的原理和方式（一）條件化訓練模式1、巴普洛夫條件化（如條件性位置偏愛、條件性位置厭惡、條件性被動回避、條件性恐懼等）COMPANYLOGO巴普洛夫條件化中性刺激與非條件刺激反復匹配后，經(jīng)過強化的中性刺激成為條件性刺激，能夠引發(fā)條件性反應(yīng)，這種條件化反應(yīng)稱為巴普洛夫條件化。COMPANYLOGO食物唾液（非條件刺激）非條件反射鈴聲（條件刺激）經(jīng)典條件反射條件反射COMPANYLOGO條件性位置偏愛箱條件性恐懼箱COMPANYLOGO2、操作性條件化操作性條件化是讓動物通過主動的方式學會把行為反應(yīng)與相應(yīng)的后果強化聯(lián)系在一起使再次發(fā)生的行為變成有目的、有預(yù)期的反應(yīng)。斯金納箱COMPANYLOGO操作性條件化自身顱內(nèi)電刺激產(chǎn)生的情緒效應(yīng)1954加州理工學院的JAMESOLDS和PETERMILNER在斯金納箱內(nèi)對大鼠進行了自我電刺激實驗ELECTRICALSELFSTIMULATION，發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)自我刺激（自身顱內(nèi)電刺激）能夠產(chǎn)生情緒效應(yīng)。COMPANYLOGO操作條件反射與經(jīng)典條件反射的區(qū)別1、經(jīng)典條件反射個體均處于被動地位；操作條件反射反應(yīng)是自發(fā)的，個體處于主動地位2、經(jīng)典條件反射條件刺激和無條件刺激的聯(lián)系操作條件反射行為與行為結(jié)果之間的聯(lián)系3、經(jīng)典條件反射條件刺激與無條件刺激在時間上接近出現(xiàn)，是它形成的主要條件，受接近律所支配；操作條件反射操作性行為之后能否帶出有效的行為結(jié)果，則是操作性條件學習能否形成的重要條件，主要受效果律支配；4、經(jīng)典條件反射有心理學家稱經(jīng)典條件學習為刺激一反應(yīng)過程操作條件反射有心理學家稱操作性條件學習為反應(yīng)刺激過程同都是關(guān)聯(lián)性學習類型COMPANYLOGO3、操作性辨別學習情景辨別是指在一種情境下會有一種反應(yīng)，而在另一種情境下沒有或者引發(fā)另外的一種反應(yīng)。COMPANYLOGO（二）仿真學習模式迷宮拉什利迷宮應(yīng)用的先驅(qū)者迷宮任務(wù)多采用食物獎勵為非條件刺激，訓練和測試嚙齒類動物食物位置學習和記憶狀況，也有用電擊等負性非條件刺激，使動物學會完成回避懲罰的目標任務(wù)。觀察指標一般以任務(wù)完成的時間或者錯誤行為的發(fā)生次數(shù)來判斷腦的不同區(qū)域損傷對學習記憶的影響程度COMPANYLOGO各種迷宮模型COMPANYLOGO（三）環(huán)境模擬模型1抑郁模型如強迫游泳模型、空瓶應(yīng)激模型采用慢性溫和應(yīng)激（禁水、禁食、噪音、連續(xù)強光刺激、隔離或擁擠的飼養(yǎng)環(huán)境等）導致動物抑郁情緒。觀察指標自發(fā)活動量或糖水飲用量下降COMPANYLOGO強迫游泳實驗裝置COMPANYLOGO訓練階段一周2次日的定時飲水訓練實驗階段情緒應(yīng)激組（心理應(yīng)激組）的動物每天只有一次飲水的機會，而另一次則給予一只空的飲水瓶；持續(xù)14天以產(chǎn)生情緒應(yīng)激。生理應(yīng)激組的動物也是只有一次飲水的機會，但并不另外再給一次空瓶的刺激；對照組保持每天兩次飲水不變結(jié)果發(fā)現(xiàn)情緒應(yīng)激產(chǎn)生了很顯著的行為改變即攻擊行為和探究行為顯著增加而缺水導致的生理應(yīng)激只能誘發(fā)探究行為空瓶應(yīng)激模型COMPANYLOGO2、焦慮模型如高架十字迷宮模型觀察指標行為指標探索行為抑制，表現(xiàn)為動物進入開放臂的次數(shù)減少或停留時間減少；軀體反應(yīng)動物排尿、排便次數(shù)增加COMPANYLOGO第三節(jié)腦研究方法腦立體定位手術(shù)腦的立體定位手術(shù)是實現(xiàn)腦的直接刺激和觀察的基本方法。COMPANYLOGO腦損傷法不可逆損傷橫斷損傷吸出損傷電解損傷工具手術(shù)刀吸管電極損毀結(jié)構(gòu)切斷上下聯(lián)系小腦、海馬腦內(nèi)深部核團可逆損傷擴布性阻抑冰凍方法神經(jīng)化學損傷COMPANYLOGO刺激法（電刺激法，化學刺激法）原理任何心理和生理活動都是由神經(jīng)系統(tǒng)的興奮所引起，電刺激和化學刺激可以代替外部刺激。電記錄法（如腦電圖）原理神經(jīng)系統(tǒng)的興奮是以生物電的形式表現(xiàn)出來的。COMPANYLOGO生物化學分析法原理機體活動受化學物質(zhì)的影響（遞質(zhì)、受體），并且能夠改變體內(nèi)化學物質(zhì)的含量。例如注射嗎啡后30分鐘，海馬、伏隔核等許多腦區(qū)乙酰膽堿含量下降，與此同時，學習能力下降，出現(xiàn)成癮行為。COMPANYLOGO分子遺傳學技術(shù)原理基因控制化學物質(zhì)的合成。例11996年，EBSTEIN和BENJAMIN研究發(fā)現(xiàn)，DRD4基因結(jié)構(gòu)較長、含有7個重復DNA序列的人，易于興奮、多變和探險，而該基因較短、僅含有4個重復DNA序列的人，則趨于溫和、拘謹和恬靜寡歡。COMPANYLOGO雙生子研究和收養(yǎng)研究同卵雙生子具有相同的基因型，他們之間的任何差別，一般都可以歸咎于不同環(huán)境的影響造成的。同卵雙生子中的一個或者兩個有可能由于被別人收養(yǎng)使得他們很早就生活在不同的環(huán)境中。對不同環(huán)境中養(yǎng)大的同卵雙生子相似性的研究可以鑒別基因的作用，而研究他們的差異性則可以揭示出環(huán)境因素的影響。COMPANYLOGO研究在非親生父母照料下成長的兒童人格特質(zhì)，被稱為收養(yǎng)研究。這種研究提供了研究基因效應(yīng)和環(huán)境影響的另一條途徑。雙生子研究和收養(yǎng)研究表明，基因相同或相似的程度越高，個體之間的IQ相關(guān)系數(shù)也越高在與家庭成員一起生活條件下，同卵雙生子之間為086、異卵雙生子為060、親子之間為042、堂兄弟姐妹之間為015；在與家庭成員分離生活條件下，同卵雙生子之間仍達072。COMPANYLOGO例2新興的轉(zhuǎn)基因技術(shù)在學習記憶研究中的應(yīng)用研究證明給小白鼠轉(zhuǎn)入NMDANR2B高表達的基因，小白鼠學習能力提高COMPANYLOGO腦成像技術(shù)通過成像技術(shù)記錄腦活動的部位和功能變化。分為結(jié)構(gòu)成像和功能成像。CT通過不同腦組織對X光的吸收率不同研究不同腦結(jié)構(gòu)（病變）對心理功能的影響。COMPANYLOGO正常CT胸片COMPANYLOGOPET將放射性同位素（11C、13N、15O等）標志的化合物（如葡萄糖）注入人體，化合物隨血液循環(huán)進入大腦組織，便可以探測到同位素在大腦內(nèi)的分布圖像COMPANYLOGOFMRI興奮的腦區(qū)血流量增加遠大于消耗，氧合血紅蛋白（具有抗磁性）多于去氧血紅蛋白（具有順磁性）；在施加外部強磁場的條件下，便形成了梯度磁場。這種短時間內(nèi)發(fā)生的事件可以被記錄下來。

簡介：1第三章血液2第一節(jié)概述3一、血液的組成4血細胞比容HEMATOCRIT血細胞在血液中所占的容積百分比。男性為4050％，女性為3748％5三、血液的理化特性1，顏色取決于紅細胞內(nèi)血紅蛋白的顏色2，比重全血紅細胞血漿血漿蛋白3，黏滯性全血紅細胞血漿血漿蛋白4，血漿滲透壓正常值300MOSM5，酸堿度正常值735745酸中毒堿中毒6血液的組成7血漿蛋白6585GL白蛋白4048GL球蛋白1530GL纖維蛋白原維持血漿的膠體滲透壓，調(diào)節(jié)水平衡；維持酸堿度；運輸。防御；運輸。與血液凝固有關(guān)血漿蛋白（PLASMAPROTEINS）83、血漿滲透壓相對穩(wěn)定的生理意義①血漿晶體滲透壓維持細胞內(nèi)外水的平衡。②血漿膠體滲透壓維持血管內(nèi)外水的平衡。910一、紅細胞（ERYTHROCYTERBC）（一）、形態(tài)、數(shù)量及功能1、形態(tài)雙凹圓盤形，無核2、數(shù)量男性40551012L；HB120160GL女性35501012L；HB110150GL新生兒601012L；HB200GLRBC或HB低于正常值為貧血3、功能1運輸氧氣和二氧化碳2緩沖作用。第三節(jié)血細胞1112（二）紅細胞的生理學特性（1）紅細胞滲透脆性指紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性，用于表示紅細胞對低滲鹽溶液的抵抗能力0608NACL紅細胞保持正常大小和形態(tài)042NACL紅細胞脹大破裂、開始溶血035NACL紅細胞完全溶血13（2）紅細胞懸浮穩(wěn)定性指紅細胞能相對穩(wěn)定地懸浮于血漿中不易下沉的特性。紅細胞沉降率（ERYTHROCYTESEDIMENTATIONRATEESR）以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞的沉降速度。即第一小時末，玻璃管中析出的血漿柱高度（MM）。魏氏法男性015MMH女性020MMH血沉快慢取決于紅細胞是否容易相互疊連導致紅細胞相互疊連的原因血漿成分改變141紅細胞的生成特點體積細胞核從有到無胞質(zhì)中血紅蛋白從無都有，并逐漸增多三、血細胞生成與破壞由大到小15紅細胞生成和常見貧血16紅細胞的破壞平均壽命為120天17二、白細胞（LEUCOCYTE，WBC）1、形態(tài)無色有核細胞數(shù)量（410）109L中性粒細胞5070粒細胞嗜酸性細胞14白細胞嗜堿性細胞01無粒細胞單核細胞01208109L38淋巴細胞0840109L204019白細胞分類計數(shù)每類白細胞在白細胞總數(shù)中所占的百分比。20①、中性粒細胞機體發(fā)生急性炎癥時增多，具有吞噬功能。②、嗜酸性粒細胞限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在速發(fā)型過敏反應(yīng)中的作用；參與對蠕蟲的免疫反應(yīng)。③、嗜堿性粒細胞與過敏反應(yīng)有關(guān)。3、功能21⑤、單核細胞單核細胞前體（骨髓）單核細胞（外周血）巨噬細胞（組織）。吞噬、清除細胞內(nèi)致病細菌（如結(jié)核分支桿菌）、霉菌等。④、淋巴細胞具免疫功能。T淋巴細胞執(zhí)行細胞免疫功能。B淋巴細胞執(zhí)行體液免疫功能。22三、血小板THROMBOCYTEPLATELETPLT1、血小板骨髓中成熟的巨核細胞胞質(zhì)脫落形成的、具有代謝能力的小塊細胞質(zhì)。2、數(shù)量（100300）109L。（一）、形態(tài)、數(shù)量及功能23（二）、特性粘附釋放聚集收縮吸附24粘附血管內(nèi)皮損傷→暴露出膠原纖維→血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成→松軟血栓。聚集血小板彼此粘連聚集成聚合體。釋放釋放血小板因子→促纖維蛋白形成→網(wǎng)絡(luò)血細胞→擴大血栓。收縮在CA2＋作用下其內(nèi)含蛋白收縮使血凝塊回縮→堅實血栓。25（三）血小板的生理功能2參與生理性止血與凝血（1）生理性止血（PHYSIOLOGICALHEMOSTASIS）正常情況下，小血管損傷后，血液從小血管內(nèi)流出引起出血，數(shù)分鐘后出血自行停止的現(xiàn)象。（2）出血時間（BLEEDINGTIME）臨床上用針刺破耳垂或指尖使血液自然流出，測定出血延續(xù)的時間，稱為出血時間，正常人約為1～3MIN。1維持血管內(nèi)皮細胞的完整性26第四節(jié)血液凝固與纖維蛋白溶解27一、血液凝固（BLOODCOAGULATION）一、血液凝固概念血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程血清血液凝固后，血凝塊逐漸回縮，析出的淡黃色液體血清≠血漿主要區(qū)別血清中不含纖維蛋白原一）凝血因子1概念血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱凝血因子。2種類12種，即凝血因子FI～FXⅢ（無FVI。此外還有前激肽釋放酶、高分子激肽原。見PP64表323特點（1）本質(zhì)除因子Ⅳ為CA2，其余均為蛋白質(zhì)。28（2）存在形式因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ及前激肽釋放酶均為絲氨酸蛋白酶，但正常情況下均以無活性的酶原形式存在需激活后才有活性。（3）大多數(shù)凝血因子在肝中合成，有些因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成還需要VITK存在，故嚴重肝病或缺乏VITK均能導致出血傾向。29（二）凝血過程三個基本步驟第一步凝血酶原酶激活物形成第二步凝血酶的形成第三步纖維蛋白的生成1凝血酶原酶復合物形成凝血酶原酶復合物可通過內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑形成。這兩條途徑的主要區(qū)別在于啟動方式和參加的凝血因子不完全相同。30內(nèi)源性途徑指參與凝血的因子全部都來自于血液內(nèi)。其始動因子是因子Ⅻ。例如損傷血管內(nèi)膜或抽血至玻璃管內(nèi)時發(fā)生的血液凝固。外源性途徑由來自于血液之外的組織因子暴露于血液而啟動的凝血過程，稱外源性凝血途徑，又稱組織因子途徑。其始動因子是組織因子FIII。31內(nèi)源激活途徑凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白凝血酶原激活物的形成↘↙外源激活途徑（二）、血液凝固的基本過程3233血漿中最重要的抗凝物質(zhì)三、抗凝系統(tǒng)2肝素用于防治血栓性疾病1抗凝血酶III能與凝血酶結(jié)合而失活產(chǎn)生抗凝342、凝血過程的延緩和加速35三、止血栓的溶解生理意義使血液經(jīng)常保持液態(tài)血流通暢防血栓形成。激活物纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白被分解液化的過程稱為纖維蛋白溶解。36第五節(jié)血型和輸血（BLOODGROUPTRANSFUSION）37一、血量（BLOODVOLUME）概念指人體內(nèi)血液的總量成人血量約相當于自身體重的78，相當于每千克體重7080ML分為循環(huán)血量和儲存血量38血型通常是指紅細胞膜上特異抗原的類型。39一、ABO血型系統(tǒng)（一）、命名法（分型原則）根據(jù)紅細胞膜上存在的凝集原的類型而命名。凝集原AGGLUTINOGEN指紅細胞膜上的抗原物質(zhì)。凝集素AGGLUTININ指能與凝集原結(jié)合的特異抗體。A凝集原B凝集原抗A凝集素抗B凝集素40ABO血型的分型41根據(jù)紅細胞膜上是否存在A凝集原和B凝集原可將ABO血型分為四種血型。42避免發(fā)生凝集反應(yīng)，首選同型輸血配血相合主、次側(cè)均無凝集?；鞠嗪现鱾?cè)無凝集，次側(cè)有凝集。配血不合主側(cè)發(fā)生凝集43三、輸血原則4445二、RH血型系統(tǒng)一、RH血型抗原人類RBC膜上有C、D、E等六種抗原，以D抗原的抗原性最強。RH陽性有D抗原漢族99％RH陰性無D抗原苗族12％，塔塔爾族16％）二、RH血型抗體1、人的血清中不存在抗RH的天然抗體。2、RH血型系統(tǒng)的抗體主要是不完全抗體。主要是IGG屬免疫性抗體故可通過胎盤。461、輸血2、妊娠RH的母親①若輸過血，懷孕后其孕兒為RH者，孕婦的抗RH的抗體，可通過胎盤導致胎兒溶血。②第一次孕兒為RH，胎兒的RBC因某種原因如胎盤絨毛脫落進入母體，或分娩時進行胎盤剝離過程中血液擠入母體孕婦體內(nèi)產(chǎn)生抗RH的抗體。第二次妊娠時孕婦體內(nèi)的抗RH的抗體，通過胎盤導致胎兒溶血。三、臨床意義47三、輸血BLOODTRANSFUSION

簡介：第六節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和運動的調(diào)節(jié)THECONTROLOFPOSTUREMOVEMENT概述★姿勢和運動是骨骼肌活動引起的★骨骼肌直接受前角運動神經(jīng)元控制★正常的姿勢是機體活動的必要條件★運動具有一定的方向、范圍、力度和軌跡受NS調(diào)節(jié)★調(diào)節(jié)運動的CNS部位包括大腦皮層基底神經(jīng)節(jié)、小腦和腦干等結(jié)構(gòu)★有三種運動形式反射性運動、隨意性運動和節(jié)律性運動★肌群協(xié)調(diào)性收縮，依賴于CNS、外周感受器（特別是骨骼肌本體感受器）信息傳入★骨骼肌具有兩種本體感受器肌梭和腱器官反射運動最基本和簡單的運動由特異的感覺刺激引起產(chǎn)生的運動有定型的軌跡不受意志控制，刺激反射即自動地發(fā)生運動強弱因刺激大小而異，而不能被隨意改變較短時間內(nèi)完成，所涉及的神經(jīng)元數(shù)量較少節(jié)律性運動如行走、嘴嚼和呼吸運動隨意運動為達到某種目的而指向一定目標的運動，對感覺刺激的反應(yīng)或因主觀意愿而產(chǎn)生，運動的方向、軌跡、速度和時程等都可隨意選擇，并可在運動執(zhí)行中隨意改變，在較長的時間內(nèi)完成，CNS各級結(jié)構(gòu)均參與對它的調(diào)節(jié)，較復雜隨意運動需要經(jīng)過反復練習才能逐漸完善。一、運動調(diào)節(jié)的基本機制骨骼肌有兩種纖維成分快肌和慢肌骨骼肌活動直接受前角運動神經(jīng)元控制前角運動神經(jīng)元是CNS調(diào)控運動和姿勢的“最后公路”㈠脊髓前角運動神經(jīng)元與運動單位三類運動神經(jīng)元Α運動神經(jīng)元Β運動神經(jīng)元Γ運動神經(jīng)元Γ1動態(tài)型Γ2靜態(tài)型Α運動神經(jīng)元Γ運動神經(jīng)元大小大（幾十至150U）?。ī?5U）數(shù)量多（占前根23）少（約13）效應(yīng)器梭外肌（快、慢?。┧髢?nèi)肌（核袋、鏈?。┚o張性無有（經(jīng)常性放電，頻率高）釋放遞質(zhì)ACHACH功能引起骨骼肌收縮調(diào)節(jié)肌梭對牽張刺激敏感性協(xié)調(diào)肌肉的運動亞型Α1（時相型）Γ1（動態(tài)型）Α2（緊張型）Γ2（靜態(tài)型）Β運動神經(jīng)元支配梭內(nèi)肌，也支配梭外肌?！镞\動單位（MOTUNIT）一個Α運動神經(jīng)元及其支配的全部骨骼肌纖維㈡牽張反射（STRETCHREFLEX）SIRLESSHERRINGTON1932DEMONSTRATEDTHEPHYSIOLOGICALUNDERPINNINGSOFTHESTRETCHREFLEXSHOWEDHOWMOVEMENTSARECODINATEDBETWEENEXTENSSFLEXSBYMAPPINGTHEINTERPLAYOFTHEIRREFLEXARCSTOFROMTHESPINALCD1、概念有神經(jīng)支配的骨骼肌受到外力牽拉引起受牽拉的同一肌肉的反射收縮活動牽張反射結(jié)構(gòu)模式圖2、類型A、腱反射（TENDONREFLEX）（位相性牽張反射）快速叩擊肌腱引起肌肉收縮。B、肌緊張（MUSCLETONUS）（緊張性牽張反射）重力牽拉引起肌肉抵抗性持續(xù)性收縮。3、牽張反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)感受器肌梭（MUSCLESPINDLE）肌梭在骨骼肌中的位置和兩類梭內(nèi)肌纖維核袋纖維核鏈纖維骨骼肌纖維肌梭A、肌梭內(nèi)兩種梭內(nèi)肌纖維核袋纖維核鏈纖維（感受部位、收縮部位、神經(jīng)支配）兩類梭內(nèi)肌纖維及傳出和傳入神經(jīng)支配B、功能感受肌肉長度、位置和收縮速度變化長度感受器兩類傳入纖維對牽張刺激的放電反應(yīng)ⅠA類傳入纖維Ⅱ類傳入纖維傳入神經(jīng)ⅠA類傳入纖維Ⅱ類傳入纖維核袋、核鏈梭內(nèi)肌均分布僅核鏈梭內(nèi)肌環(huán)繞狀分布螺旋狀未梢呈花枝狀分布直徑較粗（1220ΜM）直徑較細（412ΜM）兩類梭內(nèi)肌纖維及傳出和傳入神經(jīng)支配兩類梭內(nèi)肌及其傳入纖維受到牽張刺激引起的反應(yīng)反射中樞腱反射脊髓相應(yīng)節(jié)段前角Α神經(jīng)元（單突觸）如膝反射L24二（三）頭肌反射C56（C78）肌緊張中間神經(jīng)元與前角Α神經(jīng)元（多突觸）傳出神經(jīng)Α傳出纖維Α1時相型Α2緊張型效應(yīng)器梭外肌快肌慢肌膝腱反射牽張反射的意義使肌肉保持一定的收縮狀態(tài)維持肌肉張力維持機體的一定姿勢；協(xié)調(diào)隨意運動；參與呼吸調(diào)節(jié)，維持呼吸運動的頻率和深度。4、腱器官TENDONGAN與反牽張反射腱器官位置與結(jié)構(gòu)腱器官感受的刺激強肌肉收縮或肌肉被過度拉長屬張力感受器腱器官傳入神經(jīng)及效應(yīng)ⅠB類傳入纖維→抑制前角Α運動神經(jīng)元反牽張反射及其意義㈢隨意運動的產(chǎn)生和協(xié)調(diào)隨意運動由主觀意識支配而產(chǎn)生的骨骼肌運動隨意運動運動的起源大腦皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)隨意運動運動的設(shè)計大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)和小腦外側(cè)皮層運動程序的編制與儲存皮層小腦。運動的指令（動令、執(zhí)行）皮層運動區(qū)→皮層脊髓和腦干束→骨骼肌大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)和小腦三者聯(lián)系示意圖隨意運動調(diào)節(jié)各級中樞結(jié)構(gòu)二、運動調(diào)節(jié)系統(tǒng)的功能㈠大腦皮層運動區(qū)主要運動區(qū)中央前回和運動前區(qū)（4區(qū)、6區(qū)）●特征①基本交叉，但頭面部大多為雙側(cè)支配（面、舌肌除外）；②基本倒置，但頭面部是正立的；③機能定位相當精確；④投射范圍與運動的靈敏性成正比。2、其它運動區(qū)運動輔助區(qū)雙側(cè)、粗糙體表感覺區(qū)其它感覺區(qū)視皮層㈡運動傳導通路1、主要的傳導路發(fā)動隨意運動，多為交叉性支配，主要控制Α運動神經(jīng)皮層脊髓束皮層腦干束⑴皮層脊髓束●皮層脊髓側(cè)束（80）延髓錐體交叉，支配四肢遠端肌肉，主要參與精細的、技巧性運動，進化新?！衿蛹顾枨笆?0）不交叉，支配四肢近端肌肉及軀干肌肉，主要參與姿勢維持和粗大運動，種系發(fā)生古老。僅下行至胸段。⑵皮層腦干束支配腦運動神經(jīng)元2、其它下行性傳導路來源于皮層脊髓束和皮層腦干束的側(cè)支，由腦干核團換元后下行；主要協(xié)調(diào)肌群間運動，調(diào)節(jié)肌張力姿勢；多為雙側(cè)控制，主要終止Γ運動神經(jīng)元?！斏w（網(wǎng)狀、前庭、）脊髓束參與近端肌肉有關(guān)的粗大運動和姿勢調(diào)節(jié)▲紅核脊髓束參與四肢遠端肌肉有關(guān)的精細運動的調(diào)節(jié)3、傳統(tǒng)傳導路▲錐體系皮層脊髓束和皮層腦干束構(gòu)成；傳導發(fā)動隨意運動的指令；1020為單突觸聯(lián)系，完成精細動作。▲錐體外系泛指錐體系之外的控制脊髓運動神經(jīng)元的下行通路包括紅核脊髓束、頂蓋脊髓束和前庭脊髓束。主要調(diào)節(jié)肌緊張，協(xié)調(diào)肌群運動，維持平衡。運動神經(jīng)元和運動傳導通路受損后表現(xiàn)癱瘓（麻痹）隨意運動喪失軟瘓硬瘓肌張力↓肌張力↑腱反射消失或減弱腱反射亢進，肌肉萎縮出現(xiàn)病理征（如巴彬氏征）等。上運動神經(jīng)元下運動神經(jīng)元三、姿勢調(diào)節(jié)系統(tǒng)的功能●CNS通過引起骨骼肌的運動和調(diào)節(jié)其緊張度，形成特定姿勢●正常的姿勢是人體直立和平衡的基礎(chǔ)，也為隨意運動的產(chǎn)生提供穩(wěn)定的背景㈠脊髓的整合功能1、脊休克SPINALSHOCK●脊動物●脊休克★脊休克概念高位脊髓突然受到損傷，損傷面以下的暫時功能喪失，進入無反射活動、無反應(yīng)狀態(tài)?！锉憩F(xiàn)運動感覺植物NS功能障礙，可恢復⑶脊休克的恢復動物種屬間差異低等恢復快較原始和簡單反射先恢復人類脊休克后被動和主動運動意義低位脊髓橫斷傷→積極活動鍛煉肌肉脊休克的產(chǎn)生與恢復說明了什么問題⑷脊休克產(chǎn)生的原因（機制）突然失去高位中樞的易化作用（脊髓的依賴性）高位中樞的調(diào)節(jié)包括易化和抑制★脊休克的產(chǎn)生與恢復說明了什么問題★臨床低位脊髓橫斷傷→積極活動肌肉，鍛煉2、脊髓對姿勢的調(diào)節(jié)姿勢反射●脊髓反射牽張反射屈（伸）肌反射節(jié)間反射折刀反射⑴屈肌反射和對側(cè)伸肌反射●概念●生理意義⑵節(jié)間反射搔爬反射屈肌反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)㈡腦干對肌緊張和姿勢的調(diào)節(jié)1腦干對肌緊張的調(diào)節(jié)A對肌緊張正常調(diào)節(jié)易化區(qū)抑制區(qū)腦干中央?yún)^(qū)域主要加強伸肌的緊張性和肌運動網(wǎng)狀脊髓束，主要對運動神經(jīng)元腦干腹內(nèi)側(cè)部B、去大腦僵直DECEREBRATERIGIDITY●概念●部位中腦四疊體（上、下丘間）●表現(xiàn)去大腦僵直產(chǎn)生的部位和表現(xiàn)●特征全身抗重力肌群發(fā)生過強收縮（牽張反射增強）●本質(zhì)伸肌的牽張反射增強（伸肌和屈肌的牽張反射同時亢進）發(fā)生原因（機制）腦干RF易化區(qū)RF抑制區(qū)脊髓前角Α運動神經(jīng)元Γ運動神經(jīng)元骨骼肌梭外肌梭內(nèi)肌Γ環(huán)路小腦前葉兩側(cè)部前葉蚓部前庭核中腦上丘下丘中腦上水平基底神經(jīng)節(jié)大腦皮層橫斷線正常時上位中樞大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)、小腦、前庭核等腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（易化區(qū)和抑制區(qū)）前角運動神經(jīng)元損傷后∵易化區(qū)＞抑制區(qū)；∴牽張反射增強∵伸肌是抗重力肌，正常情況下反射活動強于屈肌∴伸肌＞屈?。繌埛瓷洌衽R床聯(lián)系人類的去皮層僵直和去大腦僵直僵直的分類Α僵直Γ僵直2、腦干對姿勢的調(diào)節(jié)姿勢反射狀態(tài)反射狀態(tài)反射迷路緊張反射頸緊張反射翻正反射直線和旋轉(zhuǎn)變速反射四、基底神經(jīng)節(jié)的功能㈠結(jié)構(gòu)及其纖維聯(lián)系節(jié)㈡功能1、參與隨意運動的產(chǎn)生和穩(wěn)定；2、參與肌緊張的調(diào)節(jié)；3、參與本體感受器傳入信息的處理。㈢與基底神經(jīng)節(jié)有關(guān)的疾病●兩類A、運動過少而肌緊張過強（震顫麻痹）；B、運動過多而肌緊張不全（舞蹈病、手足徐動癥）1、震顫麻痹（PARALYSISAGITONS）帕金森氏?。≒ARKINSON’SDISEASE）癥狀肌肉強直、隨意運動減少，動作緩慢、面部表情呆板，靜止性震顫●病變部位中腦黑質(zhì)●可能機理黑質(zhì)的DA遞質(zhì)系統(tǒng)功能不足，紋狀體的ACH遞質(zhì)系統(tǒng)功能亢進；丘腦外側(cè)腹核功能異常?！裰委煓C制左旋多巴MR拮抗劑5羥色胺酸手術(shù)切除蒼白球。2、舞蹈病CHEA亨延頓病（HUNTING’SDISEASE，HD）●新、舊紋狀體病變（神經(jīng)元變性）●癥狀不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作肌張力降低●利血平可緩解癥狀，為什么五、小腦的功能小腦的分部前庭小腦脊髓小腦皮層小腦前庭器官→前庭核感覺部分運動部分高級中樞前庭小腦運動神經(jīng)元（腦干和脊髓）骨骼?、迩巴バ∧X主要的聯(lián)系損傷后主要表現(xiàn)平衡失調(diào)功能實驗及臨床資料維持身體姿勢平衡㈡脊髓小腦包括前葉、后葉中間帶區(qū)功能調(diào)節(jié)肌張力抑制區(qū)前葉蚓部（對側(cè)，倒置關(guān)系）易化區(qū)前葉兩側(cè)部（對側(cè)，倒置關(guān)系）后葉中間帶（雙側(cè)）人類以易化為主受損后表現(xiàn)肌張力變化（人類為降低）小腦性共濟失調(diào)（方向、力量、范圍）意向性震顫㈢皮層小腦●后葉的外側(cè)部主要參與精細運動（技巧性運動）的編程及協(xié)調(diào)第七節(jié)植物神經(jīng)系統(tǒng)AUTONOMICNERVOUSSYSTEM一、植物NS概述㈠概念不受意志控制、管理內(nèi)臟的NS，故又稱自主NS或內(nèi)臟NS。㈡植物NS的結(jié)構(gòu)特征⒈中樞→神經(jīng)節(jié)→效應(yīng)器節(jié)前纖維節(jié)后纖維⒉節(jié)前纖維B類（直徑較大，傳速較快，多有髓鞘）節(jié)后纖維C類（直徑較小，傳速較慢，無髓鞘）⒊主要支配平滑肌、心肌和腺體⒋到達效應(yīng)器前形成神經(jīng)叢，攀附內(nèi)臟㈢植物NS與運動NS比較植物NS軀體運動NS起源交感T1L3側(cè)角副交感S24側(cè)角前角Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ外周神經(jīng)節(jié)有無突觸前膜曲張體突觸小體效應(yīng)器心肌、平滑肌、腺體骨骼?、杞桓信c副交感的區(qū)別交感副交感起源T1L3側(cè)角S24側(cè)角神經(jīng)節(jié)椎旁（心血管、支氣管）椎前（腹腔內(nèi)臟）器官旁（盆腔、直腸）器官旁器官內(nèi)壁節(jié)前節(jié)后11117112纖維長短節(jié)前短，節(jié)后長節(jié)前長，節(jié)后短分布范圍絕大多數(shù)內(nèi)臟器官多數(shù)器官有某些器官無活動特點反應(yīng)范圍彌漫反應(yīng)相對集中二、植物NS的功能㈠主要功能調(diào)節(jié)心肌平滑肌腺體（消化腺、汗腺、部分內(nèi)分泌腺）活動㈡功能特點⒈對同一效應(yīng)器的雙重支配●除汗腺、豎毛肌、腎上腺髓質(zhì)僅受交感神經(jīng)支配外，其余臟器均受雙重支配●大多情況下為拮抗作用，但作用也有一致性（如唾液分泌）⒉緊張性支配●外周感受器傳入信息→CNS緊張性活動→緊張性支配⒊中樞間的交互抑制●如心交感與心迷走⒋效應(yīng)器所處的功能狀態(tài)的影響●交感神經(jīng)對子宮的影響（有孕收縮，無孕舒張）⒌對整體生理功能調(diào)節(jié)的意義●交感神經(jīng)自穩(wěn)定性作用環(huán)境急劇變化時活動增加，動員體內(nèi)許多臟器的潛在能力，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。如應(yīng)急反應(yīng)STRESSREACTION應(yīng)激反應(yīng)EMERGENCEREACTION●副交感神經(jīng)貯能作用安靜時活動增加，以促進消化、加強排泄、聚集能量，利于生殖、機體休整恢復等如迷走胰島素系統(tǒng)三、CNS各級水平對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)脊髓CNS各級水平腦干下丘腦大腦皮層㈠脊髓初級中樞●有一定的調(diào)節(jié)作用，但調(diào)節(jié)能力差●為所有交感、部分副交感神經(jīng)的發(fā)源地●可完成下列反射①血管張力反射②勃起反射③排尿、排便反射④發(fā)汗反射㈡腦干1、延髓生命基本中樞●心血管反射中樞●呼吸節(jié)律中樞●吞咽、嘔吐、唾液分泌反射中樞●腎上腺髓質(zhì)反射性分泌中心2、腦橋●呼吸調(diào)整中樞3、中腦●瞳孔對光反射中樞●膀胱收縮、皮膚電反應(yīng)的調(diào)節(jié)㈢下丘腦●分為視前區(qū)、視上區(qū)、漏斗區(qū)和乳頭體區(qū)1、體溫調(diào)節(jié)●體溫調(diào)定點視前區(qū)下丘腦前區(qū)（冷、熱敏神經(jīng)元）2、水、電解質(zhì)平衡●ADH視上核、室旁核保鈉、保水、排鉀●ADH不足可致尿崩癥出現(xiàn)尿量可多達20LD，口渴和飲水多，低比重尿3、對攝食行為的影響飽中樞與攝食中樞4、對腺垂體激素分泌的調(diào)節(jié)●下丘腦促垂體區(qū)多肽類激素5、對情緒反應(yīng)的影響●“憤怒區(qū)”與假怒穹窿周圍區(qū)下丘腦腹內(nèi)側(cè)核及周圍區(qū)●“逃避區(qū)”6、對生殖和性行為的影響●乳頭體核發(fā)情與性行為●其它區(qū)域7、對生物節(jié)律的控制●生物節(jié)律高頻（心動與呼吸周期）中頻（睡眠與覺醒、體溫）低頻（月經(jīng)周期）●視交叉上核㈣大腦皮層新皮層4區(qū)、6區(qū)、8區(qū)與此19區(qū)邊緣葉與邊緣系統(tǒng)參與情緒反應(yīng)、攝食行為、學習與記憶、覺醒與睡眠、植物神經(jīng)性功能的調(diào)節(jié)邊緣系統(tǒng)的活動大致有兩方面1、維持個體生存的反應(yīng)2、維持種系生存的反應(yīng)攝食防御生殖性行為四、本能行為和情緒反應(yīng)的神經(jīng)基礎(chǔ)（自學）●本能行為攝食、防御及種族延伸●情緒反應(yīng)心理活動伴有的生理反應(yīng)㈠本能行為的調(diào)節(jié)1、攝食行為的調(diào)節(jié)2、性行為的調(diào)節(jié)㈡情緒反應(yīng)的調(diào)節(jié)1、恐懼和發(fā)怒2、動機獎賞與懲罰第七節(jié)腦的高級功能一、學習和記憶（LEARNINGMEMY）●學習人和動物不斷地接受環(huán)境變化而獲得新的行為習慣（或經(jīng)驗）的過程。（獲得外界信息的神經(jīng)過程）●記憶將獲得的行為習慣或經(jīng)驗貯存一定時期的能力，也可以說是經(jīng)驗的保存與再現(xiàn)。（信息的貯存和讀出的神經(jīng)過程）㈠學習的形式1、非聯(lián)合型學習●習慣化●敏感化通過習慣化，可以學會去除許多無意義的信息應(yīng)答；敏感化有利于人和動物注意傷害性刺激。2、聯(lián)合型學習⑴經(jīng)典條件反射（被動式條件反射）●非條件刺激如食物、傷害電刺激●無關(guān)刺激如鈴聲、燈光★強化（REINFCEMENT）⑵操作式條件反射（主動式條件反射）●獎賞性●懲罰性㈡條件反射活動的基本規(guī)律⒈形成的基本條件●機體狀態(tài)健康、反應(yīng)狀態(tài)良好●強化⒉條件反射的泛化、分化及消退⒊人類的條件反射（語詞可建立）⒋兩種信號系統(tǒng)●第一信號與第一信號系統(tǒng)具體的信號及相關(guān)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)●第二信號與第二信號系統(tǒng)抽象的信號及相關(guān)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)●兩種信號系統(tǒng)的意義㈢記憶●記憶與遺忘及其意義⒈記憶的分類●依形成機制及保持時間長短⑴短時記憶；⑵長時記憶短時記憶●貯存的信息保持可讀出的時間范圍為幾秒至數(shù)分鐘?！穹诸惛杏X性記憶和第一級記憶●特點①信息貯存量有限（72個項目）；②容易受損害昏迷、腦缺氧、深度麻醉、電休克；③可通過鞏固轉(zhuǎn)為長時記憶事件（事件的生物學意義）和時間依賴性；長時記憶●信息貯存的時間可達數(shù)小時、數(shù)天、數(shù)年甚至終身●分為第二級記憶、第三級記憶●特點①容量無限；②不易受影響如麻醉、休克等；③一旦形成，不易遺忘?！窀鶕?jù)信息貯存和回憶的方式⑴陳述性記憶DECLARATIVEMEMY又稱明晰性記憶（EXPLICITMEMY）⑵程序性記憶PROCEDURALMEMY又稱隱（內(nèi)）含性記憶（IMPLICITMEMY）反射性記憶（REFLEXMEMY）或非陳述性記憶陳述性記憶的特點在意識條件下形成，依賴于對信息獲得和回憶的意識。如有關(guān)人、環(huán)境、事實、事件等記憶具有情節(jié)性插曲性記憶（主要針對特異性事件的記憶）具有語言性主要對事實的記憶在意識到回憶時，能回憶并用語言、文字或其它相應(yīng)方式表達出來可以利用已貯存的若干片段的信息加工，重組過去的事件或情節(jié)比較容易建立，往往只經(jīng)過一次測試或一次經(jīng)驗即可建立，但也易遺忘。程序性記憶的特點通常為自主性和潛意識下的運動行為，以相對穩(wěn)定為特征多是通過反復多次訓練逐漸形成；主要包括感知覺、復雜的運動技巧有腦的特異專注系統(tǒng)參與有嚴重陳述性記憶障礙者，記憶存在正常，如學習和保留的運動技巧，但不能用語言表達記憶的形成和讀出不信賴于意識或認識過程，即使是嚴重的遺忘癥患者，也能獲得這種記憶。⒉記憶的過程●包括獲得、貯存與鞏固、再現(xiàn)和讀出三個過程●其時間過程如下刺激㈣遺忘（AMNESIA）（記憶障礙）●部分或完全失去回憶和再認的能力●順行性遺忘多見于慢性酒精中毒；不能保留新近獲得的信息；機制第一級記憶向第二級記憶轉(zhuǎn)化障礙?！衲嫘行赃z忘多見于腦震蕩，麻醉，電休克等；事件發(fā)生前的一段記憶喪失；機制第二級記憶發(fā)生障礙。㈤學習和記憶的機制1、腦功能定位專一區(qū)域多個區(qū)域聯(lián)合●有關(guān)區(qū)域大腦皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)、海馬及其周圍區(qū)、丘腦及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。陳述性記憶事實、活動事件等內(nèi)側(cè)顳葉、間腦非陳述性記憶技巧、習慣紋狀體；簡單的條件反射杏仁核、小腦；非聯(lián)合型學習反射通路●海馬環(huán)路與近期記憶海馬→穹窿→下丘腦乳頭體→丘腦前核→扣帶回→海馬2、學習和記憶的機制●感覺性記憶神經(jīng)元活動后放電●第一級記憶神經(jīng)環(huán)路（海馬環(huán)路）活動●第二級記憶腦內(nèi)神經(jīng)元蛋白合成●第三級記憶腦內(nèi)神經(jīng)元間新的突觸形成二、大腦皮層的語言中樞㈠兩側(cè)大腦皮層功能的相關(guān)●胼胝體作用㈡大腦皮層功能的一側(cè)優(yōu)勢●左右半球的不對稱性一側(cè)優(yōu)勢左語言功能右空間辨認、深度知覺、觸覺、音樂欣賞優(yōu)勢半球BROCA’S和WENICKE’S語言區(qū)㈢大腦皮層的語言中樞語言中樞部位損傷后表現(xiàn)運動性語言中樞中央前回下方44區(qū)，BROCA三角區(qū)運動性失語癥（能看能聽但不能說）聽覺性語言中樞顳上回后部感覺性失語癥（可寫可讀但聽不懂并回答不了問題）視覺性語言中樞頂下葉角回失讀癥（看不懂文字意義，但視覺及其它語言功能正常）視運動語言中樞額中回后部（能聽能看能講但不能寫）第八節(jié)NS對內(nèi)分泌和免疫的調(diào)節(jié)（自學）神經(jīng)激素對免疫系統(tǒng)的作用

簡介：1學習目標說出吸收的主要部位。說出糖、蛋白質(zhì)、脂肪的吸收形式和途徑。說出自主神經(jīng)對消化功能的調(diào)節(jié)作用。簡述大腸的運動形式和排便反射過程。2糞便形成大腸內(nèi)細菌的作用－常見為大腸桿菌分解食物殘渣→產(chǎn)生NH3、H2S等有毒物質(zhì)→及時排便合成VITB復合物和VITK糞便－食物殘渣、細菌、腸上皮細胞等纖維素的作用－促進糞便排出；糾正肥胖3排便反射大腸的運動形式袋狀往返運動分節(jié)運動蠕動集團蠕動4排便反射便失禁排便初級中樞以上出現(xiàn)損害如高位胸髓橫斷便潴留排便初級中樞損害高位中樞損害的脊髓休克期糞便直腸壁內(nèi)感受器⊕腹下神經(jīng)盆神經(jīng)“便意”盆神經(jīng)⊕陰部神經(jīng)肛門外括約肌舒張糞便排出條件許可條件不許可腹下神經(jīng)⊕降、乙、直腸舒張肛門內(nèi)括約肌收縮降、乙、直腸收縮肛門內(nèi)括約肌舒張㈠陰部神經(jīng)⊕肛門外括約肌收縮糞便返回乙狀結(jié)腸6食物的吸收吸收部位口腔、食管－少量藥物，如亞硝酸甘油胃－酒精、少量水分大腸－水分、無機鹽及某些藥物小腸－主要部位面積大毛細血管和淋巴管豐富食糜停留時間長小分子物質(zhì)易吸收78吸收途徑和機制吸收途徑跨細胞旁細胞跨細胞途徑旁細胞途徑吸收機制主動轉(zhuǎn)運被動轉(zhuǎn)運9糖的吸收吸收形式－單糖（葡萄糖）吸收機制－繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，與NA耦聯(lián)吸收途徑－血液10蛋白質(zhì)的吸收吸收形式－氨基酸吸收機制－繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，與NA耦聯(lián)吸收途徑－血液11脂肪的吸收吸收形式－脂肪酸、甘油一酯、膽固醇吸收途徑中、短鏈脂肪酸、甘油一酯血液長鏈脂肪酸淋巴液→血液12脂肪的吸收腸上皮細胞腸腔淋巴管非流動水層甘油三酯胰脂肪酶脂肪酸、甘油一酯＋膽鹽混合微膠粒膽鹽甘油一酯脂肪酸甘油三酯載脂蛋白乳糜微粒13水、無機鹽的吸收水－溶質(zhì)吸收產(chǎn)生的滲透壓梯度是吸收動力鈉－主動轉(zhuǎn)運鐵－1MGD，F(xiàn)E2形式，VITC、酸性環(huán)境促進鐵吸收14無機鹽、維生素的吸收鈣－離子形式，主動吸收，VITD、酸性環(huán)境促進鐵吸收負離子－NA被吸收產(chǎn)生的電位變化是動力維生素－水溶性以擴散的方式被吸收，脂溶性與脂肪一起吸收。15消化功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)支配及其作用自主神經(jīng)交感神經(jīng)－NE，抑制迷走神經(jīng)－ACH，興奮內(nèi)臟神經(jīng)叢16消化功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)反射性調(diào)節(jié)中樞－延髓、下丘腦、邊緣葉、大腦皮質(zhì)非條件反射性調(diào)節(jié)－食物直接刺激消化管壁內(nèi)的感受器條件反射性調(diào)節(jié)17消化功能的體液調(diào)節(jié)胃腸激素－由消化管粘膜下內(nèi)分泌細胞合成的生物活性物質(zhì)。調(diào)節(jié)消化腺分泌和消化管運動調(diào)節(jié)其他激素釋放促進消化管粘膜代謝，促進生長

簡介：醫(yī)學1第八章尿的生成和排出第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量第二節(jié)腎小球的濾過功能第三節(jié)腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運功能第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)第六節(jié)血漿清除率第七節(jié)尿的排放醫(yī)學2概述＊人體的排泄器官及其排泄物排泄由排泄器官將體內(nèi)一些物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)排出體外的過程。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄器官排泄物───────────────────────腎臟（主要）水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、色素等肺臟CO2、水、揮發(fā)性藥物等皮膚及汗腺水、鹽類、少量尿素等消化道鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽膽色素毒物等唾液腺重金屬、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━醫(yī)學3＊腎臟的功能一泌尿（主要）①排除代謝終產(chǎn)物、過剩的電解質(zhì)及進入體內(nèi)的異物②調(diào)節(jié)細胞外液量和血液的滲透壓③調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡尿生成過程①濾過②重吸收③分泌二內(nèi)分泌①腎素對血容量和血壓起調(diào)節(jié)作用②促紅細胞生成素刺激骨髓紅細胞的生成③激肽、前列腺素參與局部或全身血管活動的調(diào)節(jié)④1，25－二羥VITD3調(diào)節(jié)鈣的吸收和血CA2平衡醫(yī)學4第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量◆腎的功能解剖一腎單位腎單位是腎的基本功能單位，它與集合管共同完成泌尿功能。人的兩側(cè)腎約有170萬240萬個腎單位。。醫(yī)學5集合管在尿液濃縮過程中起著重要作用，每一集合管接受多條遠曲小管運來的液體。許多集合管又匯入乳頭管，最后形成的尿液經(jīng)腎盞、腎盂、輸尿管而進入膀胱，由膀胱排出體外。醫(yī)學6皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位腎單位皮質(zhì)腎單位近髓腎單位（髓旁腎單位）二球旁器主要分布在皮質(zhì)腎單位1近球細胞●入球小A膜內(nèi)的肌細胞呈上皮樣變，內(nèi)含分泌顆粒腎素；●對牽張刺激敏感≈感受器；●腎交感N支配2致密斑●髓袢升支粗斷的遠端，細胞呈高柱樣變、斑狀突起●對遠曲小管中的NA、CL敏感，并將信息經(jīng)間質(zhì)細胞傳遞至近球細胞，調(diào)節(jié)腎素的釋放3間質(zhì)細胞●位于入球A、出球A和致密斑之間的一群細胞，成錐形，底部朝向致密斑●吞噬和收縮功能醫(yī)學7腎交感神經(jīng)遞質(zhì)是ＮＥ，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。未發(fā)現(xiàn)腎有副交感神經(jīng)支配。腎的血液供應(yīng)腹主A→葉間A→弓形A→小葉間A→入球小A→腎小球CAP網(wǎng)→出球小A→腎小管周圍毛細血管網(wǎng)或直小血管→小葉間V→弓形V→葉間V→腎V兩套毛細血管網(wǎng)1腎小球毛細血管網(wǎng)特點血壓高4060?P），利于濾過。2腎小管周圍毛細血管網(wǎng)特點血壓低，利于重吸收。三腎臟的神經(jīng)支配和血管分布醫(yī)學8◆腎血流量及其調(diào)節(jié)1腎的血液循環(huán)特征⑴血供豐富，血液分布不勻皮質(zhì)∶外髓∶內(nèi)髓94∶5∶1⑵壓力高低不同腎小球毛細血管網(wǎng)高→利于濾過腎小管毛細血管網(wǎng)低→利于重吸收⑶流量大，一定范圍內(nèi)相對穩(wěn)定流量≈心輸出量14～15；在80180MMHG范圍內(nèi)，通過自身調(diào)節(jié)保持穩(wěn)定。自身調(diào)節(jié)機制②管球反饋①肌源學說醫(yī)學92腎血流量的調(diào)節(jié)方式⑴自身調(diào)節(jié)動脈血壓在一定范圍（80MMHG180MMHG）變動時，腎血流量仍然保持相對恒定①肌源學說當A壓↑→A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定②管球反饋當腎血流量和腎小球濾過率↑→致密斑感受到遠曲小管液NACL↑→致密斑將此信息反饋至腎小球→腎血流量和腎小球濾過率恢復通過致密斑感受器腎內(nèi)產(chǎn)生的前列腺素、腺苷和兒茶酚胺等也參與管球反饋醫(yī)學10⑵N體液調(diào)節(jié)①神經(jīng)因素應(yīng)急時交感N興奮→NE釋放↑→腎血管收縮→腎血流量↓②體液因素應(yīng)急時NE、E、VP、AⅡ、ET分泌↑→腎血管收縮→腎血流量↓；PGI2、PGE2、NO和緩激肽等→腎血管舒張→腎血流量↑；腺苷→入球小動脈收縮→腎血流量↓在通常情況下通過自身調(diào)節(jié)保持腎血流量的相對穩(wěn)定，在緊急情況下，通過交感神經(jīng)及E使血液重新分配，腎血流量↓，腦、心臟血流量↑醫(yī)學11復習思考題1腎血流量的特點是什么2試述腎臟的生理功能。醫(yī)學12濾過指血液流經(jīng)腎小球毛細血管時除蛋白質(zhì)分子外血漿中其他成分通過濾過膜進入腎小囊腔形成原尿的過程濾過三要素屏障、動力、阻力第二節(jié)腎小球的濾過功能醫(yī)學13濾過的實驗證據(jù)腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn)除蛋白質(zhì)外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致而且滲透壓和PH值也與血漿近似。原尿血漿的超濾液血漿與原尿比較醫(yī)學14腎小球濾過功能的度量指標1腎小球濾過率（GFR）單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量，體表面積為173M2的個體，其腎小球濾過率為125MLMIN180LD173M2測定方法用測定菊糖的血漿清除率代表GFR見本章第六節(jié)2濾過分數(shù)GLOMERULARFILTRATIONFRACTION，GFF概念GFR與每分鐘腎血漿流量的百分比GFF＝GFR腎血漿流量100％＝125660100％＝19％說明當血液流入腎臟時，約45的血漿經(jīng)濾過進入腎小囊腔生成原尿腎小球濾過率大小決定于濾過系數(shù)和有效濾過壓。濾過系數(shù)即濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài)醫(yī)學15濾過膜的三層結(jié)構(gòu)組成機械屏障①內(nèi)皮細胞上的小孔（窗孔7090NM）防止血細胞通過。②基膜是主要的屏障。微纖維網(wǎng)的網(wǎng)孔（28NM）允許水和部分溶質(zhì)通過。③腎小囊的上皮細胞濾過裂隙膜上有直徑411NM的孔，是濾過的最后一道屏障。醫(yī)學16濾過屏障的通透性特征①機械屏障決定了溶質(zhì)分子的半徑不同，通透性不同＜20NM能自由濾過Ⅰ半徑20～42NM隨半徑↑→濾過↓＞42NM完全不能濾過Ⅱ分子量＜69000單體可通過如HB的分子量為64000本可通過，但在血漿中與球蛋白結(jié)合成復合物時則不能通過，∴正常無HB尿；但當大量溶血時，游離的HB↑→HB尿白蛋白有效半徑為36NM卻很難濾過②靜電屏障決定了溶質(zhì)分子所帶電荷的不同，通透性不同帶正電荷的溶質(zhì)最易通過；中性溶質(zhì)此之；負電荷溶質(zhì)不能通過腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失，出現(xiàn)蛋白尿醫(yī)學17二、有效濾過壓腎小球濾過的動力是有效濾過壓有效濾過壓腎小球毛細血管壓－（血漿膠體滲透壓腎小囊內(nèi)壓）濾過平衡有效濾過壓下降到0特點①正常時，毛細血管壓和囊內(nèi)壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質(zhì)濾不出）②正常時，出球段除血漿流量快時外，一般無濾出，故為濾過的貯備段醫(yī)學18三、影響濾過的因素1濾過膜⑵面積⑴通透性機械屏障作用↓→血尿（如腎炎時因免疫反應(yīng)蛋白分解酶的釋放導致濾過膜孔、裂增大）靜電屏障作用↓→蛋白尿（如腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失）正常時腎小球都活動濾過面積15M2急性腎炎→毛細血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→GFR↓→尿量↓2有效濾過壓∵構(gòu)成決定濾過的因素，也是影響濾過的因素，∴構(gòu)成因素中的任一因素發(fā)生變化均會影響GFR醫(yī)學192有效濾過壓腎小球CAP血壓血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓有效濾過壓→GFR→尿量––如大失血→交感N、NE↑→CAP收縮高BP病晚期→腎A入硬化而縮小如快速大量輸液→稀釋膠滲壓腎病綜合癥如結(jié)石、腫瘤醫(yī)學203腎小球血漿流量●由圖可見三條曲線分別代表不同腎小球血漿流量RPF時血漿膠體滲透壓COP上升的斜率。曲線ARPF↓→COP↑速快曲線CRPF↑→COP↑速慢曲線B≈正常RPF時COP↑速●由圖可見沿著毛細血管全長，隨著水和溶質(zhì)的濾出，膠體滲透壓漸↑→有效濾過壓漸↓0時稱濾過平衡→濾過平衡的位置決定著毛細血管濾過的長度。結(jié)論RPF快→COP↑速慢→濾過平衡位置近出球A端→GFR↑；反之則GFR↓。醫(yī)學21小結(jié)影響濾過的因素醫(yī)學22復習思考題1尿是如何生成的2簡述影響腎小球濾過的因素。醫(yī)學23第三節(jié)腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運功能概述重吸收物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運至血液中分泌上皮細胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至腎小管腔內(nèi)●重吸收和分泌的證據(jù)①比較下表原尿與終尿中成分的質(zhì)和量可見蛋白質(zhì)、葡萄糖原尿中有→終尿中無重吸收；肌酐、氨原尿中微量→終尿中大量分泌②比較原尿與終尿量原尿量125MLMIN6024180LD終尿量12LD重吸收醫(yī)學24一、物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式1方式被動單純擴散、易化擴散主動原發(fā)性和繼發(fā)性主動泵、轉(zhuǎn)運體2途徑跨細胞轉(zhuǎn)運小管液中的物質(zhì)→管腔膜→腎小管上皮細胞→基側(cè)膜→組織間隙細胞旁轉(zhuǎn)運小管液中的物質(zhì)（H2O、CL、NA→腎小管上皮細胞間的緊密連接→組織間隙醫(yī)學25同向轉(zhuǎn)運兩種物質(zhì)與細胞膜上的同向轉(zhuǎn)運體結(jié)合，以相同方向通過細胞膜逆向轉(zhuǎn)運兩種物質(zhì)與細胞膜上的逆向轉(zhuǎn)運體結(jié)合，以相反方向通過細胞膜。生電性轉(zhuǎn)運轉(zhuǎn)運過程中出現(xiàn)電位差電中性轉(zhuǎn)運轉(zhuǎn)運過程中無電位變化醫(yī)學26二、物質(zhì)的重吸收與分泌（一）NA、CI和水的重吸收1近端小管重吸收70NA、CI、K和水，85的HCO3－，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；泌H。重吸收的動力NA泵NA的重吸收●前半段主動過程①管腔膜大部分NA與GS、AA同向轉(zhuǎn)運、與H逆向轉(zhuǎn)運主動重吸收②管周膜NAK泵●后半段被動過程CL順濃度差經(jīng)緊密連接處重吸收→管兩側(cè)電位差→NA順電位差經(jīng)緊密連接處重吸收醫(yī)學27NA重吸收特點存在泵漏現(xiàn)象即凈NA重吸收量＝主動重吸收量－回漏量細胞間隙內(nèi)NA↑→滲透壓↑細胞間隙內(nèi)靜水壓↑部分NA和H2O回漏入管腔內(nèi)上皮細胞的緊密連接被撐開管腔膜NA易化擴散入上皮細胞內(nèi)管周膜NA泵將NA泵出上皮細胞H20順滲透壓進入上皮細胞間隙醫(yī)學28CL的重吸收●機制被動過程由于NA、葡萄糖、氨基酸等物質(zhì)已在近曲小管的前半段主動重吸收→后半段的管內(nèi)外CL的濃度差↑高20～40→CL順濃度差經(jīng)緊密連接處稱細胞旁路途徑進入細胞間隙CL順濃度差經(jīng)緊密連接處重吸收→管兩側(cè)電位差→NA順電位差經(jīng)緊密連接處重吸收●特點除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收醫(yī)學29H2O的重吸收●機制被動過程（滲透作用），此段是等滲重吸收●重吸收途徑①細胞旁路；②H2O通道●重吸收特點①類同NA，具球管平衡現(xiàn)象，即重吸收量始終為濾過量的65～70（后述）②重吸收量不隨機體的需要而被調(diào)節(jié)，故近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量醫(yī)學30●同向轉(zhuǎn)運體模式管腔膜上有NA2CLK同向轉(zhuǎn)運體→NA、CL順電化學梯度，K逆電化學梯度同向轉(zhuǎn)運入細胞內(nèi)。進入細胞內(nèi)的NA由管周膜NA泵泵出，CL經(jīng)管周膜CL通道、K經(jīng)管腔膜K通道順濃度梯度易化擴散出細胞?！裼绊懲蜣D(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運的因素①應(yīng)用圭巴因選擇性阻斷NA泵時，CL和NA的重吸收就明顯減少。說明管周膜NA泵的活動對管腔膜同向轉(zhuǎn)運體的轉(zhuǎn)運具有重要作用。因此，將NA泵的活動稱原發(fā)主動，而將同向轉(zhuǎn)運體的轉(zhuǎn)運稱繼發(fā)主動；故CL在髓袢升支粗段的重吸收是主動的。②同向轉(zhuǎn)運體對速尿和利尿酸很敏感，即它們能與CL競爭結(jié)合位點，從而抑制NA、CL、K的同向轉(zhuǎn)運，干擾尿濃縮機制后述，導致利尿。因此，將速尿稱髓袢利尿劑醫(yī)學313遠曲小管和集合管1NA的重吸收1重吸收的機制NA泵是動力NACL同向轉(zhuǎn)運體（噻嗪類阻斷）是主動重吸收過程①遠曲小管初段NA在管腔膜由NACL同向轉(zhuǎn)運進入細胞內(nèi)，然后在管周膜由NA泵泵出細胞而被重吸收。NACL的同向轉(zhuǎn)運可被噻嗪類THIAZIDE利尿劑所抑制（圖）重吸收NACL約12％和不同量的H2O；分泌K和H；水的重吸收受抗利尿激素ADH調(diào)節(jié)，NA和K的轉(zhuǎn)運受醛固酮調(diào)節(jié)NA多進多排，少進少排，不進不排醫(yī)學32②遠曲小管后段和集合管NA在管腔膜主要通過NA通道進入細胞內(nèi)，然后在管周膜由NA泵泵出細胞而被重吸收。管腔膜的NA通道可被氨氯吡咪AMILIDE抑制2重吸收的特征①無泵漏現(xiàn)象因遠曲小管和集合管上皮細胞的緊密連接對小離子如NA、K、CL的通透性低。②重吸收的量可被調(diào)節(jié)醛固酮可增加管腔膜上的NA通道數(shù)目，促進NA易化擴散進入細胞；還可增強管周膜NA泵的活性。醫(yī)學332水的重吸收2特點①重吸收量根據(jù)機體的需要而被調(diào)節(jié)；②重吸收量對終尿量的影響很大。水通道水通道1機制①遠曲小管初段同髓袢升支一樣，對水仍不通透。②遠曲小管后段和集合管管腔膜有ADH調(diào)控的水通道當ADH作用時，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上，調(diào)節(jié)水的重吸收。醫(yī)學34二）HCO3－重吸收與H的分泌近端小管801HCO3－的重吸收與NAH交換有關(guān)機制被動過程特點⑴不是以HCO3的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3的重吸收優(yōu)先于CL的重吸收；⑶HCO3的重吸收與NAH逆向交換呈正相關(guān)H分泌↑→重吸收HCO3↑結(jié)果分泌一個H重吸收一分子NAHCO3。碳酸酐酶的抑制劑乙酰唑胺利尿劑醫(yī)學352H的分泌來源細胞代謝產(chǎn)生的CO2機制主動分泌∵①NAH交換②H泵特點①泌H與重吸收HCO3、NA呈正相關(guān)泌H助堿貯∵泌H→促HCO3重吸收→排酸保堿②泌H與泌K呈負相關(guān)∵競爭抑制。③泌H是有限度的當小管液PH值＜45時泌H則停止髓袢HCO3的重吸收在升支粗段，機制同近端小管遠端小管和集合管①閏C主動分泌H機制質(zhì)子泵HKATP酶②HCO3的重吸收機制同近端小管醫(yī)學36三）NH3的分泌與H、HCO3－的轉(zhuǎn)運的關(guān)系NH3的分泌與H的分泌密切相關(guān)；H分泌增加促使NH3分泌及NAHCO3的重吸收，實現(xiàn)排酸保堿的作用⑴機制單純擴散小管上皮細胞內(nèi)谷氨酰氨脫氨NH3氨脂溶性腎小管腔NH3＋HNH4＋CL→NH4CL單純擴散脫氫酶⑵NH3分泌特點①泌NH3與泌H呈正相關(guān)即泌NH3促進HNA交換，促進排酸保堿調(diào)節(jié)機體酸堿平衡。②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的PH值管腔液PH值較低時，NH3較易擴散。③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌酸中毒時近曲小管也分泌。醫(yī)學37（四）K的重吸收原尿中的K絕大部分67－70％在近端小管被重吸收入血終尿中的K主要是由遠曲小管和集合管分泌的1K重吸收的機制主動過程尚不清楚∵K管內(nèi)∶K管外＝1∶40∴是逆濃度差進行的，故認為是主動的2K的分泌1、K分泌部位遠曲小管和集合管上皮的主細胞（2）、K分泌機制NAK交換4MOLL150MOLL醫(yī)學38∵①K管內(nèi)＜K管外②基側(cè)膜NAK泵→NA的主動重吸收→管外為正管內(nèi)為負的電位差↓K順電化學梯度分泌易化擴散入小管液氨氯吡咪（－）管腔膜的NA通道→NA重吸收↓（3）K分泌特點①泌K與泌H呈負相關(guān)∵NAK交換與NAH交換具有竟爭抑制酸中毒NAH↑NAK↓→泌K↓→高血鉀癥高血鉀癥NAK↑NAH↓→泌H↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排?！喈敶罅渴褂美蛩帟r應(yīng)注意適當補鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生醫(yī)學39（五）鈣的重吸收和排泄約70在近球小管被重吸收，20在髓袢、9在遠曲小管和集合管被重吸收，終尿排出不到1重吸收近端小管主動髓袢降支細段和升支細段對鈣不通透髓袢升支粗段機制未清（被動或主動）遠曲小管和集合管主動排泄少影響因素甲狀旁腺激素（PTH血鈣↑→PTH分泌↓→鈣重吸收↓血磷↑→PTH分泌↑→鈣重吸收↑血漿PH值代酸→鈣重吸收↑代堿→鈣重吸收↓細胞外液↑或ABP↑→近端小管對NA和水重吸收↓→鈣重吸收↓醫(yī)學40六葡萄糖的重吸收1重吸收部位僅限于近曲小管尤其前半段。2重吸收機制繼發(fā)主動，與NA同向轉(zhuǎn)運密切相關(guān)葡萄糖小管上皮細胞內(nèi)KNA⑴管腔膜葡萄糖與NA依賴載體的同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運入細胞內(nèi)。⑵管周膜葡萄糖順濃度差經(jīng)載體易化擴散進入細胞間隙單一轉(zhuǎn)運。NA被管周膜NA泵泵出→NAI↓→為管腔膜葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運提供動力?！鸸苤苣け幂d體因此，將管周膜NA泵的活動稱原發(fā)主動；將葡萄糖在管腔膜的協(xié)同轉(zhuǎn)運稱繼發(fā)主動。醫(yī)學413葡萄糖重吸收的特點具有一定的限度可能與協(xié)同轉(zhuǎn)運載體的數(shù)目有限有關(guān)▲腎糖閾尿中剛剛出現(xiàn)糖時的血糖濃度或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度。注意此時部分腎小管達到吸收極限量正常值160～180MG％（89～101MMOLL）。▲葡萄糖吸收極限量TMG當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限尿中的糖量與濾出的增多量相等時的血糖濃度。正常值成人男性為75MG268MMOLMIN173M2成人女性為00MG167MMOLMIN173M2醫(yī)學42附尿糖相關(guān)因素▲血糖↑→尿糖如Ⅰ型、Ⅱ型胰島素依賴、非依賴性糖尿病?！恰鸁o尿糖如糖尿病久→腎小球損害→GFR↓。而當嚴重脫水糖尿病，雖出現(xiàn)糖尿性昏迷，但無尿糖，是GFR↓所致?！钦！蛱侨绺ぼ罩卸緯r它與協(xié)同轉(zhuǎn)運載體結(jié)合，競爭抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收醫(yī)學43其他物質(zhì)的重吸收和分泌１AA與GS的重吸收機制相同2少量蛋白質(zhì)通過吞飲作用被重吸收３HPO42、SO42與ＮA同向轉(zhuǎn)運4進入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌醫(yī)學44腎小管和集合管物質(zhì)重吸收的總結(jié)一、NA重吸收醫(yī)學45二、H2O重吸收近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。醫(yī)學46復習思考題1簡述影響腎小管轉(zhuǎn)運的因素。2用泵漏模式解釋近球小管對NA的主動重吸收。3在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的其特點是什么4為什么糖尿病患者會出現(xiàn)糖尿和多尿癥狀5簡述尿生成的過程。醫(yī)學47第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋概述▲尿滲壓＞血滲壓＝高滲尿＝尿濃縮如大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲壓＜血滲壓＝低滲尿＝尿稀釋如大量輸液、飲水→多水▲尿滲壓＝血滲壓＝等滲尿≈腎功↓如腎衰正常尿液的滲透壓50～1200MOSMKGH2O醫(yī)學48◆尿液的稀釋在髓袢升支粗段小管液的溶質(zhì)被重吸收而水不易被重吸收造成尿崩癥）◆尿液的濃縮水被重吸收而溶質(zhì)仍留在小管液中造成逆流指兩個并列的管道，其中液體流動的方向相反。逆流系統(tǒng)兩管下端是連通的，而且兩管間的隔膜容許液體中的溶質(zhì)或熱能在兩管間交換。逆流倍增由于管壁通透性和管道周圍環(huán)境的作用，形成溫度遞度，這就是逆流倍增現(xiàn)象。髓袢、集合管的結(jié)構(gòu)與逆流倍增的模型很相似醫(yī)學49一、尿液濃縮、稀釋的過程和機制研究發(fā)現(xiàn)，尿液的濃縮和稀釋決定于①髓袢、集合管U形結(jié)構(gòu)的逆流系統(tǒng)（結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)）；髓袢愈長濃縮能力愈強②髓質(zhì)的滲透梯度的建立（冰點降低法）先決條件；③血液ADH的濃度（對水重吸收的調(diào)節(jié)作用）醫(yī)學50表81髓袢、遠曲小管和集合管的通透性一腎髓質(zhì)高滲梯度的形成1髓袢、遠曲小管和集合管的通透性醫(yī)學51對NACL主動轉(zhuǎn)運對尿素不通透對水不通透↓NACL向管外擴散↓管內(nèi)濃度倍減管內(nèi)為低滲液管外為高滲梯度鈉鹽管內(nèi)＜鈉鹽管外腎外髓高滲梯度已形成主要由升支粗段對NACI的重吸收所形成2腎髓質(zhì)高滲梯度形成機制（1）髓袢升支粗段速尿抑制NA∶2CL∶K同向轉(zhuǎn)運體，外髓高腎梯度不能建立，導致利尿醫(yī)學52⑷遠曲小管和皮質(zhì)集合管對NACL主動轉(zhuǎn)運對尿素不通透對水不通透有ADH時通透↓NACL向管外擴散↓管內(nèi)濃度倍減管內(nèi)為低滲液管內(nèi)尿素濃度增加醫(yī)學53醫(yī)學54⑸髓質(zhì)集合管對NACL主動轉(zhuǎn)運對尿素易通透尿素濃度高對水不易通透有ADH時通透↓NACL向管外擴散尿素向管外擴散↓形成腎內(nèi)尿素循環(huán)管內(nèi)外為高滲梯度尿素循環(huán)進一步增強腎內(nèi)髓高滲梯度。醫(yī)學55尿素⑹腎內(nèi)尿素循環(huán)①條件Ⅰ髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與髓質(zhì)集合管尿素均不通透；Ⅱ髓袢升支細段對尿素易通透；Ⅲ內(nèi)髓集合管對尿素易通透尿素高當ADH↑時→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→尿素↑。②過程尿素出內(nèi)髓集合管→入髓袢升支細段→經(jīng)髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管→內(nèi)髓集合管。③作用進一步增強腎內(nèi)髓高滲梯度。醫(yī)學56⑺小結(jié)①形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)●外髓質(zhì)主要是NACL?！駜?nèi)髓質(zhì)主要是NACL尿素動力髓袢升支粗段對NA和CI的主動重吸收。主要溶質(zhì)尿素和NACI皮質(zhì)部滲透濃度低；內(nèi)髓部滲透濃度高②形成腎髓質(zhì)高滲梯度的決定因素●逆流系統(tǒng)各段對物質(zhì)的選擇性通透→逆流倍增現(xiàn)象。醫(yī)學57●直小血管的逆流交換作用∵直小血管通透性高降支與升支彼此靠得很近與髓袢并行；∴當直小血管的血液逆流時降支升支同水平組織間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管尿素和NACL尿素和NACL入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質(zhì)＜水→維持髓質(zhì)高滲梯度醫(yī)學58尿液在逆流系統(tǒng)內(nèi)流動髓質(zhì)高滲梯度↓ADHADH↑集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿尿稀釋集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿尿濃縮二尿液濃縮和稀釋的過程尿液滲透壓的變化為髓袢降支細段由等滲→遞增式高滲；→髓袢升支細段為遞減式高滲；→髓袢升支粗段為遞減式低滲；→遠曲小管為低滲；→皮質(zhì)部集合管由低滲→高滲；→髓質(zhì)部集合管為遞增式高滲。醫(yī)學59二、影響尿液濃縮和稀釋的因素髓質(zhì)高滲區(qū)及滲透梯度是動力，ADH是不可少的條件一髓質(zhì)高滲梯度的破壞1髓袢結(jié)構(gòu)與功能慢性腎盂腎炎引起腎髓質(zhì)纖維化或腎囊腫引起腎髓質(zhì)萎縮時↓髓袢的逆流倍增作用減弱→破壞髓質(zhì)高滲梯度↓尿液的濃縮能力降低2影響髓袢升支粗段主動重吸收NACL的因素利尿藥速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段對NA和CL的主動重吸收↓髓質(zhì)高滲梯度↓↓尿液的濃縮能力降低醫(yī)學603影響尿素濃度的因素●營養(yǎng)不良蛋白質(zhì)攝入不足→尿素生成量↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓●老年人蛋白質(zhì)代謝率降低尿濃縮機能也會減弱。4直小血管血流速度●高血壓合并腎損害血流速過快→逆流交換所帶走的溶質(zhì)↑→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓●血高粘滯綜合癥血流速過慢→逆流交換所帶走水↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓醫(yī)學61二血液ADH的濃度●ADH↓→遠曲小管、集合管對水通透性↓→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩癥●遠曲小管、集合管對ADH不敏感→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩癥醫(yī)學62復習思考題1簡述腎髓質(zhì)形成的原理2簡述髓袢升支粗段重吸收的特點，并闡明與尿濃縮的關(guān)系3影響尿濃縮與稀釋的因素有哪些4簡述尿濃縮與稀釋的過程醫(yī)學63第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)通過對濾過、重吸收、分泌的調(diào)節(jié)實現(xiàn)濾過的調(diào)節(jié)1濾過膜的面積和通透性2影響有效濾過壓的因素本節(jié)主要討論影響腎小管、集合管的重吸收和分泌因素即腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)和神經(jīng)體液調(diào)節(jié)醫(yī)學64一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)一小管液中溶質(zhì)的濃度∵小管液中溶質(zhì)濃度所形成的滲透壓是對抗腎小管對水重吸收的力量排出1G溶質(zhì)，約需溶解于15ML水?！喈斎苜|(zhì)↑→滲透壓↑→腎小管尤其近曲小管對水的重吸收↓→小管液中NA↓因被稀釋→NA重吸收↓擾亂球管平衡→尿量↑，種利尿方式稱為滲透性利尿晶體性利尿滲透性利尿臨床上給病人使用能被腎小球濾過但不被腎小管重吸收的物質(zhì)（如甘露醇），來提高小管液中溶質(zhì)的濃度而達到利尿的目的如糖尿病的多尿滲透性利尿劑甘露醇、山梨醇可被濾過而不被重吸收醫(yī)學65二球管平衡1概念指近曲小管對溶質(zhì)、水的重吸收量與腎小球濾過量之間保持一定的平衡關(guān)系的現(xiàn)象。實驗證明，無論GFR↑↓→近曲小管對溶質(zhì)和水的重吸收量是定比重吸收的重吸收量濾過量≈65～702機制除與近曲小管對NA、H2O重吸收的泵漏現(xiàn)象有關(guān)外，主要與管周毛細血管壓和血漿膠體滲透壓的改變有關(guān)。如醫(yī)學66在腎血流量不變的前提下當GFR↑時管周毛細血管壓↓小管旁組織間液的靜水壓↓→NA、H2O回漏↓NA、H2O重吸收↑重吸收率濾過率≈65～70％（球管平衡）膠體滲透壓↑小管旁組織間液入毛細血管量↑醫(yī)學673意義使尿中排出的溶質(zhì)和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。但球管平衡在某些情況下可能被打亂。如①滲透性利尿的機制②充血性心衰水腫的原因醫(yī)學68①滲透性利尿的機制靜脈輸入甘露醇血容量↑GFR↑（但管周毛細血管的血流量與血壓↓的程度以及血漿膠滲壓↑的程度不明顯）腎小管內(nèi)溶質(zhì)↑、滲透壓↑腎小管尤其近曲小管對水的重吸收↓小管液中NA↓因被稀釋NA重吸收↓擾亂球管平衡尿量↑醫(yī)學69當動脈血壓↓腎灌注壓和血流量↓出球小動脈的代償性收縮管周毛細血管血流量↓、血壓↓、血漿膠滲壓↑NA、H2O重吸收↑NA、H2O潴留→水腫②充血性心衰水腫的原因小管旁組織間液入毛細血管量↑小管旁組織間液的靜水壓↓→NA、H2O回漏↓GFR仍能保持原水平即濾過分數(shù)↑醫(yī)學70二、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)一腎交感神經(jīng)的作用腎交感N興奮運動、高溫、大出血、缺O(jiān)2、劇痛→釋放NE①激活Α受體→入球與出球小A收縮收縮程度A入＞A出→腎毛細血管壓↓、腎血漿流量↓→有效濾過壓↓→GFR↓②激活Α受體→近端小管和髓袢上皮細胞重吸收水和NACL↑③激活Β受體→近球細胞釋放腎素→血管緊張素醛固酮系統(tǒng)↑→遠曲小管和集合管對水、NACL的重吸收↑醫(yī)學711ADH對尿生成的調(diào)節(jié)作用ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結(jié)合激活腺苷酸環(huán)化酶CAMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑內(nèi)髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸

簡介：闌尾周二11組許涵濛易澍外科醫(yī)生躺在一張臨時搭出來的竹床上，他的妻子坐在旁邊的藤椅里，他們的兩個孩子，我哥哥和我，并肩坐在一條長凳上，聽我們的父親在說每個人肚子里都有的那一條闌尾，他說他每天最少也要割掉二十來條闌尾，最快的一次他只用了十五分鐘，十五分鐘就完成了一次闌尾手術(shù)，將病人的闌尾唰地一下割掉了。我們問，割掉以后怎么辦呢“割掉以后”我父親揮揮手說，“割掉以后就扔掉?！薄盀槭裁慈拥裟亍蔽腋赣H說“闌尾一點屁用都沒有?！蔽腋赣H看了我一會，說“你說得也對，你們說得都對，肺，胃，心臟，還有十二指腸，結(jié)腸，大腸，直腸什么的都有用，就是這闌尾，這盲腸末端上的闌尾你們知道闌尾有什么用”我哥哥搶先學父親的話說了，他說“闌尾一點屁用都沒有。”THEAPPENDIXVERMIFMAPPENDIXALSOCECALCAECALAPPENDIXVERMIXVERMIFMPROCESSISABLINDENDEDTUBE（盲管）CONNECTEDTOTHECECUM（盲腸）FROMWHICHITDEVELOPSEMBRYOLOGICALLYTHECECUMISAPOUCHLIKESTRUCTURE（囊袋狀結(jié)構(gòu)）OFTHECOLON（結(jié)腸）LOCATEDATTHEJUNCTIONOFTHESMALLTHELARGEINTESTINES（大腸和小腸）THETERMVERMIFM（蠕蟲狀的）COMESFROMLATINMEANSWMSHAPEDTHEAPPENDIXWASFIRSTDEPICTEDINWESTERNMEDICINEBYLEONARDODAVINCIINHISDISSECTIONSKETCHESIN1492AVALVEFTHECECUM所處位置LOCATIONTHEAPPENDIXISUSUALLYLOCATEDINTHELOWERRIGHTQUADRANTOFTHEABDOMEN（下腹）NEARTHERIGHTHIPBONE（髖骨）THEBASEOFTHEAPPENDIXISLOCATED2CMBENEATHTHEILEOCECALVALVE（回盲瓣）THATSEPARATESTHELARGEINTESTINEFROMTHESMALLINTESTINEITSPOSITIONWITHINTHEABDOMENCRESPONDSTOAPOINTONTHESURFACEKNOWNASMCBURNEYSPOINT（麥氏點）UMBILICUS臍ANTERISUPERIILIACSPINE髂前上棘WHILETHEBASEOFTHEAPPENDIXISATAFAIRLYCONSTANTLOCATION2CMBELOWTHEILEOCECALVALVETHETIPOFTHEAPPENDIXCANBEVARIABLYLOCATEDINTHEPELVIS（骨盆）OUTSIDETHEPERITONEUM（腹膜）BEHINDTHECECUMTHEHUMANAPPENDIXAVERAGES9CMINLENGTHBUTCANRANGEFROM2TO20CMTHEDIAMETEROFTHEAPPENDIXISUSUALLYBETWEEN78MM結(jié)構(gòu)STRUCTURE“酒壇子”到了晚上睡覺的時候，我們經(jīng)常聽到他埋怨我們的母親，他說“說起來你給我生了兩個兒子，其實你是生了兩條闌尾，平日里一點用都沒有，到了緊要關(guān)頭害得我差點丟了命?！盇LTHOUGHITHASBEENLONGACCEPTEDTHATTHEIMMUNETISSUESURROUNDINGTHEAPPENDIXELSEWHEREINTHEGUTCALLEDGUTASSOCIATEDLYMPHOIDTISSUE（腸道相關(guān)淋巴組織）CARRIESOUTANUMBEROFIMPTANTFUNCTIONSEXPLANATIONSWERELACKINGFTHEDISTINCTIVESHAPEOFTHEAPPENDIXITSAPPARENTLACKOFSPECIFICIMPTANCEFUNCTIONASJUDGEDBYANABSENCEOFSIDEEFFECTSFOLLOWINGITSREMOVALTHEREFETHENOTIONTHATTHEAPPENDIXISONLYVESTIGIAL（退化的，殘余的）BECAMEWIDELYHELDMAINTAININGGUTFLA腸道菌群的避難所WILLIAMPARKERRYBOLLINGERCOLLEAGUESATDUKEUNIVERSITYPROPOSEDIN2007THATTHEAPPENDIXSERVESASAHAVENFUSEFULBACTERIAWHENILLNESSFLUSHESTHOSEBACTERIAFROMTHERESTOFTHEINTESTINESTHISPROPOSALISBASEDONANEWUNDERSTINGOFHOWTHEIMMUNESYSTEMSUPPTSTHEGROWTHOFBENEFICIALINTESTINALBACTERIAINCOMBINATIONWITHMANYWELLKNOWNFEATURESOFTHEAPPENDIXINCLUDINGITSARCHITECTUREITSLOCATIONJUSTBELOWTHENMALONEWAYFLOWOFFOODGERMSINTHELARGEINTESTINEITSASSOCIATIONWITHCOPIOUSAMOUNTSOFIMMUNETISSUERESEARCHPERFMEDATWINTHROPUNIVERSITYHOSPITALSHOWEDTHATINDIVIDUALSWITHOUTANAPPENDIXWEREFOURTIMESMELIKELYTOHAVEARECURRENCEOFCLOSTRIDIUMDIFFICILECOLITIS梭菌結(jié)腸炎THEAPPENDIXTHEREFEMAYACTASA“SAFEHOUSE”FCOMMENSAL“GOOD”BACTERIATHISRESERVOIROFGUTFLACOULDTHENSERVETOREPOPULATETHEDIGESTIVESYSTEMFOLLOWINGABOUTOFDYSENTERY（痢疾，腹瀉）CHOLERA（霍亂）THEAPPENDIXHASMERECENTLYBEENIDENTIFIEDASANIMPTANTCOMPONENTOFMAMMALIANMUCOSALIMMUNEFUNCTION（哺乳動物的黏膜免疫功能）PARTICULARLYBLYMPHOCYTEMEDIATED（由B淋巴細胞介導的）IMMUNERESPONSESEXTRATHYMICALLYDERIVEDTLYMPHOCYTES（胸腺外起源的T淋巴細胞）THISSTRUCTUREHELPSINTHEPROPERMOVEMENTREMOVALOFWASTEMATTERINTHEDIGESTIVESYSTEMCONTAINSLYMPHATICVESSELS（淋巴管）THATREGULATEPATHOGENS（病原體）LASTLYMIGHTEVENPRODUCEEARLYDEFENCESTHATPREVENTDEADLYDISEASESADDITIONALLYITISTHOUGHTTHATTHISMAYPROVIDEMEIMMUNEDEFENCESFROMINVADINGPATHOGENSGETTINGTHELYMPHATICSYSTEMSBTCELLSTOFIGHTTHEVIRUSESBACTERIATHATINFECTTHATPTIONOFTHEBOWEL（腸）TRAININGTHEMSOTHATIMMUNERESPONSESARETARGETEDMEABLETORELIABLYLESSDANGEROUSLYFIGHTOFFPATHOGENSLYMPHATICSYSTEM免疫系統(tǒng)的一部分常見闌尾疾病急性闌尾炎臨床表現(xiàn)常見病因并發(fā)癥目前主要治療方法1、急性闌尾炎臨床表現(xiàn)①腹痛典型的急性闌尾炎早期階段為中上腹和臍周疼痛，疼痛感較彌散，常常不能確切定位，但數(shù)小時后腹痛轉(zhuǎn)移并固定于右下腹。②胃腸道癥狀在早期可能由于反射性胃痙攣而有惡心、嘔吐等癥狀。③多數(shù)病人白細胞和嗜中性粒細胞計數(shù)增高。（細菌感染）1梗阻闌尾為一細長的盲管，梗阻會使管腔內(nèi)壓增高，壓迫闌尾壁阻礙血液向遠端運輸，致使闌尾粘膜受損。在此基礎(chǔ)上管腔內(nèi)細菌侵入受損部位，引發(fā)感染。2感染闌尾腔因與盲腸相通，因此具有較多的大腸桿菌和厭氧菌。若闌尾黏膜稍有損傷，細菌侵入管壁，引起不同程度的感染。2、急性闌尾炎常見病因（1）3胃腸功能障礙胃腸道功能障礙引起內(nèi)臟神經(jīng)反射，導致闌尾肌肉和血管痙攣，若超過正常強度，可以產(chǎn)生闌尾管腔狹窄、血供障礙、黏膜受損，細菌入侵而致急性炎癥。4、其他因素飲食習慣、遺傳因素等2、急性闌尾炎常見病因（2）3、急性闌尾炎并發(fā)癥1腹膜炎（21）在機體有一定的防御能力時，穿孔附近的腸系膜等可迅速黏附穿孔處，使穿孔受到局限。若病人缺乏這種能力，闌尾穿孔所致的感染可彌漫及全腹腔，例如嬰幼兒因為系膜過短，發(fā)病的幾率很大。2膿毒血癥當嚴重感染時，細菌等經(jīng)闌尾靜脈侵入門靜脈，導致化膿性門靜脈炎或肝膿腫，有極高的死亡率。4、急性闌尾炎目前主要治療方法1非手術(shù)治療（1）臥床休息、禁食，靜脈輸入水電解質(zhì)等（2）使用止痛藥、抗生素2手術(shù)治療原則上一般的急性闌尾炎，多采用闌尾切除手術(shù)治療。

簡介：第五章呼吸RESPIRATION張文霞天津醫(yī)科大學生理學教研室呼吸運動的調(diào)節(jié)概述肺通氣氣體交換氣體在血液中的運輸主要內(nèi)容呼吸RESPIRATION機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，稱為呼吸。呼吸維持新陳代謝和其他功能活動所必需的基本過程之一。呼吸意義RESPIRATYSIGNIFICANCE及時補充機體在新陳代謝過程中消耗的O2排除新陳代謝過程中生成的多余的CO2。呼吸的概念缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響人體的呼吸過程是由三個相互銜接并同時進行的環(huán)節(jié)來完成（1）外呼吸指外界環(huán)境與肺毛細血管之間的氣體交換過程包括肺通氣（肺與外界空氣之間的氣體交換過程）和肺換氣（肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程）。（2）氣體在血液中的運輸。（3）內(nèi)呼吸又稱組織換氣（血液與組織細胞之間的氣體交換過程）。呼吸運動的基本環(huán)節(jié)呼吸過程外呼吸（肺通氣和肺換氣）氣體運輸內(nèi)呼吸（組織換氣）肺內(nèi)及組織中氣體交換示意圖第一節(jié)呼吸器官的結(jié)構(gòu)特點及其功能呼吸系統(tǒng)解剖圖呼吸道為氣體進出肺的通道上呼吸道鼻、咽、喉、氣管下呼吸道氣管至各級分支支氣管的整個通道呼吸道功能氣流通道加溫、加濕吸入氣體清潔、保護呼吸道、排除異物呼吸道平滑肌神經(jīng)支配交感神經(jīng)作用氣管系統(tǒng)平滑肌舒張氣道阻力減小Β2腎上腺素能受體作用副交感神經(jīng)平滑肌收縮及腺體分泌M型膽堿能受體作用一呼吸道隨著呼吸道的不斷分支，氣道數(shù)目愈來愈多，管徑愈來愈小，管壁愈來愈薄，總橫切面積愈來愈大。下呼吸道二肺泡肺泡ALVEOLI為氣管分支終末結(jié)構(gòu)，是氣體交換的場所。正常成人約有3億個大小不等的肺泡，總面積達70M2。肺泡上皮細胞Ⅰ型細胞（扁平細胞）機械性支持Ⅱ型細胞（分泌細胞）分泌肺泡表面活性物質(zhì)三胸廓胸廓THAX組成脊柱、肋骨、胸骨、肋間肌、膈肌等胸壁軟組織。胸廓具有彈性，呼吸肌舒縮時，可改變胸廓的前后、左右和上下徑，改變胸廓容量，同時在胸腔負壓的作用下帶動肺容量改變，產(chǎn)生吸氣和呼氣動作。第二節(jié)肺通氣肺通氣是氣體進出肺的過程，取決于推動氣體流動的動力和阻力的相互作用，動力必須克服阻力才能實現(xiàn)肺通氣。一肺通氣的動力直接動力是肺內(nèi)壓力與大氣壓力之差原始動力是呼吸運動肺通氣的原理呼吸運動呼吸運動是呼吸肌收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小的運動。主要呼吸肌吸氣肌膈肌、肋間外肌呼氣肌肋間內(nèi)肌、腹壁肌輔助呼吸肌胸鎖乳突肌、斜角肌（不參與平靜呼吸）平靜呼吸時橫膈的移動范圍在1－2CM，深呼吸時可達7－10CM。因膈肌收縮和增加的胸腔容積相當于肺通氣量的45所以膈肌是最重要的吸氣肌。平靜吸氣時，吸氣運動主要由膈肌和肋間外肌主動收縮完成。膈肌和肋間外肌收縮共同使胸腔和肺容積增大，肺內(nèi)壓低于大氣壓，氣體入肺而完成吸氣。吸氣運動平靜呼吸時，呼氣運動并不是由呼氣肌收縮引起的，而是由膈肌和肋間外肌舒張實現(xiàn)的。膈肌和肋間外肌舒張時，胸廓和肺依其自身的回縮力而回位，使胸腔和肺容積減小，當肺內(nèi)壓高于大氣壓時，完成呼氣。因此平靜呼吸時吸氣是主動過程，呼氣是被動過程。呼氣運動呼吸過程中胸廓容積的變化XRAYOFCHESTINFULLEXPIRATIONLEFTFULLINSPIRATIONRIGHTTHEDASHEDWHITELINEONTHERIGHTISANOUTLINEOFTHELUNGSINFULLEXPIRATIONNOTETHEDIFFERENCEININTRATHACICVOLUME呼吸過程中胸廓容積的變化呼吸形式按呼吸運動的深度分平靜呼吸人體在安靜時，平穩(wěn)而自然的呼吸。1218次MIN特點吸氣是主動過程，呼氣是被動過程。用力呼吸或深呼吸呼吸運動加深、加快。用力吸氣時，除膈肌和肋間外肌加強收縮外，輔助吸氣肌也參與收縮，使胸腔容積和肺容積進一步擴大，吸入更多氣體。特點吸氣和呼氣都是主動過程。按參與呼吸運動的主要肌群分腹式呼吸ABDOMINALBREATHING以膈肌節(jié)律性運動為主所致的的呼吸運動，因腹部起伏較明顯故名。膈肌活動對胸廓容量變化影響大占70。見于嬰幼兒、胸膜炎和胸腔積液患者。胸式呼吸THACICBREATHING由肋間外肌等節(jié)律性運動為主引起的呼吸運動造成的胸壁起伏運動。見于妊娠婦女或腹膜炎、腹水或腹腔內(nèi)腫瘤患者。通常為腹式和胸式呼吸的混合型呼吸肺內(nèi)壓INTRAPULMONARYPRESSURE肺內(nèi)壓肺泡內(nèi)的壓力。呼吸過程中，肺內(nèi)壓的周期性交替升降，造成肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差，為推動氣體進出肺的直接動力。正壓呼吸法負壓呼吸法人工呼吸原理自然呼吸停止，用人為的方法改變肺內(nèi)壓，建立肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差，維持肺通氣。胸膜腔及胸膜腔內(nèi)壓胸膜腔是由臟層胸膜和壁層胸膜構(gòu)成；密閉的，里面只有少量漿液，沒有氣體。胸膜腔內(nèi)漿液的作用①減小兩層胸膜之間的摩擦力；②能使兩層胸膜貼附在一起不易分開。胸膜腔內(nèi)壓胸膜腔內(nèi)壓＝肺內(nèi)壓–肺回縮力吸氣末或呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓胸膜腔內(nèi)壓＝大氣壓–肺回縮力若以大氣壓為零胸膜腔內(nèi)壓＝–肺回縮壓力胸內(nèi)壓在呼吸過程中的變化在某些特定情況下，胸內(nèi)壓也可成為正壓。在某些特定情況下，胸內(nèi)壓也可成為正壓。例如分娩或便秘時，可在用力吸氣后，緊閉聲門做強力呼氣，肺中氣體不能呼出，但肺受到胸廓強大壓力，肺內(nèi)壓可上升到65MMHG左右，減去此時肺回縮力15MMHG，仍有50MMHG左右胸內(nèi)壓向下壓迫膈肌，使腹內(nèi)壓也大大提高，以便于分娩或排便。特殊胸內(nèi)壓變化肺內(nèi)壓胸內(nèi)壓肺容量胸膜腔的密閉性是肺能夠隨胸廓擴張而擴張的根本原因。胸內(nèi)負壓的生理意義①維持肺擴張狀態(tài)，并使肺能隨胸廓擴張而擴張；②促進靜脈血和淋巴液的回流。氣胸氣胸彈性阻力（通氣阻力的70）非彈性阻力（通氣阻力的30）肺通氣的阻力肺彈性阻力胸廓彈性阻力13由肺組織彈性成分產(chǎn)生23由表面張力所產(chǎn)生氣道阻力慣性阻力粘滯阻力彈性阻力物體對抗外力作用所引起變形的力。包括肺彈性阻力和胸廓彈性阻力。肺的彈性阻力是吸氣時由于肺擴張變性所產(chǎn)生的回縮力。彈性阻力與順應(yīng)性順應(yīng)性指彈性組織在外力作用下發(fā)生變形的難易程度。是度量彈性阻力大小的指標。順應(yīng)性可用單位跨壁壓（跨肺壓、跨胸壁壓）變化（△P，所引起的容積（△V）變化來表示。單位LCMH2OC△V△PLCMH2O順應(yīng)性與彈性阻力成反比，即順應(yīng)性越大，彈性阻力就越小，在外力作用下易變形。順應(yīng)性（C）1RLCMH2O肺順應(yīng)性（CL＝肺的彈性阻力和順應(yīng)性肺在被動擴張時產(chǎn)生回縮力，是吸氣的阻力，也是呼氣的動力?？捎梅蔚捻槕?yīng)性表示。肺的彈性阻力和順應(yīng)性肺彈性阻力的來源肺組織彈性回縮力表面張力。表面張力在液氣界面上，由于液體分子之間的吸引力大于氣體分子之間的吸引力，而使表面積趨向于縮小的力。靜態(tài)肺順應(yīng)性曲線滯后現(xiàn)象呼氣和吸氣時的肺順應(yīng)性曲線并不重疊的現(xiàn)象。產(chǎn)生原因存在肺泡液氣界面的表面張力用鹽水代替空氣測定肺的順應(yīng)性，滯后現(xiàn)象不明顯。用同等壓力充空氣和鹽水，何者易擴張肺肺內(nèi)分別灌注空氣和生理鹽水時肺容量的變化彈性阻力的來源①彈性回縮力13②肺泡液氣界面的表面張力23來源于肺泡內(nèi)液氣界面液體分子之間的吸引力，是使肺泡盡量縮小的力。構(gòu)成肺彈性阻力。液體氣體液氣界面肺泡表面張力肺泡表面張力SURFACETENSIONLAPLACE定律P2TRP肺泡回縮壓；T肺泡表面張力系數(shù)；R肺泡半徑表面張力相同時，小肺泡回縮壓力大，大肺泡回縮壓力小。結(jié)果是小肺泡萎縮，大肺泡膨脹。來源肺泡Ⅱ型上皮細胞合成和釋放成分二棕櫚酰卵磷脂DPPC作用降低肺泡表面張力肺泡表面活性物質(zhì)PULMONARYSURFACTANT大小肺泡在無表面活性物質(zhì)時，小肺泡回縮力大，氣體流向大肺泡為A的結(jié)果大肺泡表面活性物質(zhì)分布密度小，表面張力增大，小肺泡表面活性物質(zhì)分布密度大，表面張力減小，大小肺泡容積相對穩(wěn)定。肺泡表面活性物質(zhì)生理意義①維持肺泡容積的穩(wěn)定性。②減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫。③降低肺泡表面張力、減少吸氣阻力，增加肺的順應(yīng)性，有利于肺的擴張。新生兒呼吸窘迫綜合征妊娠67個月才有肺泡表面活性物質(zhì)分泌，分娩時達高峰。早產(chǎn)兒因Ⅱ型細胞尚未發(fā)育成熟，缺乏肺泡表面活性物質(zhì)，導致肺泡表面張力增大，出生后612H內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難并逐漸加重，面部灰白或青灰，病理檢查肺透明膜樣變。成人肺炎、肺栓塞等疾病時，也可因肺泡表面活性物質(zhì)減少而發(fā)生肺不張。正常及幾種異常情況下順應(yīng)性曲線胸廓彈性阻力和順應(yīng)性肺容量肺總?cè)萘康?7無回彈力肺容量﹤肺總?cè)萘康?7向外的回彈力肺容量﹥肺總?cè)萘康?7向內(nèi)的回彈力胸廓是一個雙向彈性體，其彈性回縮力的方向視胸廓所處的位置而定。胸腔容積變化△VCCHWLCMH2O跨胸壁壓力變化△P肺容量占肺總?cè)萘堪俜直刃乩獜椥曰匚涣π乩莘e67％（自然位置）（平靜吸氣末）無自然容積67％（自然位置）（深吸氣狀態(tài)）向內(nèi)（吸氣阻力）大于自然容積67％（自然位置）（平靜呼氣末）向外（吸氣動力）小于自然容積不同狀態(tài)下胸廓彈性回縮力對呼吸的影響正常及幾種異常情況下順應(yīng)性曲線跨肺壓CMH2O（肺內(nèi)壓胸內(nèi)壓）正常肺氣腫（EMPHYSEMA）肺纖維化FIBROSIS肺不張ATELECTASIS正常及幾種異常情況下順應(yīng)性曲線肺表面活性物質(zhì)減少肺不張肺彈性阻力增加，順應(yīng)性降低吸氣困難肺彈性阻力減小，順應(yīng)性增大呼氣困難理解應(yīng)用非彈性阻力INELASTICRESISTANCE包括氣道阻力、慣性阻力、粘滯阻力氣道阻力約占非彈性阻力的80～90。由氣流流速、氣流形式和氣道管徑?jīng)Q定（主要來自主支氣管以上的大氣道，細支氣管、終末細支氣管盡管口徑很小，但數(shù)量極多，因而總阻力很小。）。在疾病情況下細支氣管對氣道阻力影響很大。氣道阻力增加是臨床上通氣障礙最常見的病因。R∝1R4影響氣道口徑的因素（1）跨壁壓指呼吸道內(nèi)外的壓力差。呼吸道內(nèi)壓力高，跨壁壓增大，管徑被動擴大，阻力變小。（2）肺實質(zhì)對氣道壁的牽引作用小氣道的彈性纖維和膠原纖維對氣道壁的牽拉作用保持沒有軟骨組織支持的細支氣管的通暢。（3）自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)副交感神經(jīng)使氣道平滑肌收縮，管徑減小，阻力增加交感神經(jīng)使氣道平滑肌舒張，管徑增大，氣道阻力減?。?）化學因素的影響兒茶酚胺、前列腺素等。肺通氣功能的評價肺容積基本肺容積包括四個互不重疊的基本容積。全部相加等于肺的最大容量。1潮氣量每次呼吸時吸入或呼出的氣體量500ML2補吸氣量平靜吸氣末再盡力吸氣所能吸入的氣體量15002000ML（反應(yīng)吸氣儲備）3補呼氣量平靜呼氣末再盡力呼氣所能呼出的氣體量9001200ML（反應(yīng)呼氣儲備）4余氣量最大呼氣末尚留存于肺中不能再呼出的余氣量。10001500ML肺容量基本肺容積中兩項或兩項以上的聯(lián)合氣體量1深吸氣量平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣量潮氣量補吸氣量2功能殘氣量平靜呼氣末肺內(nèi)所留存的氣體量余氣量補呼氣量肺氣腫病人3肺活量最大吸氣后再用力呼氣所能呼出的氣量潮氣量補吸氣量補呼氣量男3500ML女2500ML4肺總?cè)萘糠嗡苋菁{的最大氣體量。肺活量余氣量肺容量時間肺活量（用力肺活量）盡力最大吸氣后再盡力盡快呼氣時，在一定時間內(nèi)（第1，2，3S末）所能呼出的氣量，通常以它所占用力肺活量的百分數(shù)來表示，反映呼吸阻力的變化。正常值成年人各為83、96和99A正常人B氣道狹窄患者阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但時間肺活量顯著降低。時間肺活量意義反映肺通氣阻力的變化，評價肺通氣功能的較好指標。1肺通氣量每分鐘吸入或呼出的氣體總量。成人呼吸頻率12～18次分每分通氣量L分＝潮氣量L呼吸頻率次分＝6L分肺通氣量每分最大通氣量單位時間內(nèi)用力作快而深呼吸所能吸入或呼出的氣體總量。成年男性約100L，反映最大通氣能力儲備。肺泡通氣量肺泡通氣量潮氣量無效腔氣量X呼吸頻率呼吸形式肺泡通氣量毫升分呼吸頻率次分肺通氣量毫升分潮氣量毫升正常安靜1680005005600結(jié)論在一定的呼吸頻率范圍內(nèi)，深而慢的呼吸比淺而快的呼吸更為有效。不同呼吸頻率、潮氣量時的肺通氣量及肺泡通氣量第三節(jié)呼吸氣體的交換氣體交換的原理氣體擴散氣體分子從分壓高處向分壓低處發(fā)生凈轉(zhuǎn)移的過程。即分壓差是氣體分子擴散的動力。ΔP分壓差隨部位不同T絕對溫度A擴散面積S溶解度D擴散距離MW相對分子量氣體擴散速率D表示單位時間氣體擴散的容積。氣體擴散速率呼吸氣體分壓某種氣體在混合氣體中所占有的壓力。氣體分壓混合氣體的總壓力該氣體所占的容積百分比氣體的分壓肺泡氣、血液、組織中的PO2和PCO2MMHG氣體的分壓差△P大，擴散快。氣體的分壓是氣體交換動力和方向的決定因素。分子量MW和氣體的溶解度S氣體的擴散速率與MW平方根呈反比；與Ｓ呈正比。血漿溶解度O2→214ML100MLCO2→541ML100ML分子量O2→32CO2→44SMW為擴散系數(shù)CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍氣體的分子量和溶解度氣體的擴散面積和距離AD擴散速率與A呈正比；與D呈反比。溫度T擴散速率與T呈正比。綜合以上因素CO2的擴散速率是O2的2倍，故臨床更容易出現(xiàn)O2擴散的障礙導致機體缺氧。氣體的擴散面積和距離和溫度肺換氣肺泡氣與肺循環(huán)毛細血管血液之間的氣體交換過程。在氣相與液相間完成肺泡PO2105混合靜脈血PO240，O2→靜脈血肺泡PCO240混合靜脈血PCO246，CO2→肺泡氣氣體交換示意圖呼吸膜示意圖肺泡氣與毛細血管血液之間的氣體轉(zhuǎn)運O2與CO2在血液和肺泡間擴散迅速，03S內(nèi)可達平衡。血液流經(jīng)肺毛細血管時間約07S，13時間已完成肺換氣。呼吸膜1呼吸膜的組成含肺泡表面活性物質(zhì)的液體分子層肺泡上皮細胞層肺泡上皮基底膜層組織間隙毛細血管基底膜層毛細血管內(nèi)皮細胞層2呼吸膜的厚度平均不到1ΜM3呼吸膜的面積40㎡70㎡呼吸膜的厚度呼吸膜厚度增加，肺換氣效率降低。呼吸膜厚度增加一倍，氣體擴散速率即降低一倍。呼吸膜的面積呼吸膜面積減少，肺換氣效率降低。通氣血流比值（VQ比值）VQ比值增大或減小，肺換氣效率均降低。影響肺換氣的因素通氣血流比值（VQ比值）通氣血流比值（VQ比值）每分鐘肺泡通氣量VA與每分鐘肺血流量Q之間分比值。正常成人安靜時42LMIN50LMIN084，此時的肺泡通氣量與肺血流量之間的匹配最適宜，氣體交換效率最高。支氣管痙攣肺栓塞VQ比值084通氣血流匹配正常VQ比值084存在動靜脈短路VQ比值084肺泡無效腔增加無效腔↑AV短路通氣／血流匹配情況正常人直立時肺尖與肺底部的VQ動脈血PO2100組織液PO230，O2→組織液動脈血PCO240組織液PCO250，CO2→動脈血組織換氣影響組織換氣的因素毛細血管血流量細胞代謝水平毛細血管通透性毛細血管開放數(shù)量氣體擴散距離第四節(jié)氣體在血液中的運輸物理溶解氧的溶解度很低，血液中溶解的O2極少，占運輸總量15?；瘜W結(jié)合血紅蛋白結(jié)合與O2形成氧合血紅蛋白的形式運輸O2，占985。氧的運輸物理溶解和化學結(jié)合兩種形式100ML動脈血含O2量ML物理溶解化學結(jié)合合計031202031氧的運輸OXYGENTRANSPTHB的分子結(jié)構(gòu)珠蛋白4條肽鏈血紅素基團FE24FE2為O2的結(jié)合部位O2的化學結(jié)合運輸血紅蛋白的分子結(jié)構(gòu)HB與O2的結(jié)合或解離將使HB構(gòu)型發(fā)生變化。⑴快速、可逆、不需酶催化、受氧分壓影響⑵O2與HB的結(jié)合是氧合不是氧化，F(xiàn)E2與O2的結(jié)合⑶飽和現(xiàn)象1分子HB可結(jié)合4分子O2，1GHB可結(jié)合134MLO2。⑷HB與O2的結(jié)合或解離曲線呈“S”型HB與O2結(jié)合的特征HBO2HBO2肺PO2↑組織PO2↓O2與HB的結(jié)合反應(yīng)快、可逆、不需酶催化、受氧分壓影響O2血漿紅細胞O2HB→HBO2HBO2O2PO2↑PO2↓血紅蛋白氧容量OXYGENCAPACITY～特定條件下，每升L血液中血紅蛋白所能負載的最大氧量。（190～200MLL血液）血紅蛋白氧含量OXYGENCONTENT～每升L血液中血紅蛋白實際結(jié)合的氧量。動脈血約190MLL血液混合靜脈血140MLL血液血紅蛋白氧飽和度OXYGENSATURATION～血紅蛋白氧含量占血紅蛋白氧容量的百分數(shù)。動脈血和混合靜脈血分別為95、75。血氧指標HBO2呈鮮紅色HB呈紫藍色；當體表毛細血管中去氧血HB含量達到5G100ML時，淺表毛細血管豐富的部位如口唇、甲床、粘膜呈青紫，稱紫紺CYANOSIS缺氧的標志發(fā)紺去氧HB5G100ML時出現(xiàn)貧血癥雖缺氧，但HB不足時可不表現(xiàn)發(fā)紺高原人雖不缺氧，但HB過多時則可出現(xiàn)發(fā)紺CO中毒患者雖缺氧，但不表現(xiàn)發(fā)紺。因為HB與CO結(jié)合成HBCO血紅蛋白的親合力強，為O2的210倍。CO與HB有很大的親和力，它與HB結(jié)合能力為O2的210倍。當CO與HB結(jié)合形成一氧化碳氧合血紅蛋白HBCO時，HB就失去了運輸氧的能力。一個人在CO濃度為005的房間內(nèi)停留幾個小時就可導致CO中毒；如果CO濃度為01時，就會有生命危險。CO中毒時病人雖有嚴重缺氧，但口唇粘膜呈櫻桃紅色（因HBCO為櫻桃紅色），無發(fā)紺，同時伴有頭痛、頭暈、眼花、四肢無力，嚴重者可出現(xiàn)昏厥至昏迷、死亡。所以，遇有CO中毒病人時，應(yīng)立即把病人搬離CO環(huán)境，使其呼吸新鮮空氣改善缺氧狀態(tài)。CO中毒氧解離曲線指反映PO2與HB氧飽和度關(guān)系的曲線。氧解離曲線OXYGENDISSOCIATIONCURVE氧解離曲線的特點曲線近似”S”形與HB變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。HB構(gòu)型變化T型緊密型與O2親合力低R型疏松型與O2親合力高HB變構(gòu)具有協(xié)同效應(yīng)。曲線分上、中、下三段（1）氧離曲線上段PO260100MMHG的一段曲線較平坦反映HB與O2的結(jié)合意義表明P02在這一范圍變化對HB飽和度影響不大。所以，只要肺泡氣和動脈血的PO2不低于60MMHG，HB氧飽和度便不會低于90，組織也不會明顯缺氧。（2）氧離曲線中段PO24060MMHG的一段曲線較陡反映HBO2釋放O2的部分意義血液流經(jīng)組織時能夠釋放較多的氧，滿足安靜狀態(tài)下組織代謝需求。氧利用系數(shù)血液流經(jīng)組織時釋放出的氧容積占動脈血氧含量的百分比。安靜狀態(tài)為25左右。血紅蛋白的氧運輸及氧利用（3）氧離曲線下段PO2為1540MMHG的一段曲線最陡反映HBO2最易釋放O2的部分意義保證代謝增強的組織得到更多的氧，代表血液釋放氧的貯備。氧利用系數(shù)可升至75，是安靜時的3倍。通常以P50作為HB與O2親和力的指標，P50是HB氧飽和度達到50時血液的P02正常值是265MMHG，P50增大，表明HB與O2親和力下降；P50減小，表明HB與O2親和力增大。氧解離曲線移位血液PH↓、PCO2↑→HB與O2親和力↓→氧離曲線右移；相反時左移。反之曲線則左移。血液PH和PCO2對氧離曲線的影響，稱波爾效應(yīng)BOHREFFECT波爾效應(yīng)的意義即有利于肺毛細血管血液氧的結(jié)合，也有利于組織處氧的釋放。影響氧解離曲線的因素②溫度↑→HB與O2親和力↓→氧離曲線右移；溫度↓→HB與O2親和力↑→氧離曲線右移。③23二磷酸甘油酸23DPG↑→HB與O2親和力↓→氧離曲線右移。反之曲線則左移。（23DPG是紅細胞無氧酵解的產(chǎn)物）慢性缺氧、貧血、高原低氧等情況，23DPG↑血庫長期保存的血液，糖酵解停止，23DPG↓23DPG↑23DPG↓意義氧的解離要與組織細胞的新陳代謝過程相適應(yīng)。④其他因素HB自身性質(zhì)CO與HB結(jié)合（一）物理溶解物理溶解約占CO2運輸總量的5。（二）化學結(jié)合化學結(jié)合約占CO2運輸總量的95化學結(jié)合CO2的運輸CARBONDIOXIDETRANSPT碳酸氫鹽形式占CO2總運輸量88，氨基甲酸血紅蛋白形式占7。C02碳酸氫鹽形式的運輸形式不需酶催化受HB含O2量影響組織CO2CO2HBNH2HBNHCOOHHBNH2CO2CO2紅細胞肺泡C02氨基甲酸血紅蛋白的運輸形式二氧化碳的化學結(jié)合運輸形式靜脈血動脈血CO2解離曲線CO2的關(guān)系曲線是血液中CO2含量與PCO2的關(guān)系曲線。特點在機體正常的范圍內(nèi)為線性關(guān)系，無飽和點HBO2促使CO2釋放，而HB則容易與CO2結(jié)合這一現(xiàn)象稱霍爾登效應(yīng)靜脈血動脈血總之，O2及CO2的運輸不是孤立進行的，而是相互影響的。CO2通過波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合和釋放，O2又通過霍爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放。PCO2升高促進O2的釋放波爾效應(yīng)；PO2的升高促進CO2的釋放霍爾登效應(yīng)一呼吸中樞RESPIRATYCENTER指中樞內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成第五節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)腦干呼吸中樞部位延髓呼吸神經(jīng)元背側(cè)呼吸組DRG腹側(cè)呼氣組VRG腦橋呼吸神吸氣神經(jīng)元呼氣神經(jīng)元跨時相神經(jīng)元腦橋延髓低位腦干橫斷實驗低位腦干指腦橋和延髓延髓存在可獨立產(chǎn)生呼吸節(jié)律的基本中樞。腦橋上部存在抑制吸氣中樞結(jié)構(gòu)，稱呼吸調(diào)整中樞高位腦指大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等大腦皮層對呼吸的調(diào)節(jié)系統(tǒng)是隨意的調(diào)節(jié)系統(tǒng)脊髓是聯(lián)系腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。腦干圖呼吸節(jié)律的形成二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)化學感受器CHEMECEPT外周化學感受器中樞化學感受器化學感受性反射CHEMEFLEX機體通過呼吸運動調(diào)節(jié)血液中O2、CO2和H的水平，動脈血中O2、CO2和H的水平的變化通過化學感受性反射影響呼吸運動，從而達到內(nèi)環(huán)境中這些因素的相對穩(wěn)定。外周化學感受器外周化學感受器，指頸動脈體和主動脈體，感受動脈血中O2、CO2和H的水平的變化。中樞化學感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位；生理剌激是腦脊液和局部細胞外液中的H動脈血CO2可進入腦脊液與H2O結(jié)合生成H2CO3，解離出H，間接刺激中樞化學感受器興奮。中樞化學感受器CO2對中樞化學感受器刺激過程中樞化學感受器生理作用調(diào)節(jié)腦脊液的H使中樞神經(jīng)系統(tǒng)有一穩(wěn)定的PH環(huán)境②吸入氣中在一定范圍內(nèi)CO2升高16時，呼吸加深加快，肺通氣量↑③超過7時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動受到抑制，肺通氣不再增加。CO2對呼吸運動的調(diào)節(jié)①血液中一定水平的CO2是維持呼吸中樞正常興奮所必需的生理刺激；CO2、H和O2對呼吸的調(diào)節(jié)作用途徑血液CO2↑外周化學感受器CO2進入腦組織竇NCO2H2O→H2CO3H迷走N呼吸中樞中樞化學感受器主要途徑呼吸加深、加快H對呼吸的調(diào)節(jié)血液H↑→呼吸加深、加快→肺通氣↑作用途徑外周途徑主要）中樞途徑低O2對呼吸的調(diào)節(jié)吸入氣PO2降低時，一般在動脈血PO2降低至80MMHG以下時，出現(xiàn)肺通氣增加。嚴重低O2時，呼吸障礙。H對呼吸的調(diào)節(jié)血液H↑→呼吸加深、加快→肺通氣↑作用途徑外周途徑主要）中樞途徑低O2對呼吸的調(diào)節(jié)吸入氣PO2降低時，一般在動脈血PO2降低至80MMHG以下時，出現(xiàn)肺通氣增加。嚴重低O2時，呼吸障礙。作用途徑完全是通過刺激外周化學感受器所致。直接作用是抑制。輕、中度低O2對外周化學感受器的刺激作用大于對呼吸中樞的抑制作用。嚴重缺氧時，當外周化學感受器的傳入興奮不足以克服低氧的直接抑制作用，終將導致呼吸抑制。PCO2、H及PO2的相互關(guān)系PCO2H，兩者均刺激通氣H通氣CO2抵消一部分由H的刺激作用PO2通氣PCO2和H減弱了PO2的刺激作用肺牽張反射指由肺擴張或肺縮小引起吸氣抑制或吸氣興奮的反射肺擴張反射肺擴張引起吸氣抑制的反射；肺縮小反射肺縮小時引起吸氣興奮的反射。生理意義加速吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換，使呼吸頻率肺牽張反射１肺擴張反射充氣或擴張抑制吸氣的反射特點閾值低，適應(yīng)慢２肺萎陷反射肺萎陷吸氣反射1肺炎肺炎是指終末氣道，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由疾病微生物、理化因素，免疫損傷、過敏及藥物所致。引起肺泡毛細血管充血，水腫，肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出及細胞浸潤。病情嚴重時影響氣體交換，使動脈血氧飽和度下降而出現(xiàn)紫紺。學習理解2自發(fā)性氣胸當患者在突然用力，如劇烈咳嗽、提重物或體育運動時壓力突然增加，肺大泡破裂，氣體自肺內(nèi)進入胸膜腔，形成自發(fā)性氣胸時，可能出現(xiàn)呼吸困難，氣急、心慌，脈搏加快等。2肺纖維化肺纖維化是肺部疾病的一種，同時也是最難治的一種，主要發(fā)生在中年男性人群當中，在臨床上肺纖維化的早期癥狀主要以干咳、乏力為主要表現(xiàn)，到了晚期由于患者的肺功能喪失，會出現(xiàn)呼吸困難，給患者的生命帶來了極大的危害。3肺心病概述慢性肺源性心臟病最常見者為慢性缺氧缺血性肺源性心臟病，又稱阻塞性肺氣腫性心臟病，簡稱肺心病。是指由肺部胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，致肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。肺心病在我國是常見病，多發(fā)病。4胸腔積液少量積液時可無陽性體征，中或大量積液時，患側(cè)呼吸運動減弱，胸悶、胸痛、

簡介：制作張振余倫肖乃暢魏仲卿石啟蒙王瞿飛孫志偉魏晨曦李江輝張容豪主講伍玉血壓一、血壓的定義血壓（BLOODPRESSURE）是指血管內(nèi)的血液在單位面積上的側(cè)壓力，即壓強。習慣以毫米汞柱（MMHG）為單位。收縮壓（SYSTOLICPRESSURE）（高壓）是當心臟收縮時，從心室射入的血液對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力，這時血壓最大；此時內(nèi)壁的壓力稱為收縮壓，亦稱高壓。舒張壓（DIASTOLICPRESSURE）（低壓）是心臟舒張末期，血液暫時停止射入動脈，而已流入動脈的血液靠血管壁的彈力和張力作用，繼續(xù)流動，對血管壁仍有壓力，這時的血壓稱作舒張壓。亦稱低壓。二、血壓的量度單位12080以下是理想的收縮壓舒張壓13989以下是正常血壓14090至16095是偏高血壓18090以上便屬于高血壓FROMWHOIN1999三、血壓的測量方法①選擇一個合適血壓計最常用的是汞柱式血壓計，氣壓表式血壓計和電子血壓計亦常用②選擇合適的測壓環(huán)境在安靜、溫度適當?shù)沫h(huán)境里休息510分鐘后測量③測量時使上臂和心臟處于同一水平，不能過高或過低④左手手心向上自然放松，將血壓計將血壓計平放在桌面，并使臂袋帶位置與心臟同高⑤當水銀柱在下降過程中，從聽診器中聽到第一個心搏音時數(shù)值即為收縮壓；當聽診器里心搏音消失時的數(shù)值即為舒張壓。如果水銀柱到零位心搏音仍不消失，則以變音時數(shù)值為舒張壓。四、高血壓的分類高血壓原發(fā)性高血壓基于目前的醫(yī)學發(fā)展水平和檢查手段，不能發(fā)現(xiàn)導致血壓升高的確切病因，則稱為原發(fā)性高血壓。繼發(fā)性高血壓基于目前的醫(yī)學發(fā)展水平和檢查手段，能夠發(fā)現(xiàn)導致血壓升高的確切病因，稱之為繼發(fā)性高血壓。五、導致高血壓的原因原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓1遺傳因素2高鈉、低鉀膳食3超重和肥胖4飲酒5精神緊張1腎性2內(nèi)分泌性（1）腎實質(zhì)性高血壓（2）血管性高血壓腎動脈狹窄（1）原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）（2）嗜鉻細胞瘤（3）庫欣綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）（4）肢端肥大癥六、高血壓的并發(fā)癥（COMPLICATIONSOFHYPERTENSION）腦部中風、高血壓性腦病、神昏、頭痛、驚厥血液血糖升高眼部高血壓性視網(wǎng)膜病變心臟心肌梗死、高血壓性心力衰竭腎臟高血壓性腎衰竭高血壓性視網(wǎng)膜病變“鐵娘子”撒切爾夫人因高血壓性中風逝世高血壓性心肌梗死高血壓性腎衰竭七、高血壓的治療①藥物治療①利尿藥增加尿鈉排泄，減少血容量和細胞外液量，降低心輸出量從而降低血壓。②Β受體阻滯劑使心率減慢，心肌收縮力減弱，心排血量下降，延緩竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導，抑制心肌細胞的自律性，使有效不應(yīng)期相對延長。③鈣通道阻滯劑選擇性地阻滯CA2經(jīng)電壓依賴性鈣通道流入細胞內(nèi)，降低細胞內(nèi)CA2濃度，降低心臟的收縮性。④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑內(nèi)源性緩激肽促進前列環(huán)素I2和一氧化氮的產(chǎn)生，抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放，從而抑制心肌活性。⑤血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與組織重構(gòu)作用。②、飲食治療應(yīng)少吃鹽，脂肪和膽固醇過高的食物。③、手術(shù)治療極少數(shù)繼發(fā)性高血壓，如腎動脈狹窄，腎上腺腫瘤，其他腎臟血管的先天性異常，輸尿管阻塞等。腎上腺腫瘤切除腎動脈狹窄手術(shù)八、高血壓與口腔手術(shù)的聯(lián)系拔牙前測血壓是防止患有高血壓的朋友在拔牙時出現(xiàn)不良癥狀，高血壓病人拔牙前一定要服用一些擴張血管的藥物，待血壓平穩(wěn)后在心電圖監(jiān)護下進行拔牙手術(shù)。高血壓患者在拔牙前一定要進食。思考為什么拔牙前要量血壓九、高血壓的日常保健十、高血壓的危險族群