簡介：第一章疾病概論,CONSPECTUSOFDISEASE,【教學要求】,掌握,1健康、亞健康和疾病的概念,2疾病發(fā)生的原因、條件、誘因的概念及其在疾病發(fā)生中的作用,4死亡、腦死亡的概念、標志及判斷標準,3疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,了解,【教學要求】,熟悉,1疾病發(fā)生的基本機制,2完全康復和不完全康復的概念,病因的種類及其致病特點，疾病的轉歸,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因學,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關系,?發(fā)病學,,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機制,,經過,轉歸,【講授內容】,?疾病的經過與轉歸,第一節(jié)健康與疾病,一健康（HEALTH）的概念,,健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是保持軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。,第一節(jié)健康與疾病,二亞健康（SUBHEALTH）的概念,,是指介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)（誘發(fā)病狀態(tài)）。,三疾病DISEASE的概念,疾病是機體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。,,第一節(jié)健康與疾病,,二疾病DISEASE的概念,病因,機體,,,條件,,損傷與抗損傷斗爭,例如病毒性感冒,,機體疲勞，受涼,,病毒,,咽喉痛，流涕，發(fā)熱等,（癥狀和體征）,,,第一節(jié)健康與疾病,2一個病理過程可以由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。,疾病與病理過程的區(qū)別,,1一個疾病可包含幾個病理過程，故病理過程是疾病的組成成分；,1下列那項不屬于基本病理過程A發(fā)熱B休克C水、電解質代謝紊亂D缺氧E肺炎,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因學,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關系,?發(fā)病學,,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機制,,經過,轉歸,【講授內容】,?疾病的經過與轉歸,指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。,第二節(jié)病因學（ETIOLOGY）,是研究疾病發(fā)生的原因與條件的科學。,一疾病發(fā)生的原因（病因，又稱致病因素）,概念,概念,,病因的種類,很多，共有八大類,1生物性因素,常見,種類,各種致病性微生物和寄生蟲。,致病的特點,1一定的入侵門戶和定位,2病原體和機體都可發(fā)生改變,3病原體與機體相互作用才引起疾病,（4）是否發(fā)病取決于病原體的數(shù)量、毒力、侵襲力和機體的機能狀態(tài)和反應性。,雞瘟病毒對人無致病作用,2物理性因素,種類,機械力、溫度、輻射、氣壓改變等。,致病特點,1大都無明顯的器官選擇性,2一般只起始動作用。,3潛伏期一般較短或無。,（4）致病與強度、作用時間、作用部位有關。,熱力傷,3化學性因素,種類,藥物、強酸強堿、毒物,致病特點,1有一定的組織器官選擇性毒性作用,2整個中毒過程中都起一定作用,3其致病性受條件因素影響,4潛伏期一般較短（慢性中毒除外）,（營養(yǎng)性因素）,糖、脂肪、蛋白質、維生素、微量元素和基本物質等,4機體必需物質的缺乏或過多,?體重超重30％的人比體重正常人患糖尿病的糖尿病的幾率要高3倍。?若體重超過正常體重15％以上，可減壽11年左右。?腰帶長、壽命短，一胖百病纏。,5遺傳性因素,疾病,通過,,染色體異常,基因突變,,5遺傳性因素,,作用方式,1基因突變,－分子病（血友?。?2染色體畸變,－染色體?。▋尚曰危?3遺傳易感性糖尿病、高血壓、精神分裂癥,6先天性因素,損害正在發(fā)育中的胎兒的因素風疹、吸煙、飲酒、藥物,“反應?！眱和ê１?7免疫性因素,1免疫反應過強變態(tài)反應性疾病2免疫缺陷免疫缺陷病3自身免疫反應自身免疫性疾病,8精神、心理、性別、社會因素,6個月以前新生兒不易患麻疹、白喉等女性易患膽結石、甲亢；男性易患動脈粥樣硬化潰瘍病、高血壓、神經官能癥等和精神緊張有關,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因學,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關系,?發(fā)病學,,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機制,,經過,轉歸,【講授內容】,?疾病的經過與轉歸,遺傳易感性等。,二疾病發(fā)生的條件CONDITION,概念,指病因作用于機體的前提下，決定或影響促進或減緩疾病發(fā)生發(fā)展的某種機體狀態(tài)或自然環(huán)境因素。,種類,1自然環(huán)境因素,寒冷等。,2機體內部因素,免疫防御機能狀態(tài)；,神經內分泌系統(tǒng)的機能狀態(tài)；,年齡、性別；,二疾病發(fā)生的條件CONDITION,條件作用方式,1抑制疾病發(fā)生發(fā)展,2促進疾病發(fā)生發(fā)展（誘因）,,條件促進/阻止疾病發(fā)生發(fā)展，不能決定疾病特異性誘因（PRECIPITATINGFACTOR）危險因素（RISKFACTOR）,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因學,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關系,?發(fā)病學,,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機制,,經過,轉歸,【講授內容】,?疾病的經過與轉歸,,條件,原因,三、原因與條件的關系,肺結核,營養(yǎng)不良癥,可以相互轉化。同一因素在不同疾病中或是病因或是條件,如營養(yǎng)不良,,三、原因與條件的關系,有時，不需要條件,,一種疾病引起機體的某些，可稱為另一疾病發(fā)生的條件,,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因學,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關系,?發(fā)病學,,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機制,,經過,轉歸,【講授內容】,?疾病的經過與轉歸,第三節(jié)發(fā)病學（PATHOGENESIS）,是研究疾病發(fā)生發(fā)展中的一般規(guī)律和共同機制。,一疾病發(fā)生的一般規(guī)律,（二）病因是疾病發(fā)生的必不可少的因素,概念,人體與病因的相互作用的結果,（一）人體狀態(tài)（內因）是決定疾病發(fā)生發(fā)展的主要依據,,第三節(jié)發(fā)病學（PATHOGENESIS）,一疾病發(fā)展的一般規(guī)律,（一）疾病時穩(wěn)態(tài)的紊亂,,（四）局部與整體規(guī)律,（二）損傷與抗損傷規(guī)律,（三）因果交替規(guī)律,一疾病發(fā)展的一般規(guī)律,（一）疾病時穩(wěn)態(tài)的紊亂,什么是穩(wěn)態(tài),體現(xiàn)在1、穩(wěn)態(tài)不同程度的被破壞2、穩(wěn)態(tài)的維持中，反饋機制起重要的作用,一疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,（二）損傷與抗損傷規(guī)律,特點,1兩者始終貫穿于疾病的始終,例如燒傷,高溫,,皮膚組織壞死,,組織液滲出,,BP,,血容量,,,損傷性變化,,微動脈收縮,心率加快，心輸出量增加,,抗損傷性變化,4不同的疾病，兩者的斗爭不同，由此構成各種疾病的不同特征。,（二）損傷與抗損傷規(guī)律,特點,1兩者貫穿于疾病的始終，兩者的斗爭推動疾病的發(fā)展，,3兩者之間無嚴格的界限，可以相互轉化。,意義,疾病防治中，應支持和加強抗損傷反應，減輕和消除損傷反應。,2兩者同時存在，兩者的力量對比，決定疾病的發(fā)展方向和轉歸。,1惡性循環(huán)常見2良性循環(huán),一疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,（三）因果交替規(guī)律,1概念,指疾病發(fā)生發(fā)展過程中，由原始病因作用于機體所產生的結果又可作為新的病因引起新的結果。,2因果交替的發(fā)展方向,因果交替,因果交替舉例,意義在疾病發(fā)展的某一環(huán)節(jié)打斷因果轉化和惡性循環(huán)，就可使疾病朝有利于康復的方向發(fā)展。,3全身性疾病可以表現(xiàn)為局部變化糖尿病的癤腫。,一疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,（四）局部與整體規(guī)律,1任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應。,2在病程中，局部病變可引起全身反應（肺結核的發(fā)熱、盜汗）,意義,在疾病的診斷和治療中要處理好局部與整體的關系，抓住主要病變，進行治療。不要漏診，不能“頭疼醫(yī)頭、腳疼醫(yī)腳”,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因學,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關系,?發(fā)病學,,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機制,,經過,轉歸,【講授內容】,?疾病的經過與轉歸,第三節(jié)發(fā)病學,二疾病發(fā)生的基本機制,神經機制,體液機制,細胞機制,分子機制,,,,,（一）神經機制,（二）體液機制,1概念,病因引起體液質和量的變化、體液調節(jié)障礙，最后造成內環(huán)境紊亂而致病，稱為體液機制。,2體液性因子的種類,全身性體液性因子組胺、CA、PG等）局部性體液性因子（ET、某些神經肽）細胞因子（IL、TNF等）,1概念,2體液性因子的種類,3體液性因子的作用方式,（1）內分泌,（2）旁分泌,（3）自分泌,（二）體液機制,1概念,2體液性因子的種類,3體液性因子的作用方式,4神經體液機制,（二）體液機制,,（三）組織細胞機制,病因作用于機體后，直接或間接作用于組織細胞，造成某些細胞功能代謝障礙，引起細胞自穩(wěn)調節(jié)紊亂，稱為細胞機制。,細胞受損方式,1細胞完整性被破壞,2細胞膜功能障礙,3細胞器功能障礙,外力、高溫－－無選擇地損傷細胞肝炎病毒－－－有選擇地損傷肝細胞,細胞受損方式,疾病的本質是基因及其表達調控的改變,（四）分子機制,1廣義的分子病理學研究所有疾病的分子機制。2狹義的分子病理學研究生物大分子，特別是核酸、蛋白質和酶受損所致的疾病。3分子病由DNA的遺傳性變異所引起的以蛋白質異常為特征的疾病。分子病的分類（1）酶缺陷所致的疾?。?）血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致的疾?。?）受體病（4）膜轉運障礙所致的疾病,（四）分子機制,分子病舉例,鐮刀型細胞貧血珠蛋白基因突變形成HBS而導致系列損傷由于血紅蛋白單基因突變，導致其分子中的Β肽鏈氨基酸第6位親水性谷氨酸被疏水性的纈氨酸取代，形成溶解度下降的血紅蛋白S（HBS），在低氧分壓的毛細血管區(qū)，HBS凝膠化形成棒狀結構，使紅細胞扭曲呈鐮刀，引起貧血。,4疾病基因組學研究與疾病相關的人類基因組的結構和功能的科學。后基因組學以人類基因組結構研究之后的基因組功能為主要研究內容的科學。基因病的分類（1）單基因?。嗄夷I（2）多基因?。ǘ嘁蜃硬。哐獕?、糖尿病、哮喘（3）獲得性基因病意義疾病基因組學的研究成果為人類疾病發(fā)病機制研究和臨床防治水平提高及新藥研制開辟了新的廣闊前景。,（四）分子機制,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因學,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關系,?發(fā)病學,,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機制,,經過,轉歸,【講授內容】,?疾病的經過與轉歸,第四節(jié)疾病的經過與轉歸,一、疾病的經過,,①抗病機制與病因斗爭②無臨床癥狀③時間長短不同④有傳染性⑤預防性治療,①非特異性癥狀，無診斷意義②就診信號③早期診治的好時期,①典型癥狀有診斷和鑒別診斷意義②分急性、慢性、亞急性,潛伏期,前驅期,癥狀明顯期,轉歸期,一、疾病的經過,康復,死亡,二、疾病的轉歸,第四節(jié)疾病的經過與轉歸,（一）康復,1完全康復－－“痊愈”,2不完全康復－－基本病理改變并未完全恢復，可有后遺癥。,（二）死亡,機體作為一個整體功能的永久性停止,如何判定死亡時間,死亡過程,瀕死期臨床死亡期生物學死亡期難以準確判定死亡時間心肺死亡模式復蘇技術進展帶來挑戰(zhàn)死亡的現(xiàn)代概念其標志是腦死亡,是指枕骨大孔以上全腦功能不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體的功能的永久停止。,腦死亡的定義,指枕骨大孔以上全腦功能不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體的功能的永久停止。,腦死亡的判斷標準,自主呼吸停止不可逆性昏迷腦干神經反射消失（瞳孔散大或固定）腦電波消失腦血流循環(huán)完全停止,腦死亡的意義,有利于判定死亡時間確定終止復蘇搶救的依據為器官移植創(chuàng)造條件,腦死亡與植物人的臨床鑒別,,,植物人（PVS）,除保留一些本能性的神經反射和進行物質及能量的代謝能力外，認知能力（包括對自己存在的認知力）已完全喪失，無任何主動活動。又稱不可逆昏迷。植物人的腦干仍具有功能，向其體內輸送營養(yǎng)時，還能消化與吸收，并可利用這些能量維持身體的代謝，包括呼吸、心跳、血壓等。對外界刺激也能產生一些本能的反射，如咳嗽、噴嚏、打哈欠等。但機體已沒有意識、知覺、思維等人類特有的高級神經活動。腦電圖呈雜散的波形。植物狀態(tài)與腦死亡不同，腦死亡指包括腦干在內的全腦死亡。腦死亡者，無自主呼吸，腦電圖呈一條直線。,病例分析,患者，男，54歲，3天前突發(fā)神智障礙入院。6月前某日晨起時曾突發(fā)意識障礙摔倒在地，無抽搐，當時測血壓190/120MMHG,至當?shù)蒯t(yī)院就診好轉后出院。入院檢查體溫38℃，呼吸36次/分，血壓200/140MMHG,脈搏120次/分，神志不清，瞳孔雙側2MM，光反應遲鈍，痛刺激肢體無動作反應，心心肺聽診陰性，腹部觸診陰性。實驗室檢查急查血糖61MMOL/L,心電圖無異常，頭部CT示腦干出血，約10ML。,病例分析,積極對癥治療病情無好轉，遂急診行開顱探查加血腫清除術。手術順利，術后病情無好轉，并出現(xiàn)肺部感染，胃出血，感染性休克，呼吸衰竭，經多科醫(yī)生會診，24H內反復檢查及治療后病情無好轉，深昏迷，無自主呼吸，需呼吸機維持呼吸，血壓以升壓藥維持，瞳孔散大5MM，廣反應消失，痛刺激無反應，腦神經反射消失，病理征消失，腦電圖無活動。試問此患者發(fā)生何種情況診斷的主要依據是什么是否對該患者實施腦死亡的診斷,【課后復習題】,疾病發(fā)生的三個規(guī)律是什么舉例說明其有何意義為什么心跳停止不是判定腦死亡的指標名詞解釋健康；亞健康；疾?。荒X死亡；病因；誘因；疾病的條件,問答題,

簡介：第十二章生殖泌乳,要求掌握生殖細胞的基本生理性周期性激素的作用,一、基本概念,1區(qū)別性成熟和體成熟1性成熟（SEXUALMATURITY）哺乳動物生長發(fā)育到一定時期，生殖器官基本發(fā)育完全，能產生正常的精子或卵子，具備了繁殖能力的時期。2體成熟動物的生長基本結束，并具有成年動物所固有的形態(tài)和結構特點，稱為體成熟。,3、初情期母畜達到性成熟之前的初次發(fā)情。用于確定配種時間。是性成熟的開始階段，常伴有明顯的發(fā)情表現(xiàn)，但一般在真正的性成熟時才能配種。其間的時間由經驗判斷。,性成熟與體成熟的年齡,2性季節(jié)（繁殖季節(jié)）,兩類季節(jié)性繁殖動物一年中只出現(xiàn)一個或兩個繁殖季節(jié)，其余時間則屬于性活動的休情期。如馬、羊、狗等常年繁殖動物性成熟后，終年均可繁殖，即雌性有規(guī)律地多次發(fā)情，雄性全年不斷產生精子。例如人、牛、豬、家兔等屬于常年繁殖動物。,第一節(jié)雄性生殖生理,一、睪丸的功能具有兩大功能曲精細管→產生精子（外分泌）間質細胞→分泌雄性激素（內分泌）另外，支持細胞→分泌抑制素,1睪丸的生精作用,精子生成的適宜溫度低體溫47℃“隱睪癥”精子生成過程生殖細胞發(fā)育為精原細胞（2N）→初級精母細胞（2N）→次級精母細胞（N）→精子（N）↑↑減數(shù)分裂I減數(shù)分裂II,,,精液由精子細胞和精清組成精子頭部（頂體）、頸部和尾部精子的運動形式直線運動、原地轉圈和原地抖動精子的能量由縮醛磷脂（精子攜帶）果糖（精清提供）,,,第十一章生殖泌乳,2睪丸的內分泌作用（1）雄激素主要是睪酮TESTOSTERONE，T，由睪丸間質細胞分泌,生理作用主要有①維持生精作用②刺激生殖器官的生長發(fā)育，促進雄性副性征出現(xiàn)并維持其正常狀態(tài)；③維持正常的性欲；④促進蛋白質合成及骨骼生長發(fā)育,,,（2）抑制素（INHIBIN,睪丸支持細胞產生，屬蛋白質類，主要抑制FSH的分泌，而對LH的影響不明顯。,支持細胞的核不規(guī)則,,第二節(jié)雌性生殖生理,一、發(fā)情周期1概念將前一次發(fā)情開始到下一次發(fā)情開始的整個時期稱為一個發(fā)情周期。,具體劃分,（1）發(fā)情前期內部卵巢內卵泡開始生長，雌激素逐漸升高，子宮壁逐步增厚，外部無表現(xiàn)。（2）發(fā)情期內部卵巢內卵泡成熟并于本期末排卵，雌性激素達到最高水平，子宮壁繼續(xù)增厚；外在發(fā)情，動物不安定，食欲不振，外陰紅腫，陰道流出大量粘液，雌性動物接受雄性的靠近。動物的發(fā)情期很短，約為13天。,（3）發(fā)情后期內部卵泡排卵后形成黃體，開始分泌孕激素，子宮平滑肌進一步增厚，為著床做準備。如妊娠則進入孕期，發(fā)情周期終止，如未妊娠，則黃體退化，進入發(fā)情間期。外在動物較安靜，不讓公畜靠近。（4）發(fā)情間期黃體繼續(xù)萎縮，當黃體退化完全，卵泡開始發(fā)育則進入下一個發(fā)情周期。此期動物無任何明顯的性活動，外觀上不易與發(fā)情前期區(qū)別，靠經驗判斷。,二、卵巢的功能,1卵泡發(fā)育和排卵卵原細胞（2N）→初級卵母細胞（2N）→次級卵母細胞（N）→卵子（N）和第二極體→成熟卵泡（N）→排卵在胚胎期，妊娠57WK，生殖脊內始基性腺發(fā)育，828周，卵原細胞進行有絲分裂、減數(shù)據分裂，經歷初級卵母細胞和退化，出生時初級別卵母細胞約200萬，青春期前2030萬，一生排卵400500個。女人的卵細胞在胚胎全部形成。在每個性周期中，15～20個→1個優(yōu)勢卵泡閉鎖（單胎動物，F(xiàn)SH不足）提高血中FSH濃度也確可誘導單胎動物多個卵泡成熟排卵,,卵巢原始卵泡初級卵泡,次級卵泡排卵前卵泡閉鎖卵泡,,,,,,,2分泌雌激素和孕酮,雌激素的生理作用（1）促進子宮內膜的增生，提高子宮對催產素的敏感性。（2）刺激乳腺導管和結締組織增生，并使全身脂肪和毛發(fā)分布具有性別特征，副性征出現(xiàn)。（3）對代謝的作用比較廣泛促進骺軟骨的鈣化，抑制長骨的生長,孕激素的生理作用,1、維持妊娠。孕激素降低子宮對催產素的敏感性2、促使妊娠子宮內膜增生，為著床做準備。3、刺激乳腺腺泡發(fā)育，為泌乳做準備4、抑制排卵，抑制發(fā)情,,孕激素的產熱作用排卵前體溫降低，排卵后升高05℃,第三節(jié)受精、妊娠與分娩,一、受精定義指精子和卵子結合生成一個新細胞的過程。部位輸卵管的壺腹部,㈠配子受精前的準備,1精子的獲能作用（CAPACITATION精子在雌性生殖道內經歷一系列變化，而獲得使卵子受精的能力，此作用稱為精子獲能。獲能的時間牛23H羊15H豬36H,㈡受精過程,1在雌性生殖道內的運行三道柵欄子宮頸→宮管連接部→壺腹連接部羊30億→不足100萬→不超過1000個→約100個→最后受精的只有一個（優(yōu)勝劣汰，避免多精受精）,,,㈡受精過程,2精子與卵子相遇穿過放射冠→穿越透明帶→進入卵黃膜→原核形成→配子配合,,,,,受精過程模式圖,二、妊娠,㈠妊娠的建立和維持實質黃體產生孕酮，維持妊娠。㈡著床（附植）附植的部位牛、羊；馬、豬各種家畜的妊娠期作為常識掌握）牛282天豬114天羊152天,第四節(jié)生殖過程的激素調控,,一、下丘腦垂體睪丸軸,二、下丘腦垂體卵巢軸,第五節(jié)泌乳,一、泌乳的意義妊娠時，胎兒母體出生后，消化機能不完善，代謝水平高N魚類、兩棲類、爬行類和鳥類產出足夠大的卵，其子代在孵出時已相當成熟，能利用環(huán)境中的食物。N未經特殊選育的動物，泌乳專供哺乳幼畜，泌乳期即哺乳期；乳牛泌乳期長達300天左右畜產品,乳的成分,,二、乳腺的結構與發(fā)育,乳腺泡實質導管系統(tǒng)細小,中等,乳導管,乳池,乳頭管乳房纖維結締組織間質脂肪組織（保護、支持）（乳頭括約?。?,,,㈡乳腺的發(fā)育及其調節(jié),三、排乳反射,（一）排乳反射的傳入途徑非條件刺激（視覺、嗅覺等）乳房感受器脊髓延髓排乳中樞（視上核、室旁核）（二）排乳反射的傳出途徑（1）傳出神經纖維存在于精索外神經和交感神經中，直接支配乳腺平滑?。?）通過下丘腦垂體途徑,

簡介：第八章泌尿,本章要求,1、排泄途徑2、尿生成過程、影響因素,3、排泄對內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的意義,排泄（EXCRETION）血液循環(huán),腎臟皮膚肺消化道,泌尿系統(tǒng),腎臟輸尿管膀胱尿道,豬胚胎期,雌性雄性,CONTENTS,,一、腎臟解剖結構二、腎臟組織學結構三、腎的血液循環(huán)特點,一、腎臟解剖結構,豬腎臟,腹主動脈,馬、羊、犬兔平滑單乳頭腎,牛腎有溝多乳頭腎,豬腎、人腎平滑多乳頭腎,復腎河馬、象、熊等,哺乳動物腎類型,復腎,有溝多乳頭腎牛,平滑單乳頭腎,平滑多乳頭腎,象,豬人,犬,被膜皮質髓質腎盂輸尿管,二、腎臟組織學結構,1腎單位（NEPHRON）、集合管（COLLECTINGDUCT）腎單位腎小球（RENALCORPUSCLE）腎球囊（RENALCAPSULE）腎小管（RENALTUBULE）近曲、髓袢、遠曲,,,2皮質腎單位（CORTICALNEPHRON）髓旁腎單位（JUXTAMEDULLARYNEPHRON）,皮質腎單位髓袢短，利尿豬85髓旁腎單位髓袢長，保水駱駝80,,,皮質腎單位,髓旁腎單位,3腎小球旁器皮質腎單位球旁細胞（腎素）間質細胞致密斑（感受器，小管液中NA）,,,腎素,NA↓,球旁細胞,致密斑,間質細胞,遠曲小管,交感神經,三、腎的血液循環(huán)特點流量大，血壓高腹主動脈腎單位，兩套毛細血管網,腹主動脈,腎小球的濾過作用,腎小管、集合管的重吸收作用,腎小管、集合管的分泌排泄作用,一、腎小球的濾過作用,㈠濾過膜㈡有效濾過壓㈢影響腎小球濾過作用的因素,㈠濾過膜腎小球毛細血管內皮細胞層基膜腎球囊上皮細胞層濾膜孔MW69KD血漿蛋白90300KD血漿AA、G、UREA、離子V機械屏障V電學屏障,,,通過通過,腎小體A血管球，B腎球囊C腎球囊的足細胞體,,,,,,腎小球的有效濾過壓＝腎小球毛細血管血壓－（血漿膠體滲透壓＋囊內壓）入球端高，濾過多出球端小，濾過少,㈡有效濾過壓,,,,濾過壓,原尿血漿的無蛋白濾液蛋白AAG濾過率單位時間（1MIN）內從所有腎小球濾過的血漿量（即原尿量，ML）。腎小球的濾過能力豬為100ML左右,菊粉法繁，研究,腎動態(tài)影像，顯影劑注后120分鐘影像,放射性核素腎動態(tài)顯像,磁共振功能成像,標志物肌酐CREATININE，人工神經網絡血清半胱氨酸蛋白酶抑制，免疫比濁FITCLABELED5KDADEXTRAN、FITCINULIN,,㈢影響腎小球濾過作用的因素1、濾過膜的通透性和濾過面積2、有效濾過壓3、腎血流量,腎細胞癌血尿腎痛盜汗是腎小管/集合管上皮細胞癌變，原因煙、肥胖、鎘、咖啡因遺傳型抑癌基因VONHIPPELLINDAU（3CHR）；放化療不敏感，靶向治療和免疫治療有一定反應,二、腎小管與集合管的重吸收作用,㈠重吸收的原則㈡幾種物質的重吸收方式和部位㈢影響重吸收的因素,主要實驗動物的排便和排尿量,豬原尿量100ML／MIN；原尿量L/D；終尿量占原尿量人原尿量125ML／MIN；原尿量L/D；終尿量占原尿量,100ML/MINX60X24144L/D,（一）重吸收的原則有用全部/部分；無用少量/不水份99G、AA全部NA,CL,CA2,K大部分尿素,尿酸,SO42,PO43少部分肌酐不吸收（肌肉磷酸肌酸代謝產物）,㈡幾種物質的重吸收方式和部位NA易化擴散主動重吸收K主動重吸收葡萄糖主動、近曲小管，腎糖閾水腎小管，滲透吸收為主㈢影響重吸收的因素小管液溶質的濃度激素醛固酮、ADH,重吸收NA,重吸收CL,三、腎小管、集合管的分泌排泄作用,分泌腎小管上皮細胞將自身新陳代謝產生的物質轉運到管腔中的過程，如H，NH3等。排泄腎小管上皮細胞將血中物質轉運入腎小管腔的過程如K，肌酐，藥物，肝臟代謝廢物主要部位近曲小管，主動轉運,原尿與終尿成份對照表,一、交感神經系統(tǒng)1調節(jié)入球、出球小動脈較強/較弱2腎素釋放→RAAS，NACL、水重吸收3低頻、低強度電刺激→近球小管,神經激素,二、激素1、抗利尿激素（ANTIDIURETICHORMONE,ADH）,,產生分泌,,2、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)RAASRENINANGIOTENSINALDOSTERONESYSTEM3、心房利尿鈉肽4、PTH（PARATHYROIDHORMONE）5、CT（CALCITONIN）,RAAS系統(tǒng),,排尿（MICTURITION）反射正反饋,盆神經（副交感）─→膀胱逼尿肌收縮，膀胱內括約肌舒張，促排；膀胱脹痛腹下神經（交感）─→膀胱逼尿肌舒張，膀胱內括約肌收縮，抑排；膀胱脹痛陰部神經（運動）─→尿道外括約肌收縮，抑排；尿道感覺,排尿反射的神經控制,排尿反射膀胱內壓達一定值,脊髓低級排糞中樞,膀胱壁感受器,盆神經，陰部神經,盆神經腹下神經陰部神經,膀胱逼尿肌收縮，內括約肌和尿道外括約肌舒張,排尿,腎臟的其它功能1、內分泌腎素、PG2、調節(jié)水鹽平衡,皮質等滲髓質高滲,從外髓到內髓滲透壓梯度,,,10203040,高滲尿髓質高滲，ADH促集合管上皮通透水，水分被吸出缺水12001400MOSM/L,低滲尿多飲ADH稀釋，水重吸收降，NA重吸收，（3040MOSM/L）,水利尿,外髓高滲髓袢升支粗段對NACL的重吸收。NA、CL主動重吸收，不通透水,髓質高滲環(huán)境的形成機制,,內髓高滲內髓集合管擴出尿素髓袢升支細段NACL,尿素再循環(huán)內髓部尿素進入升支細段，經升支粗段、遠曲小管，又回到內髓部集合管，再擴散到內髓部。,,,,,有髓袢腎，濃縮尿，髓袢長，濃縮力強沙鼠腎20X數(shù)滴豬15X人45X,腎髓質高滲的維持,直小血管降支入髓質低滲，鹽進水出直小血管升支因高滲，鹽回髓質出髓質帶出鹽水,NACL和尿素，水重吸收多余溶質、水,腎衰竭的預防,,

簡介：衛(wèi)生部“十一五”規(guī)劃教材全國高等醫(yī)藥教材建設研究會規(guī)劃教材,病理生理學主編金惠銘王建枝,（）,第一章緒論,內容疾病發(fā)生、發(fā)展、轉歸的規(guī)律與機制對象患病機體重點功能與代謝變化及其機制,第一節(jié)病理生理學的任務、地位與內容,任務,內容,,病理生理學,生理學,,,,,研究對象不同,正常機體,患病機體,學科性質,第二節(jié)病理生理學的主要研究方法,主要研究方法,動物實驗,自發(fā)性動物模型,人類疾病的動物模型,突變系的遺傳疾病,近交系的腫瘤模型,誘發(fā)性動物模型,臨床觀察,臨床觀察臨床檢查臨床實驗,流行病學研究,分子生物學技術,循證醫(yī)學（EVIDENCEBASEDMEDICINE,EBM）指一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據。90年代發(fā)展起來的新的臨床醫(yī)學模式,是傳統(tǒng)經驗醫(yī)學模式的變革。,第三節(jié)病理生理學的發(fā)展簡史,19世紀，法國生理學家CLAUDEBERNARD倡導實驗病理學，即病理生理學的前身,1879年俄國喀山大學最早出現(xiàn)獨立的病理生理學科,20世紀50年代，我國誕生病理生理學科,1985年成立國家一級學會中國病理生理學會（CHINESEASSOCIATIONOFPATHOPHYSIOLOGY，CAP）,（）,中國病理生理學會主辦中國病理生理雜志、中國動脈硬化雜志和中國實驗血液學雜志，目前年發(fā)行量達31400冊，刊登論文580余篇。,我國病理生理學工作者在腫瘤病因和發(fā)病、缺氧、發(fā)熱、休克、微循環(huán)障礙、心血管疾病等多方面取得了可喜的成果。,第二章疾病概論一、教學目的要求1、熟悉健康、疾病等概念；2、了解病因、條件、誘因、危險因子等概念；3、掌握疾病發(fā)生的一般規(guī)律與基本機制；4、掌握腦死亡的概念。,二、重點難點1、發(fā)病學（四大規(guī)律，三大機制）2、腦死亡,疾病概論一、健康與疾病的概念二、病因學三、發(fā)病學四、疾病的轉歸,第一節(jié)健康與疾病的概念CONCEPTSOFHEALTHANDDISEASE,1健康是不僅是沒有疾病和病痛,而且是軀體、精神和社會上處于完好狀態(tài)。上述定義隱含了醫(yī)學模式的轉變。,SUBHEALTH（亞健康）指介于健康與疾病之間生理功能低下的狀態(tài)，于80年代由布赫曼提出，為目前醫(yī)學研究的熱點，發(fā)生率高。亞健康的表現(xiàn)形式軀體性疲乏無力，精神不振心理性煩躁易怒，失眠焦慮人際交往關系不穩(wěn)定，心理距離變大，孤獨感。,亞健康的原因工作學習負荷過重心理應激環(huán)境污染生活習慣不良,,亞健康的轉化,要充分認識亞健康的危害性，重視疾病的預防。,2DISEASE疾?、買DEALISM唯心主義妖魔鬼怪附體纏身②POPULARVIEWPOINT通俗的觀點DISEASE不舒服③ANCIENTCHINESEMEDICINE陰陽五行的失調,④GENERALLYACCEPTEDDISEASEISDEFINEDASANABNORMALLIFEPROCESSINVOLVINGPHYSICAL,MENTALANDSOCIALPROBLEMSWHICHISINDUCEDBYIMBALANCEOFHOMEOSTASISUNDERTHEACTIONOFCERTAINCAUSES目前比較公認的概念疾病是在一定病因作用下，機體的自穩(wěn)調節(jié)紊亂而導致的異常生命活動過程包括軀體、精神和社會適應。,,第二節(jié)病因學（ETIOLOGY）病因學是研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學。,,,（）,病因（CAUSE指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。如結核桿菌；乙肝病毒等）（一）生物性因素（BIOLOGICALFACTORS）,一、疾病發(fā)生的原因（病因）,寄生蟲,病原微生物,（二）理化因素（PHYSICALANDCHEMICALFACTORS）,◆物理性因素PHYSICALFACTORS,溫度氣壓電流電離輻射機械力,凍傷、燒傷、中暑潛水員病電擊傷放射傷外傷、骨折,,,,,,◆化學因素CHEMICALFACTORS,包括強酸、強堿、化學毒物以及動植物毒性物質等。,白毒傘,（三）營養(yǎng)因素（NUTRITIONALFACTORS）各類必需或營養(yǎng)物質缺乏或過剩。,營養(yǎng)不良,營養(yǎng)過剩,,,（四）遺傳因素（GENETICFACTORS）,◆基因突變GENEMUTATION基因結構改變蛋白質表達、結構、功能變化,◆染色體畸變CHROMOSOMALABERRATION染色體數(shù)目異?；蚪Y構的改變◆遺傳易感性,,（五）先天性因素（CONGENITALFACTORS）指妊娠期能損害胎兒生長發(fā)育的有害因素,唇裂,無腦兒,（六）免疫因素（IMMUNOLOGICALFACTORS）,◆過敏反應ANAPHYLACTICREACTION◆免疫缺陷病IMMUNODEFICIENCYDISEASE◆自身免疫性疾病AUTOIMMUNEDISEASE,（七）精神、社會、心理因素（MENTAL、SOCIALANDPSYCHOLOGICALFACTORS）,緊張的工作,不良的人際關系,情緒反應,二、疾病發(fā)生的條件（CONDITION指影響疾病發(fā)生的因素－機體狀態(tài)或自然環(huán)境。如營養(yǎng)不良結核病嬰幼兒呼吸道傳染病PRECIPITATINGFACTORS（誘因）加強病因作用、促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。RISKFACTORS（危險因素）與某個疾病明顯相關，但分不清是原因還是條件。,,,,發(fā)病學是研究疾病發(fā)生的規(guī)律和機制的科學。,一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律THREERULES三大規(guī)律1DAMAGEANDANTIDAMAGE（損傷與抗損傷）2ALTERNATIONOFCAUSEANDRESULT（因果轉化）3LOCALSYSTEMICRELATIONSHIP（整體與局部）,第三節(jié)、發(fā)病學（PATHOGENESIS）,1DAMAGEANDANTIDAMAGE（損傷與抗損傷）,VICIOUSCYCLEDURINGHEMORRHAGICSHOCK,2ALTERNATIONOFCAUSEANDRESULT（因果交替）,3LOCALSYSTEMICRELATIONSHIP,腎性骨病,尿毒癥,糖尿病,,,皮膚癤、癰,二、疾病發(fā)生的基本機制1神經機制（NEURALMECHANISM）2體液機制（HUMORALMECHANISM）3細胞機制（CELLULARMECHANISM）4分子機制（MOLECULARMECHANISM）,一）神經機制◆乙型腦炎病毒?破壞CNS?乙型腦炎,◆有機磷農藥抑乙酰膽堿酯酶ACH堆積,◆休克BP↓減壓反射受抑交感Ｎ⊕,,,,,,（二）體液機制致病因素引起體液的質和量的變化，體液調節(jié)的紊亂造成內環(huán)境紊亂。體液因子三種方式內分泌旁分泌自分泌,3組織細胞機制細胞的結構功能、代謝障礙（1）直接損傷組織細胞（2）細胞膜和細胞器功能障礙,（四）分子機制分子病是指由于DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質異常為特征的疾病1酶缺陷所致的疾病Ⅰ型糖原沉積病2血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致的疾病血友病3受體病4膜轉運障礙所致的疾病基因水平、蛋白質水平；,第四節(jié)、疾病的轉歸－康復或死亡,,,,,（）,（一）康復（RECOVERY）,完全康復（COMPLETERECOVERY）損傷已完全消失，機體的功能、代謝及形態(tài)完全恢復正常，甚至獲得特異性免疫力。,2不完全康復（INCOMPLETERECOVERY）損傷已得到控制，主要癥狀消失，機體通過代償機制維持相對正常的生命活動，但病理改變未完全恢復，可留下后遺癥。,經典的死亡概念APROCESS，分為三期瀕死期、臨床死亡期、生物學死亡期。近年傾向ANEVENT，以腦死亡為標志。,（二）死亡（DEATH生理性死亡（PHYSIOLOGICALDEATH）病理性死亡（PATHOLOGICALDEATH）,,腦死亡（BRAINDEATH）,1概念（CONCEPT全腦功能不可逆的永久性喪失及機體作為一個整體功能的永久性停止。,,2腦死亡的判斷標準（CRITERIAFORBRAINDEATH1不可逆性昏迷COMA，對外界刺激無反應；2腦干神經反射BRAINSTEMREFLEXES消失；3自主呼吸停止APNEA，需不停的人工呼吸；4腦電波BRAINWAVE消失；5腦血液循環(huán)完全停止。,,3以腦死亡做為死亡標志的意義1有利于準確判斷死亡時間，節(jié)約醫(yī)藥資源；2為器官移植提供更多更好的供體。,4腦死亡與植物狀態(tài)VEGETATIVESTATE的臨床鑒別,植物人植物狀態(tài)是指因顱腦外傷或大腦缺血缺氧等導致的長期意識障礙?；颊哂凶灾骱粑?、脈搏、血壓，體溫可以正常，能吞咽食物、入睡和覺醒，保留新陳代謝、生長發(fā)育等軀體生存的基本功能，但無任何言語、意識、思維，完全失去生活自理能力，持續(xù)達3個月以上甚至12個月以上。,鳳凰衛(wèi)視記者劉海若,美國女植物人特里夏沃,意娛樂WWWRUYIPINGTAIGUANWANGCOM煵搴精,,5腦死亡的立法目前已制定腦死亡法的國家法、美、英、瑞典、荷蘭等；我國尚處研討之中，不久可望正式公布腦死亡判定標準管理辦法,但尚未立法，臨床仍按經典方法判斷死亡。,謝謝,（）,

簡介：局部血液循環(huán)障礙,局部血量異常充血或缺血血液性狀及內容物異常血栓形成、栓塞、梗死血管通透性和完整性異常出血、水腫,,,,（）,第一節(jié)充血HYPEREMIA概念充血即器官或組織的血管內血液含量增多。分類,,動脈性充血,靜脈性充血,第一節(jié)充血和淤血器官或組織血管內含血量增加。一、充血（HYPEREMIA概念①生理性器官或組織功能↑1原因類型A、炎性～②病理性B、側支性～C、減壓后～（臨床意義）2．病變GLM小A、CAP擴張充血（圖示）3．后果有利、不利,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,動脈性充血,二、淤血CONGESTION又稱靜脈性充血概念1．原因①局部A、外壓B、內塞C、管壁本身病變②全身性左衰、右衰、全心衰2．病變①基本病變GM小V、CAP擴張、淤血②后果取決于時間、程度、速度、部位,,,,,,,,A．短暫性（急性）B．長期慢性淤血A．淤血性水腫B．淤血性出血C．實質C萎縮、變性、壞死D．淤血性硬化,,,重要器官的淤血,肺淤血左心衰竭病變肉眼肺褐色硬化（圖示）鏡下肺泡壁毛細血管擴張充血（圖1、圖2）肺泡腔可見滲出液，紅細胞（圖1）心衰細胞（圖示）肺泡壁纖維組織增生（圖1、圖2）,慢性肝淤血右心衰竭病變肉眼檳榔肝（圖示）光鏡（圖1、圖2、圖3、圖4）結局淤血性肝硬化,第二節(jié)出血HEMORRHAGE,概念血液由心腔或血管內逸出內出血圖示外出血,（）,原因和發(fā)病機制1破裂性出血心臟或血管的破裂血管機械性損傷血管壁或心臟的病變血管壁周圍病變侵蝕靜脈破裂2漏出性出血毛細血管通透性增加血管壁損害血小板減少或功能障礙凝血因子缺乏病理變化及后果,,,,第三節(jié)血栓形成THROMBOSIS,在活體的心臟和血管內血液成分形成固體質塊的過程稱為血栓形成，在這過程中所形成的固體質塊稱為血栓（THROMBUS）。,,血栓形成的條件和機制,血液凝固性增高,心血管內皮細胞的損傷,血流狀態(tài)的改變,條件,,,,,內皮細胞,正常,損傷,,,內皮細胞抑制血栓形成作用（圖）,,,凝血及血小板粘集過程,,,血小板粘集,血流狀態(tài)改變,血液凝固性增高,,,血栓形成的過程圖示）,,血栓形態(tài)/類型,二血栓形成的過程及血栓的形態(tài),血栓的類型白色血栓（圖示）混合血栓（圖示）紅色血栓（圖示）透明血栓（圖1、圖2）,（）,四血栓對機體的影響“弊大于利”1阻塞血管2栓塞3心瓣膜變形4出血見于DIC,三血栓的結局1溶解、吸收2機化血栓機化再通圖1、圖2、圖3、圖4）3鈣化靜脈石PHLEBOLITH,第四節(jié)栓塞EMBOLISM,概念血管內出現(xiàn)的不溶性的異常物質隨血流至遠處阻塞血管,這種現(xiàn)象稱為栓塞。栓子EMBOLUS,,栓子運行途徑大多按正常血流方向（圖示）1．右心及靜脈系統(tǒng)→肺（VIDEO1）2．左心及動脈系統(tǒng)→脾、腎、腦、四肢VIDEO23．門靜脈系統(tǒng)→肝VIDEO34．少見①交叉性～VIDEO4②逆向性～VIDEO5,,,二、栓子的類型及對機體的影響1血栓栓塞THROMBOEMBOLISM（1）肺動脈栓塞圖1、圖2、圖3）栓子來源對機體影響（2）體循環(huán)動脈栓塞下肢、腦、腎、脾常見栓子來源對機體影響,2氣體栓塞GASEMBOLISM①空氣栓塞栓塞部位VIDEO②減壓病DECOMPRESSIONSICKNESS3脂肪栓塞FATEMBOLISM（圖1、圖2）4羊水栓塞AMNIOTICFLUIDEMBOLISM（圖示）5其他類型栓塞如癌栓（圖示）,羊水栓塞,分娩過程中發(fā)生，罕見,子宮強烈收縮，尤其在羊膜破裂逢胎兒頭阻塞出口，可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內,肺循環(huán)栓塞,患者突然嚴重呼吸困難，紫紺、休克、抽搐和昏迷，多數(shù)死亡。,機制肺循環(huán)機械性阻塞，羊水引起過敏性休克，血管反應及羊水內凝血致活酶樣物致DIC,,,,,,,第五節(jié)梗死,概念器官和組織的血液供應減少或中斷稱為缺血（ISCHEMIA）。由血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死（INFARCTION）。,病因,（）,條件,病變,類型,（根據含血量多少）,（根據有無細菌感染）,貧血性梗死,,,,腎梗死,出血性梗死,,,梗死區(qū),肺出血性梗死,三梗死對機體的影響和結局決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位。,（）,肺褐色硬化,心力衰竭細胞,,,,,檳榔肝,NUTMEGLIVER,淤血性肝硬化,,白色血栓,,混合血栓,透明血栓微血栓,,,,,肺動脈栓塞,,這里是位于通向左肺的肺動脈內一個大的肺血栓。這類血栓發(fā)源于不能走動的病人的大腿靜脈或骨盆靜脈。,角化上皮,,意娛樂WWWRUYIPINGTAIGUANWANGCOM煵搴精,癌栓,和部位。,（）,

簡介：MUSCLETISSUE,肌組織,,肌細胞,細胞間質少量LCT,,肌纖維,肌膜SARCOLEMMA,肌漿SARCOPLASM,肌漿網SARCOPLASMICRETICULUM,肌組織,肌組織概述,相關術語,（一）組成,（二）分類,（三）功能收縮和舒張（四）來源中胚層,一、骨骼肌SKELETALMUSCLE,,,骨骼肌纖維（縱切）,,肌衛(wèi)星細胞,肌原纖維,橫紋,,骨骼肌纖維（橫切）,,肌纖維（肌細胞）,肌原纖維,,細胞核,,一、骨骼肌SKELETALMUSCLE,一光鏡結構ＬＭ1長圓柱狀周期性橫紋2核多個，扁橢圓形位于C周邊肌膜下方3質豐富,嗜酸性強含大量平行排列的細絲，稱肌原纖維。,肌纖維和肌原纖維,肌纖維,肌原纖維,明帶暗帶,,,,橫紋,,肌原纖維,明帶│,暗帶│,,明/I帶,,暗/A帶,Ｚ線,Ｚ線,,,Ｈ帶,,肌節(jié),,,,Ｍ線,,,,,,2骨骼肌,肌節(jié),暗A帶,明I帶,Z線,★肌節(jié)SARCOMERE1定義相鄰兩條Z線之間的一段肌原纖維。2組成?I帶A帶?I帶。3意義是肌原纖維結構和功能的基本單位。,,縱斷,明帶,暗帶,,,,,,,,,,骨骼肌電鏡低倍,肌漿CA2肌鈣蛋白TNC,,,,ATP酶激活→ATP分解→能量釋放,鈣泵,,,神經沖動,→,肌膜,→,橫小管,→,終池,→,肌漿網,附骨骼肌的收縮過程,細肌絲拉向M線，肌節(jié)縮短，肌纖維收縮,,,,二、心?。–ARDIACMUSCLE）,二、心肌CARDIACMUSCLE,,,,,,,,,特征性結構,,一心肌與骨骼肌LM對比,,,,,★閏盤INTERCALATEDDISK相鄰心肌細胞連接處特化的細胞連接LM深染的線狀/階梯狀EM橫位中間連接、橋粒，縱位縫隙連接，功能連接相鄰心肌C傳遞信息,,,,三、平滑?。⊿MOOTHMUSCLE）,三、平滑肌SMOOTHMUSCLE,（一）LM,形態(tài)長梭形，無橫紋；胞核一個，居中，長橢圓/桿狀胞質嗜酸性,三、平滑肌SMOOTHMUSCLE,本章重點,骨骼肌和心肌纖維的光/電鏡結構。肌原纖維和肌節(jié)的概念，肌絲滑動時，各帶的變化。閏盤的光/電鏡結構和功能。平滑肌纖維的光鏡結構特點。,肌組織思考題1．名詞解釋①肌節(jié)②閏盤③橫小管2．列表比較骨骼肌和心肌的光、電鏡結構。下次課內容神經組織,骨骼肌與心肌LM對比,骨骼肌與心肌EM對比,

簡介：第11章神經系統(tǒng),鐘祎A1624廣州醫(yī)科大學生理教研室,神經系統(tǒng),中樞神經系統(tǒng)腦、脊髓周圍神經系統(tǒng),主要內容,第一節(jié)神經元與神經膠質細胞第二節(jié)神經元間的信息傳遞第三節(jié)反射過程中的信息傳遞第四節(jié)感覺的形成第五節(jié)軀體運動的調控第六節(jié)內臟活動的神經調節(jié)第七節(jié)腦的高級功能及睡眠,第一節(jié)神經元和神經膠質細胞一、神經元與神經纖維二、神經膠質細胞,一、神經元與神經纖維神經元神經系統(tǒng)結構和功能的基本單位，包括胞體和突起兩部分神經纖維神經元長軸突外面包有神經膜或髓鞘，稱為神經纖維，傳導神經沖動,（一）神經元1神經元的功能形態(tài)特征,,,,※接受和傳遞信息※加工處理信息※部分有內分泌功能,神經元的主要功能,突觸小體,,★,神經纖維,,,樹突棘,,2神經元的分類投射神經元軸突長，通過傳導神經沖動傳送信息中間神經元大量樹突，整合信息，局部信息傳遞,3神經元的電生理特性興奮性最高的細胞，軸丘上分布陽離子通道，可產生動作電位,4神經元的再生與增值不可再生，某些腦區(qū)存在具有增生能力的前體細胞,（二）神經纖維1神經纖維的分類,按傳導速度傳出纖維A、B、C快到慢）按直徑和來源傳入纖維I、II、III、IV,直徑，有無髓鞘，髓鞘厚度，溫度,2神經纖維傳導興奮的速度,3神經纖維傳導興奮的特征完整性結構和功能的完整絕緣性信息互不干擾雙向性相對不疲勞性,★,,★,順,逆,維持神經元結構功能的完整性,,,變性,變性,4神經纖維的軸漿運輸（AXOPLASMICTRANSPORT概念軸突內借助軸漿流動運輸物質的現(xiàn)象順向運輸細胞器、可溶性成分等逆向運輸神經生長因子、病毒、毒素等,脊髓灰質炎,5神經的營養(yǎng)性作用（TROPICACTION營養(yǎng)性作用神經末梢釋放營養(yǎng)性因子調節(jié)所支配組織的內在代謝活動，影響其持久性的結構、生化和生理的變化局麻藥→阻斷神經沖動傳導→肌肉代謝無變化切斷神經→肌肉萎縮,數(shù)量為神經元的1050倍施萬細胞、衛(wèi)星細胞（PNS星形、少突和小膠質細胞CNS,二、神經膠質細胞NEUROGLIA,（一）膠質細胞的特性1較強的分裂增殖能力2膠質細胞之間有低電阻的縫隙連接3靜息電位較高4不能產生動作電位缺少鈉通道,二、神經膠質細胞NEUROGLIA,（二）神經膠質細胞的功能★1支持和引導神經元遷移2隔離、絕緣與屏障作用3攝取和分泌神經遞質，參與信息傳遞4調節(jié)細胞外液鉀離子濃度5分泌生物活性物質和營養(yǎng)作用6參與創(chuàng)傷的修復,第二節(jié)神經元間的信息傳遞一、化學性突觸傳遞二、電突觸傳遞,突觸SYNAPSE概念神經元之間的相互接觸并且傳遞信息的部位,是神經系統(tǒng)信息交流的一種重要方式,★,一、化學性突觸傳遞,,,1突觸的主要結構特點,,突觸囊泡/突觸小泡,SYNAPTICVESICLE,分類軸突–樹突軸突–胞體軸突–軸突,SERIALSYNAPSES,RECIPROCALSYNAPSES,MIXEDSYNAPSES,2突觸傳遞的基本過程（電化學電）★※AP傳至末梢→突觸前膜去極化→電壓門控CA2通道開放→膜外CA2入突觸前末梢→突觸囊泡膜和突觸前膜融合→遞質從突觸囊泡釋放→擴散至后膜→作用于突觸后膜上的受體或化學門控通道→離子通透性改變→突觸后電位→突觸后神經元興奮或抑制,3突觸傳遞的效應突觸后模的電位變化突觸前膜釋放的遞質，與后模受體結合后，引起突觸后膜發(fā)生去極化或超極化。興奮性突觸后電位抑制性突觸后電位,興奮性突觸后電位,突觸后膜在興奮性神經遞質作用下產生的局部去極化電位變化,EXCITATORYPOSTSYNAPTICPOTENTIAL,EPSP,抑制性突觸后電位,突觸后膜在抑制性神經遞質作用下產生的局部超極化電位變化,INHIBITORYPOSTSYNAPTICPOTENTIAL,IPSP,★,★,,,,動作電位在突觸后神經元的產生,取決于EPSP和IPSP的代數(shù)和超極化興奮性下降去極化興奮性升高AP的產生機制去極化達閾電位部位軸突始段軸丘）擴布雙相,NA,（二）中樞抑制1突觸后抑制（POSTSYNAPTICINHIBITION★1）概念抑制性中間神經元抑制性遞質→突觸后神經元產生IPSP2）形式①傳入側支性抑制側支通過一抑制性中間神經元的活動抑制另一中樞神經元②回返性抑制側支通過一抑制性中間神經元的活動抑制自身及同一中樞神經元,A1,,,B,A2,1突觸后抑制3）意義①傳入側枝性抑制不同中樞間的活動得到協(xié)調②回返性抑制及時終止運動神經元的活動/使同一中樞許多神經元活動同步化,2突觸前抑制PRESYNAPTICINHIBITION概念抑制是由改變了突觸前膜的活動引起結構基礎軸軸突觸機制末梢B興奮時釋放遞質與末梢A上相應受體結合→A發(fā)生部分去極化→傳來的AP幅度↓→內流CA2數(shù)量↓→釋放的興奮性遞質↓→突觸后神經元EPSP↓意義調節(jié)感覺傳入活動,（三）非突觸性化學傳遞1結構基礎曲張體軸突末梢分支上串珠狀膨大結構分布腎上腺素能單胺類2傳遞過程曲張體釋放遞質→作用于突觸后成分上受體,（三）非突觸性化學傳遞3特點①無特化的突觸前膜和后膜結構前后成分非一一對應②作用部位分散故無特定靶點③間隙距離較大，遞質擴散遠④傳遞時間較長且長短不一⑤傳遞效應的產生與否取決于突觸后成分上有無相應受體,（四）化學性突觸傳遞的特征★1單向傳遞2突觸延擱（SYNAPTICDELAY3對內環(huán)境變化敏感4興奮節(jié)律的改變5突觸傳遞的可塑性,五神經遞質和受體1神經遞質的概述概念突觸前神經元合成并在末梢釋放，特異性作用于突觸后神經元或效應細胞的受體，并產生一定效應的信息傳遞物質,★,乙酰膽堿，去甲腎上腺素，腎上腺素,（1）確定遞質的標準①突觸前神經元有相應的前體和酶，并能合成該遞質②儲存于突觸小泡內且能釋放至突觸間隙③與突觸后膜上的受體結合并產生生理效應④存在有使其失活的機制⑤有特異的受體激動劑和拮抗劑,（2）神經遞質的代謝合成酶的催化、核糖體的翻譯等儲存囊泡釋放CA2依賴性釋放降解酶促降解、重攝取重攝取和再合成,3遞質的共存COEXISTENCE概念多種遞質共存于同一神經元內意義協(xié)調某些生理過程比如乙酰膽堿與血管活性腸肽共存于支配唾液腺的副交感神經末梢（4）神經調質與相應受體結合后，調節(jié)和改變原有的突觸傳遞效能，并不直接引起突觸后效應,2中樞的主要神經遞質（1）小分子遞質①乙酰膽堿②去甲腎上腺素③谷氨酸④多巴胺⑤5羥色胺⑥甘氨酸⑦GABA（2）神經肽一般不被重復循環(huán)利用）①P物質②血管升壓素③催產素④血管活性腸肽⑤強啡肽⑥血管緊張素II（3）一氧化氮,3神經受體位于細胞膜、胞質及細胞核內的大分子物質，能與某些化學物質特異性結合，產生特定生物學效應。配體能與受體發(fā)生特異性結合的化學物質激動劑AGONIST結合后產生生物效應拮抗劑ANTAGONIST結合后不產生生物效應,,1神經系統(tǒng)的主要受體及壓型,1乙酰膽堿及其受體（ACETYLCHOLINE,ACH概念膽堿能神經元CHOLINERGICNEURON以ACH為遞質的神經元中樞膽堿能纖維CHOLINERGICFIBER以ACH為遞質的神經纖維（外周）分布支配骨骼肌的運動神經纖維所有自主神經節(jié)前纖維多數(shù)副交感節(jié)后纖維少數(shù)交感節(jié)后纖維,膽堿能受體能與ACH特異性結合的受體,M受體激活時的效應,心臟活動抑制,支氣管平滑肌、胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)形肌收縮,消化腺、汗腺分泌增加,骨骼肌血管舒張,,★,去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體,2單胺類遞質及其受體,多巴胺及其受體,5羥色胺及其受體,組胺及其受體,自學,,1去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體（NOREPINEPHRINE,NEEPINEPHRINE,E去甲腎上腺素能神經元以NE為遞質的神經元分布低位腦干腎上腺素能神經元以E為遞質的神經元分布延髓腎上腺素能纖維以NE為遞質的神經纖維分布多數(shù)交感節(jié)后纖維,⑴受體的特性G蛋白耦聯(lián)受體,腎上腺素能受體與NE或E特異性結合的受體,2受體分類（Α，Β）,中樞,NE心血管活動，情緒，體溫，攝食，覺醒,E心血管活動的調節(jié),,外周,多數(shù)交感節(jié)后纖維末梢支配的效應器細胞膜上都有腎上腺素能受體,（3）配體的特性NE對Α受體的作用較強；E對Α和Β受體的作用都強；異丙腎上腺素主要對Β受體有強烈作用。,（4）效應,NEΑ,血管（皮膚腎胃腸），子宮，虹膜輻射狀肌收縮,小腸平滑肌舒張,NEΒ,血管（骨骼肌、肝臟）子宮,小腸,支氣管舒張,心肌收縮,,,★,5阻斷劑Α受體①酚妥拉明Α1Α2；②Α1受體哌唑嗪；③Α2受體育亨賓；Β受體①普萘洛爾Β1Β2；②Β1受體–阿提洛爾；③Β2受體–丁氧胺；,★,二、電突觸傳遞（一）結構基礎縫隙連接兩側膜上有溝通胞質的水相通道分布CNS視網膜（二）傳遞方式及特點方式小離子/小分子/局部電流/EPSP特點1信息傳遞快而穩(wěn)定2潛伏期極短，無突觸延擱3興奮傳遞呈雙向性,第三節(jié)反射過程中的信息傳遞一、反射與反射弧二、反射的基本過程三、反射的分類四、反射中樞與神經池五、反射活動的最后公路原則六、反射活動的習慣化和敏感化,一、反射與反射弧,（一）反射在CNS參與下，機體對內環(huán)境變化所做出的有適應意義的規(guī)律性應答反應,（二）反射弧的組成,感受器,中樞,效應器,,,傳入神經,傳出神經,單突觸反射,多突觸反射,腱反射,脊髓,大腦,,,,丘腦,,三、反射的分類（一）非條件反射與條件反射,非條件反射UNCONDITIONEDREFLEX生來就有，數(shù)量有限，形式較固定和較低級的反射活動。如覓食反射，防御反射，性反射。,條件反射CONDITIONEDREFLEX通過后天學習和訓練形成的反射，屬高級反射。如望梅止渴,三、反射的分類（二）單突觸反射與多突觸反射,單突觸反射反射弧中只有傳入與傳出兩個神經元，經過一次突觸接替，如腱反射。,多突觸反射如神經系統(tǒng)對血壓、呼吸、消化、體溫等活動的自主性調節(jié)，又比如肌緊張、屈肌反射等軀體運動性反射,第四節(jié)感覺的形成一、感受器與感覺類型二、脊髓與低位腦干對感覺信息的傳遞三、丘腦在感覺形成中的作用四、大腦皮質在感覺形成中的作用五、痛覺,感覺體內外的各種變化被機體感受，通過大腦皮質的分辨所產生的主觀印象感覺的形成三級神經元，兩次突觸接替第一級神經元感覺神經節(jié)第二級神經元脊髓背角或延髓的感覺核第三級神經元丘腦,一、感受器與感覺類型,二、脊髓與低位腦干對感覺信息的傳遞,本體感覺,,,,,延髓,1軀干和四肢淺感覺傳導路徑功能痛覺溫度覺，粗略觸壓覺途徑脊髓后角換元→脊髓白質前連和→交叉→上行（脊髓丘腦側束/前束）→丘腦的感覺接替核換元（一部分達中線區(qū)和髓板內核群）→投射到大腦皮層,2軀干和四肢深感覺傳導路徑功能本體感覺深部壓覺皮膚的精細觸覺途徑脊髓后角換元→延髓薄束核楔束核換元→交叉→內側丘系→丘腦的感覺接替核（后外側腹核）換元→大腦皮層臨床聯(lián)系脊髓半離斷離斷對側淺感覺障礙同側深感覺和辨別覺障礙,3頭面部各種感受器和感覺器官傳入路徑腦神經核三叉神經脊束核/主核/中腦核→特定的傳導路徑三叉丘系→丘腦的感覺接替核（嗅覺除外）,三、丘腦在感覺形成中的作用（一）丘腦與感覺有關的主要核團1特異性接替核（SPECIFICRELAYNUCLEUS★丘腦直接接替除嗅覺以外的所有感覺傳入，并投射到大腦皮層特定感覺區(qū)的核團。后腹核軀體感覺接替核大腦中央后回內側膝狀體聽覺的接替核大腦皮層顳橫回外側膝狀體視覺的接替核大腦皮層枕葉,,,,2非特異性投射核（NONSPECIFICPROJECTIONNUCLEUS中線核、板內核、網狀核接受腦干網狀結構、嗅腦、脊髓和小腦的傳入纖維，彌散性的投射到大腦皮質的廣泛區(qū)域及皮下邊緣結構。不產生特定感覺，但可以維持或改變皮層的興奮狀態(tài)3聯(lián)絡核不接受上行感覺傳入，與丘腦核團及大腦皮質有往返纖維聯(lián)系，匯聚信息，協(xié)調功能,,頭面部感覺纖維,,軀干四肢感覺纖維,,視覺,,聽覺,,（二）丘腦的感覺投射系統(tǒng)1特異投射系統(tǒng)（SPECIFICPROJECTIONSYSTEM★概念丘腦特異感覺接替核、聯(lián)絡核及其投射至大腦皮層的神經通路①起源丘腦感覺接替核、聯(lián)絡核②接受傳入沖動除嗅覺以外所有感覺③投射特點經三級換元后點對點地投射到大腦皮層特定區(qū)域④功能引起特定感覺激發(fā)大腦皮層產生傳出沖動,2非特異投射系統(tǒng)NONSPECIFICPROJECTIONSYSTEM概念非特異性投射核及其投射至大腦皮層的神經通路①起源髓板內核群、中線核、網狀核②接受傳入沖動腦干上行網狀激活系統(tǒng)（FIG③投射特點經多次換元后彌散地投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域④功能維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài),四、大腦皮質在感覺形成中的作用（一）軀體感覺皮質1功能結構特征（1）分區(qū)軀體感覺I區(qū)接受丘腦特異投射系統(tǒng)的纖維投射軀體感覺II區(qū)（2）分層由表入深分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ六層,（3）感覺柱（SENSORYCOLUMN,※軀體感覺皮質神經元從I層到VI層功能性的排列成縱向柱狀結構，從而構成感覺皮層最基本的功能單位?！粋€柱內的神經元對同一感受野的同一類感覺刺激起反應，是一個傳入傳出信息整合處理單位。※可塑性,2軀體感覺I區(qū)（中央后回）（1）軀體傳入信號在感覺區(qū)的空間分布★特點①不均等投射皮質投射區(qū)的大小與感覺精細程度有關②倒立投射（但頭面部內部正立）③交叉投射（但頭面部雙側）,2軀體感覺I區(qū)（中央后回）（2）功能①對軀體感覺精細定位②感知身體受壓的程度③感知物體的重量、形狀和大體結構④感知質地材料等,3軀體感覺Ⅱ區(qū)部位中央前回與島葉之間特點A定位不精確B雙側投射C正立排列功能SⅡ區(qū)可能只對感覺信息作粗糙的分析，并與痛覺的關系較為密切,,五、痛覺由傷害性刺激作用于痛覺感受器引起的不愉快的、痛苦的、或厭惡的欲逃避的感覺。重要的自我報警機制。（一）皮膚痛覺感受器與初級傳入纖維（二）痛覺上行傳導通路（三）丘腦與大腦皮質在痛覺形成中的作用（四）內臟痛與牽涉痛,,（一）皮膚痛覺感受器與初級傳入纖維1痛覺感受器分布游離神經末梢（分布于皮膚表層，各類結締組織，深部組織）特點無適宜刺激2初級傳入纖維AΔ,C纖維,,,（四）內臟痛與牽涉痛內臟的病變引起的主觀上的痛感覺1內臟痛的臨床特征★1實質性臟器和肺實質對傷害性刺激不敏感，常由于包膜受刺激所致2中空器官對機械牽拉、痙攣、缺血、炎癥等刺激敏感（但對切割、燒灼等刺激不敏感）3定位模糊，發(fā)生緩慢,持續(xù)時間長4常伴有不愉快的情緒活動及自主神經反應5常伴有牽涉痛,2牽涉痛（REFERREDPAIN概念內臟疾病引起遠隔體表疼痛或痛覺過敏心肌缺血→心前區(qū)、左肩、左上臂疼痛膽囊病變→右肩胛區(qū)闌尾炎→上腹部、臍周腎結石→腹股溝區(qū)特點體表放射部位比較固定應用臨床上根據疼痛部位可以提示某些內臟疾病,第五節(jié)軀體運動的調控一、軀體運動的概述二、脊髓在軀體運動中的作用三、腦干對軀體運動的調節(jié)四、小腦、基底核與軀體運動五、大腦皮質在軀體運動中的作用,一、軀體運動的概述分類反射運動，隨意運動，節(jié)律性運動,運動意愿或設想,運動程序和計劃設計,運動執(zhí)行,運動產生的基本中樞脊髓前角和腦干運動神經核（直接發(fā)出纖維支配骨骼肌收縮）最后公路原則各級中樞對運動的調節(jié)都要通過下行傳導通路到達脊髓或腦干的運動神經核，并最終興奮其運動神經元才能完成,二、脊髓在軀體運動中的作用（一）脊髓內與運動有關的神經元和運動單位1與運動有關的神經元1脊髓前角運動神經元①Α運動神經元其軸突形成AΑ有髓神經纖維，支配骨骼肌的梭外肌纖維，引起骨骼肌收縮②Β運動神經元功能未明③Γ運動神經元軸突形成AΓ運動纖維，支配梭內肌纖維，不能產生運動，但可以調節(jié)肌梭對牽張刺激的敏感性,2運動單位（MOTORUNIT★概念一個神經元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位,（二）脊髓的軀體反射1肌牽張反射★（MUSCLESTRETCHREFLEX概念有神經支配的骨骼肌受到外力牽拉時，引起同一肌肉梭外肌收縮的反射。類型腱反射（位相性牽張反射）肌緊張（緊張性牽張反射）,感受器肌梭,傳入纖維IA類纖維,反射中樞脊髓前角Α運動神經元,傳出纖維AΑ纖維,效應器梭外肌,,,,,（1）腱反射TENDONREFLEX概念快速牽拉肌腱→受牽拉的同一肌肉收縮特點單突觸反射時程短、肌力大臨床意義減弱或消失反射弧亢進高位中樞,股四頭?。ㄉ旒。?股二頭肌（屈?。?IA類傳入纖維,抑制性傳出,興奮性傳出,腱反射,,（2）肌緊張MUSCLETONUS概念緩慢持續(xù)牽拉肌腱→受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長特點多突觸反射不同運動單位交替收縮無明顯動作意義姿勢反射的基礎,（3）骨骼肌的感受器肌梭（MUSCLESPINDLE長度感受器，傳入沖動對同一塊肌肉的Α運動神經元起興奮作用腱器官（TENDONORGAN張力感受器，傳入沖動對同一塊肌肉的Α運動神經元起抑制作用，避免肌肉被過度牽拉而受損,肌梭,2屈肌反射概念屈肌反射一側身體的皮膚受到傷害性刺激→受刺激側肢體關節(jié)屈肌收縮而伸肌弛緩→肢體屈曲對側伸肌反射較強刺激→屈肌反射基礎上出現(xiàn)對側肢體伸展→對側伸肌反射意義保持身體平衡,3脊髓的姿勢反射,概念中樞神經系統(tǒng)調節(jié)骨骼肌的運動及張力，以保持或糾正身體的空間位置,（三）脊髓橫斷與脊休克★1脊髓動物脊髓與高位中樞離斷的動物2脊休克突然在上頸部橫斷脊髓，動物立即失去所有反射，處于無反應狀態(tài)，橫斷面以下所有軀體和內臟反射均減退消失。一段時間后會恢復部分反射活動。推論①能完成某些簡單的反射②正常時是在高位中樞調節(jié)下進行活動的,三、腦干對軀體運動的調節(jié)（一）腦干對肌緊張的調節(jié)1去大腦僵直（DECEREBRATERIGIDITY★概念中腦上、下丘間切斷低位腦干與高級中樞的聯(lián)系→伸肌肌緊張亢進，全身肌肉僵直主要表現(xiàn)四肢挺直頭尾昂起脊柱挺硬,（二）腦干的姿勢調節(jié)1狀態(tài)反射概念頭部位置發(fā)生改變及頭部與軀干的相對位置發(fā)生改變都可反射性改變軀體肌肉緊張性,從而維持身體平衡，并為隨意運動過程中需要的穩(wěn)定姿勢進行持續(xù)調整。包括①迷路緊張反射TONICLABYRINTHINEREFLEX②頸緊張反射TONICNECKREFLEX2翻正反射RIGHTINGREFLEX,,,,四、小腦、基底核與軀體運動（一）小腦對軀體運動的調節(jié),1前庭小腦功能控制軀體平衡和眼球的運動臨床聯(lián)系不能保持平衡，站立不穩(wěn)2脊髓小腦功能協(xié)助大腦皮層適時控制隨意運動運動執(zhí)行過程調節(jié)肌緊張臨床聯(lián)系小腦性共濟失調意向性震顫3皮層小腦功能參與隨意運動的設計和程序的編制及儲存生理聯(lián)系熟練生巧,,△,,,小腦在隨意運動中的作用,（二）基底核在軀體運動中的作用,杏仁核,尾狀核,紋狀體,1基底核與大腦皮層之間的纖維聯(lián)系,2與基底核損害有關的疾病1肌緊張過強而運動過少性疾病代表帕金森病靜止性震顫主要癥狀全身肌緊張增高、肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、表情呆板，常伴靜止性震顫。機制黑質多巴胺能神經元變性受損→直接通路活動↓及間接通路活動↑→運動皮層活動受到抑制治療左旋多巴,2肌緊張不全而運動過多性疾病代表舞蹈病主要癥狀不自主的上肢和頭部舞蹈樣動作肌張力降低機制基底核GABA能神經元變性或缺損→間接通路活動↓及直接通路活動↑→運動皮層活動易化治療利血平（消耗多巴胺）,3基底核的功能運動穩(wěn)定系統(tǒng)與運動編程有關1可能參與運動設計和程序編制,并將設計轉換為隨意運動2可能與隨意運動的產生與穩(wěn)定、肌緊張調節(jié)、本體感受器傳入沖動的處理等有關,五、大腦皮質在軀體運動中的作用,運動的設計大腦皮層基底神經節(jié)皮層小腦,運動的執(zhí)行脊髓小腦大腦皮層,（一）大腦皮層運動區(qū)1大腦皮層運動區(qū)1初級運動皮質（運動I區(qū)）支配特定肌肉收縮特征★①精細的功能定位，刺激一定部位皮質引起特定肌肉收縮②倒置安排,但頭面部正立③區(qū)域大小與運動精細程度呈正比④刺激一側運動區(qū)，引起對側肢體運動（交叉性支配）,但頭面部大部分為雙側支配,（2）輔助運動區(qū)參與運動計劃和準備（3）運動前區(qū)根據視覺信息調節(jié)運動,（二）下行傳導通路1皮質脊髓束從運動皮質發(fā)出的最重要的傳出纖維，皮質→內囊→腦干→脊髓①皮層脊髓側束（80）交叉支配功能控制四肢遠端肌肉精細、技巧性運動,②皮層脊髓前束（20）雙側支配功能控制軀干和四肢近端肌肉姿勢維持與粗大動作,,,四肢遠端肌肉,精細技巧性運動,四肢近端肌肉，軀干,姿勢維持，粗大運動,,,,第六節(jié)內臟活動的神經調節(jié)一、調節(jié)內臟活動的外周神經特征二、內臟活動的中樞調節(jié),一、自主神經系統(tǒng)AUTONOMICNERVOUSSYSTEM內臟神經系統(tǒng)，主要功能是調節(jié)內臟活動包括交感神經（SYMPATHETICNERVE副交感神經（PARASYMPATHETICNERVE腸神經（ENTERICNERVE分布內臟，心血管，腺體,（一）自主神經的結構特征,（二）自主神經系統(tǒng)的功能調節(jié)心肌、平滑肌和腺體的活動1交感神經系統(tǒng)（去甲腎上腺素，ΑΒ受體）2副交感神經系統(tǒng)（乙酰膽堿，MN受體,1交感神經系統(tǒng)（去甲腎上腺素，ΑΒ受體）促使機體迅速適應環(huán)境的急驟變化2副交感神經系統(tǒng)（乙酰膽堿，MN受體促進機體的調整恢復和消化吸收、積蓄能量及加強排泄和生殖功能等，保證機體安靜時基本生命活動的正常進行。,（三）自主神經系統(tǒng)的功能特征★1緊張性支配無明顯外來刺激的情況下，仍有一定頻率的傳出沖動，對所支配的效應器有持續(xù)微弱的調節(jié)作用。2對同一效應器雙重支配，功能互相拮抗3受效應器所處功能狀態(tài)的影響4對整體生理功能調節(jié)的意義,,二、內臟活動的中樞調節(jié)（一）脊髓對內臟活動的調節(jié)1可完成一些基本的反射（血管張力反射、發(fā)汗反射、排尿反射、排便反射、勃起反射）2反射受高位中樞的控制,（二）低位腦干對內臟活動的調節(jié)1延髓“生命中樞”許多基本生命現(xiàn)象（循環(huán)、呼吸）的反射調節(jié)在延髓水平已初步完成2中腦瞳孔對光反射中樞,1體溫調節(jié)視前區(qū)下丘腦前部2水平衡的調節(jié)視上核、室旁核3對腺垂體和神經垂體激素分泌的調節(jié)4生物節(jié)律控制可能部位視交叉上核5其他功能本能行為和情緒反應,（三）下丘腦對內臟活動的調節(jié),（四）大腦皮層對內臟活動的調節(jié)1邊緣葉和邊緣系統(tǒng)組成海馬、穹窿、扣帶回、海馬回、胼胝體、島葉、杏仁核、隔區(qū)、下丘腦等功能對內臟的調節(jié)作用復雜多變2新皮層,第七節(jié)腦的高級功能及睡眠一、大腦的優(yōu)勢半球與語言功能二、學習與記憶三、獎懲系統(tǒng)與成癮四、睡眠五、腦功能活動的重要檢測技術,一、大腦的優(yōu)勢半球與語言功能（一）皮質聯(lián)合區(qū)的基本功能（二）優(yōu)勢半球與兩半球的分工1優(yōu)勢半球（DOMINANTHEMISPHERE功能區(qū)較大的半球，大部分在左半球2兩半球的分工左半球以語言為基礎的智力能力右半球空間感，音樂能力等,（三）語言中樞,二、學習與記憶（一）學習與記憶的基本概念1學習與記憶的概念2學習與記憶的基本過程3學習的主要類型4記憶的分類5遺忘（二）學習記憶的神經機制,人類的記憶過程感覺性記憶→第一級記憶→第二級記憶→第三級記憶,2遺忘部分或完全失去回憶和再認能力順行性遺忘癥慢性酒精中毒逆行性遺忘癥腦震蕩，老年癡呆癥,四、睡眠（一）睡眠的特征和分期1分期入睡期、淺睡眠期、中度睡眠期、深度睡眠期2時相慢波睡眠循環(huán)呼吸肌張力等活動均降低快波睡眠眼球快速運動，做夢（二）睡眠與覺醒的神經機制,（一）自發(fā)腦電活動和腦電圖1自發(fā)腦電活動（SPONTANEOUSELECTRICACTIVITYOFTHEBRAIN在無明顯刺激情況下，大腦皮層經常自發(fā)地產生節(jié)律性電位變化2腦電圖（ELECTROENCEPHALOGRAM,EEG臨床上用特殊的電子儀器所描記的自發(fā)腦電活動曲線,1腦電圖的波形,2腦電波形成的機制,大量神經元同步發(fā)生的突觸后電位經總和后形成,I、II引導電極放置位置（枕葉和額葉）R無關電極放置位置（耳廓）,由世界衛(wèi)生組織建立的國際醫(yī)學科學組織委員會規(guī)定死亡標準為1對環(huán)境失去一切反應2完全沒有反射和肌張力3停止自主呼吸4動脈壓陡降5腦電圖平直。凡符合以上標準，并在24小時或72小時內反復測試，多次檢查，結果無變化，即可宣告死亡。而且要排除排除一切可逆性昏迷的原因，如急性中毒一氧化碳中毒、鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉藥、精神藥物、肌肉松弛劑等、低溫肛溫32℃、嚴重電解質及酸堿平衡紊亂、代謝及內分泌障礙如肝性腦病、尿毒癥腦病、非酮性高血糖腦病及休克等,

簡介：,生理心理學,心境（情感）障礙,一、概述,概述,定義心境或情感顯著而持久的改變以低落為基本臨床表現(xiàn),可伴或不伴焦慮抑郁發(fā)作；情緒高漲（躁狂發(fā)作）伴有相應的整體活動水平（思維和行為）的改變，嚴重者可以出現(xiàn)精神病性癥狀,其它癥狀多繼發(fā)于心境改變有反復發(fā)作的傾向，間歇期完全緩解,,診治現(xiàn)狀大約三分之一者從未診治大多數(shù)抑郁癥狀未引起病人、家屬、醫(yī)生重視大多數(shù)軀體疾病伴發(fā)的抑郁障礙被忽視被非精神科醫(yī)生漏診者高達60綜合醫(yī)院就診者中，接受了合理治療者僅10,抑郁癥臨床癥狀發(fā)生率,抑郁/沮喪/心境低落76疲乏/沒有精力/倦怠73睡眠減少/早醒/中斷63時?？奁?想哭59焦躁煩悶/緊張/害怕57,抑郁障礙軀體癥狀的發(fā)生率,病程特征（1）,起病緩慢發(fā)?。ㄇ铩⒍径喟l(fā)）年齡年齡20～50歲（女性早于男性）病程抑郁6～9月，發(fā)作性預后15～20趨于慢性化,病程特征（2）,首次發(fā)作者50會再發(fā)二次發(fā)作者70會再發(fā)三次發(fā)作者90會再發(fā)33在一年內復發(fā)54在三年內復發(fā)73在八年內復發(fā),,,,,,,,,,,抑郁發(fā)作后一年的自然轉歸,,,,,,1年,抑郁,40恢復,20心境惡劣,RECOVERY,DYSTHYMIA,DEPRESSION,40抑郁,自然轉歸（1）,,,,,,,,,,顯效者停藥后代以安慰劑,,,,,8周,40±維持良好,,12月,,,,,,,50±抑郁復發(fā),自然轉歸（2）,,,,,,,,,,顯效者停藥后維持用藥,,,,,85±維持良好,,12月,,,,,,,1015抑郁再發(fā),8周,自然轉歸（3）,二、病因與發(fā)病機制,認識抑郁發(fā)作,病因和發(fā)病機理多因素疊加遺傳素質生物因素社會心理因素,遺傳易感性,早期負性生活事件,易損性表型,抑郁焦慮,,,,,內分泌系統(tǒng),免疫系統(tǒng),,FROMCBNEMEROFF,2000,生活事件,,,,生命早期,成年,中樞神經系統(tǒng)神經遞質改變,CRH系統(tǒng)功能過高5HT和NE系統(tǒng)功能不足遺傳攜帶的海馬神經損害對海馬的神經毒性作用,病因和發(fā)病機理,抑郁癥是一種軀體疾病,抑郁癥是一種慢性、復發(fā)性和進行性疾病抑郁癥與大腦的功能和結構改變有關抑郁癥、應激可以抑制神經生長因子和代償性的神經生成,1KENDLERKS,ETALAMJPSYCHIATRY20001578124312512MALETICVPRIMPSYCHIATRY200512SUPPL1079,KELLERMB,ETALARCHGENPSYCHIATRY19924910809816,,,,,,,,,,,,,,,,,,,54,16,11,6,1,0,20,40,60,6月,1年,2年,4年,5年,痊愈率（RECOVERYRATE）,100,,,,痊愈RECOVERY精神狀態(tài)評定量表PSR評分1或2分，持續(xù)8周痊愈RECOVERY持續(xù)的臨床治愈REMISSION,N431,,痊愈率隨發(fā)作時間的延長而降低,,患者在前一次抑郁發(fā)作痊愈后，接受315年隨訪。JUDDLL,ETALAMJPSYCHIATRY200015715011504MUELLERTI,ETALAMJPSYCHIATRY1999156100010063FRANKE,ETALARCHGENPSYCHIATRY19904710931099,長期隨訪抑郁癥痊愈后的復發(fā)風險,首次發(fā)作1,2,第二次發(fā)作2,第三次發(fā)作2,3,020406080100,,,,,,,,,50,≈70,8090,,復發(fā)隨發(fā)作次數(shù)的增加而升高,KENDLERKS,ETALAMJPSYCHIATRY2000157812431251,既往抑郁癥發(fā)作次數(shù),10,,,,,風險讓步比,,,,,,,,,,,0,1,2,3,4,5,6,78,,,,,,,0,2,4,6,8,,,,,,,,,,,,911,,,,,僅女性被試者N2,395,近期生活應激導致抑郁的可能性,每月的抑郁發(fā)作風險OR,,,,抑郁癥的進展連續(xù)發(fā)作的不良效應,BREMNERJD,ETALAMJPSYCHIATRY20001571115118REPRINTEDWITHPERMISSIONFROMJDBREMNER,抑郁癥的海馬萎縮,正常,抑郁癥,抑郁癥會導致腦萎縮,SHELINEYI,ETALAMJPSYCHIATRY2003160815161518,門診女性復發(fā)性抑郁患者,抑郁癥的未治天數(shù),,總海馬體積MM3,R228N38P0006,0,1000,2000,3000,4000,3000,3500,4000,4500,5000,5500,6000,,,,,,,,,,,,,,海馬總體積和抑郁癥未治療的時間呈顯著的負相關,海馬體積與抑郁癥未治時間相關,應激和神經生成,神經生成新神經元的生成在出生后持續(xù)存在，直至成年腦源性神經營養(yǎng)因子（BDNF）與新神經元的產生及其生長和發(fā)育有關海馬對情緒和記憶有重要作用神經生成發(fā)生于海馬抑郁患者的海馬體積減少抑郁時BDNF下調，而成功的抗抑郁劑治療可使之增加5羥色胺和去甲腎上腺素均可以調節(jié)BDNF,DUMANRS,ETALARCHGENPSYCHIATRY1997547597606GOULDENEUROPSYCHOPHARMACOLOGY1999212SUPPL46S51SSHELINEYI,ETALPROCNATLACADSCIUSA199693939083913,COOPERJR,ETALTHEBIOCHEMICALBASISOFNEUROPHARMACOLOGY8THEDNEWYORKOXFORDUNIVERSITYPRESS2003,人腦中的5HT和NE通路,抑郁癥,很多生理功能通過神經遞質調節(jié)抑郁癥患者神經遞質傳遞下降突觸后膜發(fā)生適應性改變,由于缺乏NT，受體進行調整,精神藥理學機理,三、臨床表現(xiàn),癥狀表現(xiàn),躁狂發(fā)作情感高漲、易激惹、暴躁?；顒釉黾印⒕ν⒈绕匠Ｋ季S速度明顯加快話多很有雄心壯志性欲旺盛睡眠減少、睡眠需要也減少,癥狀表現(xiàn),抑郁發(fā)作情緒低落、情感淡漠活動減少、精力下降比平時思維速度明顯減慢話少對生活失去興趣性欲下降悲觀、絕望、無助負罪感、無價值自殺觀念食欲下降、睡眠改變,,環(huán)性心境障礙【癥狀標準】反復出現(xiàn)心境高漲或低落，但不符合躁狂或抑郁發(fā)作癥狀標準。【嚴重標準】社會功能受損較輕?！静〕虡藴省糠习Y狀標準和嚴重標準至少已2年，但這2年中，可有數(shù)月心境正常間歇期?！九懦龢藴省?心境變化并非軀體病或精神活性物質的直接后果，也非分裂癥及其他精神病性障礙的附加癥狀；2排除躁狂或抑郁發(fā)作，一旦符合相應標準即診斷為其他類型情感障礙。,,惡劣心境【癥狀標準】持續(xù)存在心境低落，但不符合任何一型抑郁的癥狀標準，同時無躁狂癥狀?！緡乐貥藴省可鐣δ苁軗p較輕，自知力完整或較完整?！静〕虡藴省糠习Y狀標準和嚴重標準至少已2年，在這2年中，很少有持續(xù)2個月的心境正常間歇期?！九懦龢藴省糠擒|體?。ㄈ缂谞钕贆C能亢進癥），非分裂癥及其他精神病性障礙的附加癥狀；非各型抑郁或人格障礙等。,,抑郁癥患者的認知歪曲過度引申災難性推想極端思維選擇性概括人格牽連情緒化推理,四、診斷與鑒別診斷,如何識別（1）,診斷要點情感高漲、思維奔逸、活動增多的躁狂發(fā)作三主癥；情緒低落、思維遲緩、活動減少的抑郁發(fā)作三主癥思維和行為異常與心境改變相協(xié)調軀體癥狀多見，早醒，晨重夜輕節(jié)律變化雙相障礙在秋冬季易抑郁，春夏季易躁狂陽性家族史明顯,如何識別（2）,常見的誤診/漏診情況自我誤診如心臟病，貧血，神經痛等醫(yī)生誤診如植物神經功能紊亂，神經衰弱，神經官能癥，神經系統(tǒng)疾病等,鑒別診斷,器質性疾病繼發(fā)性抑郁障礙器質性疾病、或有服用某種藥物或使用精神活性物質史，體征，輔助檢查指標意識障礙、遺忘綜合征及智能障礙病情消長波動既往心境障礙的發(fā)作史,鑒別診斷,精神分裂癥原發(fā)癥狀情感淡漠與情感低落思維、情感和意志行為的協(xié)調性病程發(fā)作進展或持續(xù)進展與間歇發(fā)作性病前性格、家族遺傳史、預后和藥物治療的反應等因素,鑒別診斷,創(chuàng)傷后應激障礙創(chuàng)傷性事件焦慮、痛苦、易激惹的情感改變與抑郁心境精神運動性遲緩入睡困難與早醒與創(chuàng)傷有關的惡夢、夢魘的闖入性回憶,鑒別診斷,抑郁癥與惡劣心境障礙無本質差別，有嚴重程度和病期的差異前者精神運動性遲滯癥狀突出群、軀體癥狀明顯、消極自殺觀念重、社會功能明顯損害前者多發(fā)作性病程，緩解期較長，后者病程持續(xù)遷延，緩解期短,主要根據病史、臨床癥狀、病程特點及體格檢查和實驗室檢查比照相關的精神疾病診斷分類標準把握疾病橫斷面的主要癥狀或癥狀群及縱向病程特點進行科學分析,診斷要點,臨床特征難點,可伴有軀體癥狀抑郁發(fā)作時，軀體癥狀更為多見，不適體訴可涉及各系統(tǒng)器官，其中早醒、食欲減退、體重下降、性欲減退及抑郁心境晨重夜輕等生物學特征有助于診斷可伴有精神病性癥狀診斷率不足往往與臨床醫(yī)生過分重視、并放大精神病性癥狀在疾病診斷中的重要性焦慮癥狀超過50的抑郁癥患者伴有焦慮癥狀，而這些焦慮癥狀通常會掩蓋抑郁癥狀,臨床病程難點,典型的抑郁發(fā)作呈發(fā)作緩解病程，但部分難治性抑郁癥患者以及慢性抑郁發(fā)作患者可能表現(xiàn)為遷延性病程，應注意在慢性病程中的波動性和潛在的發(fā)作緩解特點,KELLERETALPSYCHOPHARMACOLBULL199531205213,慢性抑郁癥的亞型,五、治療,藥物治療,情緒穩(wěn)定劑能有效延遲或解除躁狂與抑郁的交替抗抑郁劑常用于患者的抑郁相，但單獨使用會增加轉躁的風險抗精神病藥物常用于治療躁狂以及精神疾病引起的雙相障礙；單用或聯(lián)合使用其他藥物當患者失眠或覺得緊張時,單胺學說背景單胺假說認為抑郁由單胺能神經元活動不足引起。1951年發(fā)現(xiàn)抗結核藥ISONIAZID（異煙肼）、IPRONIAZID（異丙煙肼），使抑郁癥病人情緒高漲。1952年發(fā)現(xiàn)IPRONIAZID抑制MAO，后用于治療抑郁癥50年代用利血平治療高血壓，結果25有抑郁狀態(tài)，后證明RESERPINE是單胺排空藥；增加腦內單胺特別是NE和5HT的藥抗抑郁有效。提出抑郁癥是腦內NE和5HT功能降低。,抗抑郁藥發(fā)展概況（1）早期單胺氧化酶MAO抑制劑等，新一代如嗎氯貝胺。（2）三環(huán)抗抑郁藥，抑制NA和5HT再攝取，效果好,不良反應多（與?，M，H1受體阻斷有關）。常用藥有丙咪嗪，氯丙咪嗪，阿米替林，多塞平。（3）選擇性抑制NA再攝?。ǖ诙?，或四環(huán)類）。作用稍弱，但不良反應少。MIANSELIN米安色林，MAPROTILINE馬普替林。（4）選擇性5HT攝取抑制劑（SSRI，第三代）。作用好，應用面廣。,常見藥物，如,氟西汀FLUOXETINE，為抑制NE再攝取作用的200倍。不良反應少。帕羅西?。≒AROXETINE），對恐懼癥有效，但有M受體阻斷作用。舍曲林（SERTRALINE），對強迫癥也有效。有DA釋放作用，可引起激動。,（5）新型抗抑郁藥NA和特異5HT抗抑郁藥（NASSA），促進NA和5HT突觸傳導，效果好，副作用少。米氮平（MITRAZEPINE）,促進NA和5HT釋放，阻斷5HT2，3受體?？挂钟?，抗焦慮，改善睡眠。5HT，NA再攝取抑制劑文拉法新（VENLAFAXINE）,效果類似三環(huán)類，但不影響?，M，H受體，副作用少。但有再生障礙貧血報道。5HT2受體拮抗劑奈法唑酮（NAFAZODONE）,效果類似SSRI，但對抑郁癥伴有焦慮，失眠，性欲下降有優(yōu)勢。,抗抑郁藥藥效的評價根據抗抑郁藥的基本藥理作用，選擇神經化學、電生理學、細胞和分子生物學方法進行綜合評價。1單胺重吸收阻斷和單胺氧化酶抑制后突觸間隙中單胺遞質濃度增高。利用體內、外的方法測定單胺及其代謝物的含量、釋放和重吸收等。采用場電位測定法，觀測藥物對電位的影響。2長期用藥后，許多抗抑郁藥可以使腦內受體，如Β2、Α2和5HT2等受體下調用放射性配體結合法測定受體最大結合量。,電休克療法,發(fā)展歷程,1938年，意大利人CERLETTI和BINI首創(chuàng)；1939年，傳入我國；1950年后，在我國興盛一時；1960年后，逐漸發(fā)生濫用；1970年，停用抗抑郁藥、文革1979年，恢復使用1990年后，開始發(fā)展改良電抽搐療法。,,電抽搐治療（ELECTRICCONVULSIVETHERAPY,ECT）,又稱電休克治療ELECTRICSHOCKTHERAPY,EST。是在安全范圍內使一定量的電流通過大腦，引起意識喪失與痙攣發(fā)作以治療精神疾患的方法。,,電抽搐治療的機制改善精神疾患患者腦內的單胺平衡失調ECT的抗抑郁效果與抽搐發(fā)作時間有關；ECT治療時對于通電時機的把握也是影響治療成敗的關鍵因素,ECT有神經內分泌功能改變,血清催乳素、生長素III水平快速而短暫升高,基礎皮質醇降低,提示ECT具有神經阻滯樣抗多巴胺能作用。ECT可增強腦中5HT的功能,,動物實驗電驚厥休克（ECS）（1）可增強小鼠皮質神經元的5HT的功能。（2）可使海馬CA1區(qū)的5HT3受體激活，從而增加NA和GABA的釋放（3）可增加海馬齒狀回5HT1A受體的密度。（4）可誘導腦長期的結構與功能的改變促進海馬齒狀回神經元發(fā)生，改善對HPA軸的副反饋調節(jié)。,,電抽搐治療的適應癥①重癥抑郁癥，尤其具有嚴重生物性軀體征象和精神病性癥狀者；②有強烈自殺行為的患者，或已有多次自殺行為被發(fā)現(xiàn)阻止者；③拒食、抑郁性木僵對生命有威脅的病人等。,,電抽搐治療的禁忌癥全身性急性感染中樞神經系統(tǒng)疾病嚴重心、肝、腎及呼吸系統(tǒng)疾病骨關節(jié)病青光眼和視網膜剝離糖尿病和甲狀腺機能亢進等內分泌疾病孕婦、老人或兒童，明顯的營養(yǎng)不良,心理治療,心理治療的作用是幫助您更認識自己，幫助您得到信息、支持、以及幫助您如何表達自己一些心理治療的方法1、一對一心理治療2、分組討論3、疾病教育4、進行社交練習,,預防復發(fā)。,,完。,

簡介：第四節(jié)CNS的感覺分析功能,感覺的產生,內、外環(huán)境的變化,↓,內外感受器（一般或特殊感受器）,↓,感覺傳導通路,↓,丘腦,↓,大腦皮層,↗,↘,特定的感覺,相應的反射,一、軀體感覺的中樞分析,㈠脊髓與腦干感覺傳入通路（圖）,●軀體感覺（一般感覺）深感覺和淺感覺●傳導一般感覺，共三級神經元參與傳送,●淺感覺痛、溫覺和輕觸壓覺,●深感覺深部壓覺、肌肉本體覺（運動覺）和辨別覺,BACK,特點,淺感覺先交叉再上行；,深感覺先上行（延髓）再交叉。,觸壓覺、肌肉本體感覺AΒ類纖維。,溫度覺、痛覺和觸壓覺AΔ類纖維。,溫度覺、痛覺和觸壓覺C類纖維。,皮膚內感覺感受器,感覺信號上傳途徑,脊髓丘腦側束,淺感覺痛覺、溫度覺,脊髓丘腦前束,深感覺本體感覺、觸壓覺,后索及內側丘系,精細觸覺、肌肉本體感覺,問題脊髓損傷后的感覺障礙A、脊髓半橫切B、脊髓空洞癥,2、丘腦的核團,分類,A、感覺接替核,⑴后外側腹核,軀干、四肢感覺→脊髓丘腦束淺）、內側丘系（深）→后外側腹核→中央后回,⑵后內側腹核,頭面部感覺→三叉丘系→后內側腹核→中央后回,⑶內側膝狀體,耳蝸→聽神經→內側膝狀體→聽皮層,⑷外側膝狀體,視網膜→視神經→外側膝狀體→視皮層,B、聯(lián)絡核,⑴丘腦前核,下丘腦乳頭體→丘腦前核→扣帶回（內臟感覺與調節(jié)）,⑵丘腦外側核,小腦、蒼白球、丘腦后腹核→丘腦外側腹核→皮層運動區(qū)（調節(jié)肌肉運動）,⑶丘腦枕,內、外側膝狀體→丘腦枕→頂、枕、顳葉中間聯(lián)絡區(qū)（各種感覺聯(lián)系）,⑷丘腦內側核,C、中線核群（髓板內核群）,包括板內核、中央中核、束旁核、網狀核和腹前核等,通過多突觸接替，彌漫大腦皮層廣泛區(qū)域,3、丘腦的感覺投射系統(tǒng)THALAMICSENSORYPROJECTIONSYSTEM,A、特異性投射系統(tǒng)（SPECIFICPROJECTIONSYSTEM）,概念,總結對聽眾的要求總結您要進行的工作,特點,①點對點的投射關系；,②與皮層第Ⅳ細胞形成突觸；,③倒置分布；,④投射面積與外周感受野有關。,功能,①產生特定感覺；,②激發(fā)皮層發(fā)出沖動，引發(fā)相應的反應。（骨骼肌活動、內臟反應和情緒反應）。,B、非特異性投射系統(tǒng)NONSPECIFICPROJECTIONSYSTEM,概念,功能,改變大腦皮層興奮狀態(tài)，維持覺醒。（興奮的背景）,實驗依據,A、刺激貓腦干網狀結構，引起喚醒作用；,B、中斷中腦頭端網狀結構，引起昏睡；,C、巴比妥類安眠藥作用。,腦干結構上行激動系統(tǒng)ASCENDINGRETICULARACTIVATINGSYSTEM,兩大投射系統(tǒng)的比較,特異性投射系統(tǒng),非特異性投射系統(tǒng),中繼核,感覺接替核主聯(lián)絡核（次）,中線核群（髓板內核群）,傳導路徑,固有特異的,無特異的,換元次數(shù),35次,5次以上（可達幾十次）,投射特點,點對點,彌散廣泛大腦皮層各層,突觸類型,軸體型,軸樹型,功能,產生特定感覺引發(fā)相應反應,提高大腦皮層興奮性維持皮層興奮一定背景,㈡大腦皮層的感覺代表區(qū),大腦皮層是感覺的最高中樞，其功能定位即為感覺代表區(qū)。,1、結構特點,1、神經元數(shù)量多，聯(lián)系復雜；,2、皮層分6層；,3、大腦皮層功能單位,“功能柱”（由6層細胞縱行排列而成）,感覺柱主要在中央后回。,運動柱主要在中央前回。,細胞以縱向的柱狀排列構成感覺皮層的最基本功能單位。,傳入–第四層；傳出–第三、五、六層；抑制周圍–第三層。,3/2/2024,24,,,2、皮層分區(qū),A、BRODMANN分區(qū)52區(qū)（1909年）；,B、功能法分區(qū),感覺區(qū)、運動區(qū)、聯(lián)絡區(qū)等,3、大腦皮層典型功能代表區(qū),方法誘發(fā)電位測定法,3/2/2024,29,大腦皮層體感誘發(fā)電位,3/2/2024,30,正常人腦干聽覺誘發(fā)電位,,⑴第一體表感覺區(qū)中央后回（312區(qū)）,特點,①交叉投射，但頭部是雙側的,②倒置投射，但頭部是正立的,③投射范圍與外周感受器的靈敏成正比關系（有利進行精確的感覺分析）,④對感覺有精細的分析功能，能定位。,⑵第二體表感覺區(qū),中央前回與島葉之間,特點,1雙側投射；正立投射；,2對感覺僅有粗略的分析，不能定位,⑶本體感覺代表區(qū),中央前回（4區(qū)）,㈢軀體感覺,,軀體各種感受器,機械感受器,肌梭,高爾基腱器官,皮膚機械感受器,1、觸壓覺（TOUCHPRESSURE）,感受器點狀分布，四肢、尤其是手指較敏感；,通過后索與內側丘系、前外側系兩條通路上行；,觸覺與壓覺為不同類型感覺，前者為精細感覺。,2、肌肉本體感覺,本體感覺（深部感覺）包括位置覺和運動覺；,感受器大部分為肌梭，部分為關節(jié)及其周圍的感受器，以及觸壓覺感受器；,來自這些感受器的信息傳入，在大腦進行綜合，對軀體的空間位置形成一個清晰的圖象，從而感知軀體的空間位置、姿勢、運動狀態(tài)和方向,3、溫度覺,溫度覺包括冷、熱覺，屬淺感覺；感受器呈點狀分布，不均，冷感受器多于溫感受器；,4、痛覺,概述,⑴痛的概念,痛覺PAIN（傷害感受）NOCICEPTION,傷害刺激引起的不愉快的感覺體驗，常伴有情緒反應、植物神經反應和防御反應。,⑵意義,保護性反應,⑶傷害感受器,（NOCICEPTOR）,本質游離神經末梢,特性無適宜刺激,,⑷痛覺分類,按性質,,快痛,慢痛,按部位,,淺表痛（皮膚和粘膜）,深部痛（關節(jié)、內臟等）,快痛,產生快，消失快；,定位精確、感覺鮮明（主要投射到S1、S2區(qū)）,主由AΔ傳導。,慢痛,產生和消失慢；,定位不明確、感覺不鮮明（主要投射到扣帶回）,主由C類纖維傳導,常伴有情緒和心血管、呼吸等內臟功能變化,痛覺產生機制,1、致痛物質,2、痛的調節(jié),3、痛覺上傳通路,,致痛物質激活傷害感受器示意圖,,,痛覺產生機制,1、致痛物質,2、痛的調節(jié),3、痛覺上傳通路,痛的外周調制,痛的中樞調制,,痛信號下行性調制突觸前抑制,,痛覺產生機制,1、致痛物質,2、痛的調節(jié),3、痛覺上傳通路,傳導痛覺的外周神經纖維及在脊髓上行示意圖,,,痛覺信號上行途徑,二、內臟感覺的中樞分析,內臟感覺（VISCERALSENSATION）感受器分布較少（如溫度覺和觸壓覺）無本體感受器痛覺主要存在痛覺感受器,㈠皮層代表區(qū),第一、二體表感覺區(qū)運動輔助區(qū)邊緣系統(tǒng)皮層,㈡內臟感覺,主要為痛覺（內臟痛覺）體腔壁漿膜痛覺由軀體神經傳入,1、內臟痛（VISCERALPAIN）,特點,①屬于慢痛,（緩慢、持久、定位不精確、對刺激分辯力差）,②對切割、燒灼等致皮膚痛不敏感，但對牽拉、缺血、痙攣等刺激激敏感；,③常伴有不安、甚至恐懼感；,④常伴有牽涉痛。,2、牽涉痛（REFERREDPAIN）,⑴概念,⑵常見的牽涉部位,內臟病變時引起體表牽涉痛示意圖,⑶牽涉痛意義,⑷牽涉痛產生機制,會聚學說CONVERGENCETHEORY,易化學說FACILITATIONTHEORY,,三、特殊感覺的中樞分析,特殊感覺視覺聽覺平衡覺嗅覺味覺,1、視覺⑴傳入路徑,2、視覺代表區(qū)枕葉內側、距狀裂上、下緣,枕葉感受野視網膜,左側,左眼顳側右眼鼻側,右眼顳側左眼鼻側,距狀裂感受野,上緣上半視網膜,下緣下半視網膜,后部黃斑部前部周邊部,右側,,㈡聽覺及其代表區(qū)雙側性,顳上回、顳橫回（41、42區(qū)）,3/2/2024,67,第五節(jié)腦的電活動與覺醒睡眠周期,ELECTRICACTIVITYOFBRAINWAKINGSLEEPCYCLE,3/2/2024,68,一、腦電活動,自發(fā)腦電活動誘發(fā)腦電活動,3/2/2024,69,㈠皮層誘發(fā)電位EVOKEDCORTICALPOTENTIAL,EP,1、概念,刺激感覺傳入系統(tǒng)→皮層表面記錄腦電變化,3/2/2024,70,2、種類,聽覺誘發(fā)電位視覺誘發(fā)電位體感誘發(fā)電位,3/2/2024,71,大腦皮層體感誘發(fā)電位,3/2/2024,72,正常人腦干聽覺誘發(fā)電位,3/2/2024,73,,3/2/2024,74,3/2/2024,75,3、主要成分,主反應、次反應和后發(fā)放,特性,①有一定的潛伏期；②有一定的皮層空間分布；③各種誘發(fā)電位的型式不同（波型不同）。,3/2/2024,76,㈡、腦電圖ELECTROENCEPHALOGRAM，EEG,腦電圖,皮層腦電圖,3/2/2024,77,EEG記錄電極分布示意圖,3/2/2024,78,3/2/2024,79,COMPUTERPROCESSEDEEGFOURIERSPECTRALANALYSIS,EEG,SPECTRUM,LIGHT,LENS,PRISM,ANALYZER,3/2/2024,80,8通道記錄EEG,3/2/2024,81,3/2/2024,82,HARTIKAINEN,KDISSERTATION,UTAMPERE,SERA,VOL498,1996,EEGAMPLITUDEPATTERNSDESCRIBESYNAPTICACTIVITY,AWAKE,DROWSY,LIGHTSLEEP,DEEPSLEEP,BURSTSUPPRESSION,ELECTROCORTICALSILENCE,3/2/2024,83,覺醒EEG,A波,3/2/2024,84,㈠EEG的基本波形,1、Α波813HZ，20100微伏,2、Β波1430HZ，520微伏,3、Δ波053HZ，20200微伏,4、Θ波47HZ，100150微伏,3/2/2024,85,㈡EEG形成機制,1、EEG是皮層大量神經元突觸后電位總和而形成的場電位；,2、丘腦非特異性的投射系統(tǒng)是腦電活動形成的基礎。,3/2/2024,86,3/2/2024,87,3/2/2024,88,興奮性突觸,抑制性突觸,細胞內記錄,細胞內記錄,細胞外記錄,細胞外記錄,皮層內場電位記錄,3/2/2024,89,3/2/2024,90,二、覺醒與睡眠WAKEFULNESSANDSLEEP重要的晝夜生物節(jié)律,㈠覺醒1、覺醒反應●腦電覺醒●行為覺醒,3/2/2024,91,2、覺醒維持的機制,腦電覺醒,腦干網狀結構（ACH）,中腦藍斑（NA）,行為覺醒,中腦黑質（DA）,3/2/2024,92,,,3/2/2024,93,腦干上行ACH激活系統(tǒng),3/2/2024,94,㈡睡眠（SLEEP）,概述人類一生中三分之一時間在睡眠中度過睡眠是一種晝夜節(jié)律生物現(xiàn)象睡眠是一種行為和意識受抑制的狀態(tài)睡眠出現(xiàn)做夢等腦活動現(xiàn)象,3/2/2024,95,3/2/2024,96,1、睡眠的定義,是對環(huán)境的認知及起反應能力喪失的一種復雜的、可逆的、周期性的生理和行為過程。,剝奪睡眠將出現(xiàn)＊免疫力↓＊情緒變化，易激惹＊注意力↓，運動技巧能力↓,3/2/2024,97,睡眠生理功能變化的監(jiān)測,3/2/2024,98,異相睡眠,深度睡眠,輕度睡眠,睡眠狀態(tài),放松狀態(tài),警覺狀態(tài),不同狀態(tài)時EEG波形,3/2/2024,99,SLEEPSTAGESDURINGANIGHT,3/2/2024,100,3/2/2024,101,3/2/2024,102,CEREBRALMETABOLICRATE,SLEEPACADEMICAWARD103,睡眠時腦代謝變化情況左覺醒狀態(tài),右REM睡眠,3/2/2024,104,2、睡眠兩種時相及其生物學意義,慢波睡眠SLOWWAVESLEEP，SWS,快波睡眠FASTWAVESLEEP，F(xiàn)WS,3/2/2024,105,慢波睡眠SWS,表現(xiàn)及特征,①EEG呈示為慢波,同步化睡眠（SYNCHRONIZESLEEP）,②骨骼肌反射活動及肌張力減弱，無肌肉活動,眼球無快速運動，故又稱非快眼動睡眠（NONRAPIDEYEMOVEMENTSLEEP，NREM）,③感覺功能減退，喚醒閾增高；,④內臟活動大都降低，但穩(wěn)定；,⑤做夢者少；,⑥生長激素分泌增加。,3/2/2024,106,體力恢復,生物學意義,機體生長，,能量貯存；,3/2/2024,107,快波睡眠FWS,表現(xiàn)及特征,①EEG呈示為快波,又稱去同步化睡眠（DESYNCHRONIZESLEEP），或異相睡眠,出現(xiàn)海馬Δ節(jié)律緊張成分位相成分,②骨骼肌肌張力進一步減弱，出現(xiàn)肌肉馳緩緊張成分（但可出現(xiàn)陣發(fā)性肌肉抽搐,并出現(xiàn)眼肌,耳肌和舌肌活動,眼球快速運動）。又稱快眼動睡眠RAPIDEYEMOVEMENTSLEEP，REM）,●包括緊張性和位相性兩成分,3/2/2024,108,③感覺功能進一步減退，喚醒閾更高；,④腦代射增加,腦溫升高緊張成分但體溫可出現(xiàn)變化降低,⑤內臟活動進一步降低心血管和呼吸系統(tǒng)活動不穩(wěn)定。因可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸急促，血壓增高,生殖器充血。心絞痛,哮喘等發(fā)病多在此期,⑥做夢；,3/2/2024,109,動物研究表明蛋白質合成增加，新突觸形成,生物學意義,兒童神經系統(tǒng)特別是腦的發(fā)育,學習記憶有關,精力恢復與情緒穩(wěn)定,3/2/2024,110,主動過程CNS某些腦區(qū)發(fā)動，上行抑制系統(tǒng)發(fā)動,㈢睡眠發(fā)生機制,參與的神經遞質5HT（SWS，F(xiàn)WS）、NA（FWS）ACH、GABA,3/2/2024,111,,,NREM,NREM,REM/W,REM/W,覺醒皮層ACH,藍斑/中縫核,NE,5HT,REM皮層ACH,藍斑/中縫核,NE,5HT,感覺輸入,,,,,,,,,NREM,NREM,皮層GABA,,,,,,,丘腦,睡眠所涉及的神經遞質,3/2/2024,112,1、腦干誘發(fā)睡眠區(qū)（SLEEPINDUCINGAREA,中縫核RAPHENUCLEI,孤束核NUCLEUSOFSOLITARYTRACT,蘭斑LOCUSCOERULEUS,2、視交叉上核（SCN作為晝夜節(jié)律的生物鐘,3、睡眠過程受中樞單胺類遞質和ACH的控制,4、肽類物質參與對睡眠覺醒節(jié)律的調節(jié),3/2/2024,113,與睡眠發(fā)生有關的中樞結構,3/2/2024,114,貓腦干橫切引起睡眠時相變化,腦橋尾側,巨細胞核,藍斑,腦橋嘴側,A和B處橫切嘴側→醒/NREM尾側→REMC處橫切嘴側→均存在尾側→無REM,3/2/2024,115,3/2/2024,116,睡眠引起肌肉松馳機制,3/2/2024,117,第五節(jié)腦的電活動與覺醒睡眠周期,ELECTRICACTIVITYOFBRAINWAKINGSLEEPCYCLE,3/2/2024,118,一、腦電活動,自發(fā)腦電活動誘發(fā)腦電活動,3/2/2024,119,㈠皮層誘發(fā)電位EVOKEDCORTICALPOTENTIAL,EP,1、概念,刺激感覺傳入系統(tǒng)→皮層表面記錄腦電變化,3/2/2024,120,2、種類,聽覺誘發(fā)電位視覺誘發(fā)電位體感誘發(fā)電位,3/2/2024,121,大腦皮層體感誘發(fā)電位,3/2/2024,122,正常人腦干聽覺誘發(fā)電位,3/2/2024,123,,3/2/2024,124,3/2/2024,125,3、主要成分,主反應、次反應和后發(fā)放,特性,①有一定的潛伏期；②有一定的皮層空間分布；③各種誘發(fā)電位的型式不同（波型不同）。,3/2/2024,126,㈡、腦電圖ELECTROENCEPHALOGRAM，EEG,腦電圖,皮層腦電圖,3/2/2024,127,EEG記錄電極分布示意圖,3/2/2024,128,3/2/2024,129,COMPUTERPROCESSEDEEGFOURIERSPECTRALANALYSIS,EEG,SPECTRUM,LIGHT,LENS,PRISM,ANALYZER,3/2/2024,130,8通道記錄EEG,3/2/2024,131,3/2/2024,132,HARTIKAINEN,KDISSERTATION,UTAMPERE,SERA,VOL498,1996,EEGAMPLITUDEPATTERNSDESCRIBESYNAPTICACTIVITY,AWAKE,DROWSY,LIGHTSLEEP,DEEPSLEEP,BURSTSUPPRESSION,ELECTROCORTICALSILENCE,3/2/2024,133,覺醒EEG,A波,3/2/2024,134,㈠EEG的基本波形,1、Α波813HZ，20100微伏,2、Β波1430HZ，520微伏,3、Δ波053HZ，20200微伏,4、Θ波47HZ，100150微伏,3/2/2024,135,㈡EEG形成機制,1、EEG是皮層大量神經元突觸后電位總和而形成的場電位；,2、丘腦非特異性的投射系統(tǒng)是腦電活動形成的基礎。,3/2/2024,136,3/2/2024,137,3/2/2024,138,興奮性突觸,抑制性突觸,細胞內記錄,細胞內記錄,細胞外記錄,細胞外記錄,皮層內場電位記錄,3/2/2024,139,3/2/2024,140,二、覺醒與睡眠WAKEFULNESSANDSLEEP重要的晝夜生物節(jié)律,㈠覺醒1、覺醒反應●腦電覺醒●行為覺醒,3/2/2024,141,2、覺醒維持的機制,腦電覺醒,腦干網狀結構（ACH）,中腦藍斑（NA）,行為覺醒,中腦黑質（DA）,3/2/2024,142,,,3/2/2024,143,腦干上行ACH激活系統(tǒng),3/2/2024,144,㈡睡眠（SLEEP）,概述人類一生中三分之一時間在睡眠中度過睡眠是一種晝夜節(jié)律生物現(xiàn)象睡眠是一種行為和意識受抑制的狀態(tài)睡眠出現(xiàn)做夢等腦活動現(xiàn)象,3/2/2024,145,3/2/2024,146,1、睡眠的定義,是對環(huán)境的認知及起反應能力喪失的一種復雜的、可逆的、周期性的生理和行為過程。,剝奪睡眠將出現(xiàn)＊免疫力↓＊情緒變化，易激惹＊注意力↓，運動技巧能力↓,3/2/2024,147,睡眠生理功能變化的監(jiān)測,3/2/2024,148,異相睡眠,深度睡眠,輕度睡眠,睡眠狀態(tài),放松狀態(tài),警覺狀態(tài),不同狀態(tài)時EEG波形,3/2/2024,149,SLEEPSTAGESDURINGANIGHT,3/2/2024,150,3/2/2024,151,3/2/2024,152,CEREBRALMETABOLICRATE,SLEEPACADEMICAWARD153,睡眠時腦代謝變化情況左覺醒狀態(tài),右REM睡眠,3/2/2024,154,2、睡眠兩種時相及其生物學意義,慢波睡眠SLOWWAVESLEEP，SWS,快波睡眠FASTWAVESLEEP，F(xiàn)WS,3/2/2024,155,慢波睡眠SWS,表現(xiàn)及特征,①EEG呈示為慢波,同步化睡眠（SYNCHRONIZESLEEP）,②骨骼肌反射活動及肌張力減弱，無肌肉活動,眼球無快速運動，故又稱非快眼動睡眠（NONRAPIDEYEMOVEMENTSLEEP，NREM）,③感覺功能減退，喚醒閾增高；,④內臟活動大都降低，但穩(wěn)定；,⑤做夢者少；,⑥生長激素分泌增加。,3/2/2024,156,體力恢復,生物學意義,機體生長，,能量貯存；,3/2/2024,157,快波睡眠FWS,表現(xiàn)及特征,①EEG呈示為快波,又稱去同步化睡眠（DESYNCHRONIZESLEEP），或異相睡眠,出現(xiàn)海馬Δ節(jié)律緊張成分位相成分,②骨骼肌肌張力進一步減弱，出現(xiàn)肌肉馳緩緊張成分（但可出現(xiàn)陣發(fā)性肌肉抽搐,并出現(xiàn)眼肌,耳肌和舌肌活動,眼球快速運動）。又稱快眼動睡眠RAPIDEYEMOVEMENTSLEEP，REM）,●包括緊張性和位相性兩成分,3/2/2024,158,③感覺功能進一步減退，喚醒閾更高；,④腦代射增加,腦溫升高緊張成分但體溫可出現(xiàn)變化降低,⑤內臟活動進一步降低心血管和呼吸系統(tǒng)活動不穩(wěn)定。因可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸急促，血壓增高,生殖器充血。心絞痛,哮喘等發(fā)病多在此期,⑥做夢；,3/2/2024,159,動物研究表明蛋白質合成增加，新突觸形成,生物學意義,兒童神經系統(tǒng)特別是腦的發(fā)育,學習記憶有關,精力恢復與情緒穩(wěn)定,3/2/2024,160,主動過程CNS某些腦區(qū)發(fā)動，上行抑制系統(tǒng)發(fā)動,㈢睡眠發(fā)生機制,參與的神經遞質5HT（SWS，F(xiàn)WS）、NA（FWS）ACH、GABA,3/2/2024,161,,,NREM,NREM,REM/W,REM/W,覺醒皮層ACH,藍斑/中縫核,NE,5HT,REM皮層ACH,藍斑/中縫核,NE,5HT,感覺輸入,,,,,,,,,NREM,NREM,皮層GABA,,,,,,,丘腦,睡眠所涉及的神經遞質,3/2/2024,162,1、腦干誘發(fā)睡眠區(qū)（SLEEPINDUCINGAREA,中縫核RAPHENUCLEI,孤束核NUCLEUSOFSOLITARYTRACT,蘭斑LOCUSCOERULEUS,2、視交叉上核（SCN作為晝夜節(jié)律的生物鐘,3、睡眠過程受中樞單胺類遞質和ACH的控制,4、肽類物質參與對睡眠覺醒節(jié)律的調節(jié),3/2/2024,163,與睡眠發(fā)生有關的中樞結構,3/2/2024,164,貓腦干橫切引起睡眠時相變化,腦橋尾側,巨細胞核,藍斑,腦橋嘴側,A和B處橫切嘴側→醒/NREM尾側→REMC處橫切嘴側→均存在尾側→無REM,3/2/2024,165,3/2/2024,166,睡眠引起肌肉松馳機制,

簡介：第四章血液循環(huán),血液在心血管系統(tǒng)中按一定方向周而復始的流動稱為血液循環(huán)（BLOODCIRCULATION），簡稱循環(huán)。,WILLIAMHARVEY15781657,1綁扎上臂血管,2計算心臟血流量,心血管系統(tǒng),心臟動力器官,血管輸送血液的管道,,血液循環(huán)的途徑FLASH,血液循環(huán)的功能1完成物質運輸，使新陳代謝不斷進行2運輸激素，實現(xiàn)體液調節(jié)3穩(wěn)定內環(huán)境，實現(xiàn)血液防衛(wèi)功能4內分泌功能,心臟的結構心臟由左、右兩個心泵組成。右心將血液泵入肺循環(huán)，左心將血液泵入體循環(huán)。瓣膜在血液沿單一方向流動中起重要作用。,心臟的三方面周期性活動①興奮的產生及向整個心臟的擴布②心肌收縮和舒張，推動血液流動③伴隨瓣膜的啟閉，出現(xiàn)心音,第一節(jié)心臟的泵血功能,?心臟的泵血過程和機制,?心臟泵血功能的評定,?影響心輸出量的因素,?心臟泵血功能的貯備,一、心臟泵血的過程和機制（一）心動周期（CARDIACCYCLE1概念心臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期。2時程以心房開始收縮作為起點，時程取決于心率，呈反變關系。,安靜時心率為75次／分心動周期為08秒,左、右心房收縮01S左、右心房舒張07S左、右心室收縮03S左、右心室舒張05S,3特點及意義1舒張期收縮期①使心臟有足夠的時間接納由靜脈回流的血液，保證其收縮前的充盈②使心臟得到充分休息，利于持久工作2房室不能同時收縮，保證泵血正常3左右兩心房、兩心室的活動是同步的,（二）心臟的泵血過程,心臟泵血過程,（1）等容收縮期PERIODOFISOVOLUMICCONTRACTION從房室瓣關閉開始到主動脈瓣打開之前的這段時期，歷時約005S。,特點①肌張力和室內壓迅速升高速率最快②瓣膜均關閉，心室容積不變③時程長短與心肌收縮力和動脈血壓有關,特點①室內壓最高時期②射血速度最快③射血量最大，占總射血量的2/3歷時01秒,慣性,特點①射血速度減慢②室內壓已略低于動脈壓③心室容積進一步縮小，射血未達最?、苌溲空伎偵溲康?/3歷時015秒,（1）等容舒張期（PERIODOFISOVOLUMICRELAXATION從半月瓣關閉開始到房室瓣開啟之前的一段時期，歷時約006008S。,,特點①室內壓急劇下降②瓣膜均關閉，心室容積不變,特點①心室迅速充盈②室內壓最低，明顯低于房內壓③心室容積迅速增大④流入心室的血量占總充盈量的2/3歷時011秒,特點①充盈速度減慢②心室容積緩慢增大③僅有少量血液進入心室歷時022秒,特點①心室容積達到最大②充盈量僅占心室總充盈量1030歷時01秒說明左右心室的泵血過程相同，但右心室內壓變化幅度小于左心室。,心臟泵血FLASH,（三）心房、心室舒縮和瓣膜在心臟泵血活動中的作用心室有力的收縮和舒張不僅有利于向動脈內射血，而且有利于心室的充盈。瓣膜起著活門的作用，控制血流的方向。,心房在心臟泵血活動中的作用1心室收縮期臨時接納和儲存靜脈回流的血液2心室舒張前期血液從靜脈返流心室的一個通道3心室舒張后期心房收縮使心室增加部分充盈量（25）初級泵,1心室舒縮（原動力）引起室內壓變化2室內壓變化產生心房和心室、心室和動脈間的壓力梯度（直接動力）3壓力梯度決定瓣膜的開放和關閉4瓣膜的開閉保證血液單向流動5血液出入心室實現(xiàn)心臟的泵血和充盈,總結心臟泵血原理,心動周期中心室容積和壓力的變化心室容積最大心室舒張期末（房縮充盈期末或等容收縮期）心室容積最小心室收縮期末（減慢射血期末或等容舒張期）心室內壓最大快速射血期末心室內壓最小快速充盈期末心室內壓上升速度最快等容收縮期心室內壓下降速度最快等容舒張期,（四）心音的產生心音是由于心肌收縮、瓣膜啟閉、血液流速改變形成渦流和血液撞擊心室壁及大動脈引起的振動所產生。如果用換能器將此機械振動轉換成電信號并記錄下來，即成心音圖。,第三心音在快速充盈期末，血流速度的突然改變造成心室壁和瓣膜振動。低頻、低振幅第四心音又稱心房音ATRIALSOUND。由于心房收縮使血液進入心室，引起振動,心音示意圖,二尖瓣關閉不全時收縮期雜音,二尖瓣狹窄時舒張期雜音,正常心音,二、心臟泵血功能的評定（一）心臟的輸出量1每搏輸出量和射血分數(shù)?每搏輸出量（STROKEVOLUME，SV）一側心室在一次心搏中射出的血液量。成年人在安靜平臥時每搏輸出量約為70ML。,每搏輸出量舒張末期容量收縮末期容量舒張末期容量ENDDIASTOLICVOLUME,EDV心室舒張末期血液充盈達到最大容量，正常成人在靜息狀態(tài)下為125ML。收縮末期容量ENDSYSTOLICVOLUME,ESV心室收縮末期射血后心室仍剩余的血液，正常成人在靜息狀態(tài)下為55ML。,?射血分數(shù)EJECTIONFRACTION，EF搏出量占心舒末期容積的百分比。EF（EDVESV）/EDV100正常值55～65用射血分數(shù)衡量心臟泵血功能較單純用搏出量更為科學。,2每分輸出量與心指數(shù)?每分輸出量（心輸出量，CARDIACOUTPUT，CO）一側心室每分鐘射出的血液量心輸出量搏出量心率成人安靜時心輸出量為45～6L，有變異,?心指數(shù)CARDIACINDEX以單位體表面積（M2）計算的心輸出量心指數(shù)心輸出量/體表面積中等身材的成年人心指數(shù)為30～35L/MINM2。靜息心指數(shù)（安靜和空腹）用于不同個體心臟泵血功能的比較。,（二）心臟作功量外功心室收縮而產生和維持一定壓力室內壓并推動血液流動心輸出量所做的機械功內功心臟活動中用于完成離子跨膜主動轉運、產生興奮和收縮、產生和維持心壁張力、克服心肌組織內部的粘滯阻力等所消耗的能量,心臟的效率心臟所做的外功占心臟總能量消耗的百分比心臟的效率心臟所完成的外功/耗氧量100正常心臟的最大效率為2025,1每搏功（搏功，STROKEWORK）心室一次收縮射血所做的功，即心室完成一次心搏所做的機械外功。每搏功＝搏出量射血壓壓力容積功＋動能實際上安靜時動能很?。珊雎裕?射血壓為射血期左心室內壓與心室舒張末壓之差搏功GM搏出量CM31/1000平均動脈壓平均心房壓MMHG136G/CM39807,2每分功心室每分鐘內收縮射血作的功每分功KGM/MIN搏功GM心率/MIN1/1000意義心臟做功量是評價心臟泵血功能的更全面的指標，在動脈壓高低不同的個體間以及同一個體動脈壓發(fā)生改變前后的心泵功能的比較更是如此。,三、影響心輸出量的因素,心輸出量,,搏出量,心率,（一）前負荷（STARLING機制）心室的前負荷（心肌初長度）相當于心室舒張末期容積在實踐中常用心室舒張末期壓力或心房內壓來反映心室的前負荷。,1心室功能曲線FRANKSTARLING曲線,反映左室舒張末期容積或壓力（前負荷）與心室搏功的關系。,分段及意義①充盈壓12～15MMHG是人體心室的最適前負荷，位于其左側的為功能曲線的升支；表明在初長度未達最適前負荷前，搏功隨初長度的增加而增加。,意義通常左室充盈壓為5～6MMHG，可見正常心室是在功能曲線的升支段工作，前負荷初長度尚遠離其最適水平，表明心室具有較大程度的初長度貯備，可通過增加前負荷初長度來增強心室泵血功能。,②充盈壓在15～20MMHG范圍內，曲線漸趨平坦。意義表明前負荷在上限范圍內變動對泵血功能的影響不大，不會影響心臟的泵血功能。,③充盈壓高于20MMHG后，曲線平坦或輕微下傾，但并不出現(xiàn)明顯的降支。意義表明即使心室充盈壓很高，搏功基本不變或僅輕度減少。產生原因心肌的靜息張力已經很大，可擴張性較小，使心功能曲線不出現(xiàn)降支，對心臟泵血功能有重要意義。,心肌,骨骼肌,初長度對心肌、骨骼肌收縮張力的影響,通過心肌細胞初長度（前負荷）的改變，而引起心肌收縮強度改變的調節(jié)稱為異長自身調節(jié)1895年FRANK在離體蛙心灌流中就觀察到心肌收縮力隨心室舒張末期容積增加而增加的現(xiàn)象。,1914年STARLING研究了靜脈回流對心臟功能的影響時，提出了心的定律，即心室舒張末期容積適當增大可增強心室收縮力后人把心室舒張末期容積與心室收縮力的正相關關系稱為FRANKSTARLING定律；繪成心功能曲線稱FRANKSTARLING曲線,2異長自身調節(jié)的生理意義對搏出量的微小變化進行精細的調節(jié)使心室射血量與靜脈回心血量之間保持平衡，從而使心室舒張末期容積和壓力保持在正常范圍內。,3前負荷或初長度的影響因素①靜脈回心血量A心室舒張充盈持續(xù)時間主要由心率的變化決定。心率↑→心動周期縮短→心室舒張充盈期↓→靜脈回心血量↓→心室充盈壓↓→心室泵血↓。,B靜脈回流速度由外周靜脈壓與心房、室內壓之差決定。心室泵血↑→心室內壓↓→靜脈回流速度↑→靜脈回心血量↑→心室泵血↑。外周靜脈壓↑→靜脈回流速度↑→靜脈回心血量↑→心室泵血↑。,另一方面繼發(fā)性的調節(jié)機制（1）搏出量↓，心室余血量↑，心室舒張末期容積↑，前負荷↑→異長自身調節(jié)→搏出量↑，心舒末期容積恢復到原來水平。（2）繼發(fā)引起等長調節(jié)及神經體液調節(jié),在一定范圍內，后負荷增加，搏出量減少，隨后通過心肌初長度改變和收縮能力的改變，使前負荷和心肌收縮能力與后負荷相配，從而使機體得以在動脈血壓增高情況下，能夠維持適當?shù)男妮敵隽俊?長時間的后負荷增加，導致心肌肥厚,（三）心肌收縮能力心肌收縮能力CARDIACCONTRACTILITY心肌不依賴于前、后負荷而能改變其力學活動（收縮強度和速度）的內在特性。又稱為心肌的變力狀態(tài)（INOTROPICSTATE）,心肌收縮能力增強時，心功能曲線左上移位。心肌收縮能力減弱時，心功能曲線右下移位。,等長調節(jié)HOMOMETRICREGULATION通過收縮能力這個與初長度無關的心肌內在功能狀態(tài)調節(jié)心臟泵血功能的機制。,心肌收縮能力的影響因素影響興奮收縮耦聯(lián)過程中各環(huán)節(jié)1活化橫橋數(shù)Ⅰ興奮時胞漿內鈣離子濃度兒茶酚胺Ⅱ肌鈣蛋白對CA2的親和力鈣增敏劑2肌球蛋白ATP酶的活性甲狀腺素、體育鍛煉,意義對持續(xù)劇烈的循環(huán)變化有強大的調節(jié)作用。,（四）心率1心率正常成年人安靜狀態(tài)下，心率約為60～100次/分，有明顯個體差異。不同年齡、性別和不同生理情況下，心率不同,心率40次/分，心輸出量隨心率的減小而減少原因心室充盈期↑↑，充盈量到極限→搏出量增加到極限，心輸反而↓。,心率的變化對心肌的收縮能力的影響階梯現(xiàn)象心率增快或刺激頻率增高引起心肌收縮能力增強的現(xiàn)象。機制心率增快時，細胞內CA2濃度增高,四、心臟泵血功能的貯備心力貯備CARDIACRESERVE心輸出量隨機體代謝需要而相應增加的能力。心力貯備最大心輸出量安靜時心輸出量,,1搏出量貯備,2心率貯備機體充分動用心率貯備，可使心輸出量增加225倍。能使心輸出量增加的最高心率為160180次/分鐘（心率貯備的上限）,,,≈125ML,≈55ML,小結,,心動周期概念、時間分布、特點心臟的泵血過程分期及特點心音第一（二）心音的標志心臟泵功能評定指標概念及正常值影響心輸出量的因素心臟泵血功能的儲備,思考題1何謂心輸出量，影響心輸出量的因素有哪些并簡述其機制。2在心臟泵血過程中，室內壓最高、最低以及心室容積最大、最小為哪一期,

簡介：第十五章腎功能衰竭RENALFAILURE急性腎功能衰竭腎功能衰竭尿毒癥慢性腎功能衰竭,,,,,REVIEWOFNORMALRENALFUNCTION,EXCRETIONFILTRATION,RESORPTIONANDSECRETION,TOMAINTAINTHEBALANCEINWATER,ELECTROLYTES,ACIDANDALKALIENDOCRINERENIN,PROSTAGLANDINS,ERYTHROPOIETIN,1,25OH2VITD3INACTIVATIONPTH,PEPSIN,THEFUNDAMENTALUNITFORRENALFILTRATIONANDRESORPTION,第一節(jié)腎功能衰竭的基本發(fā)病環(huán)節(jié),（一）腎小球有效濾過壓降低（二）腎小球濾過面積減少（三）腎小球濾過膜通透性的改變,三、腎小管功能障礙,（一）近曲小管功能障礙（二）髓袢功能障礙（三）遠曲小管和集合管功能障礙,一、腎血流量減少,二、腎小球濾過功能障礙,肝臟、腎臟（血中）（腎中）各種應激原交感神經興奮性血管緊張素原血NAGFR致密斑鈉負荷血容量血壓牽張感受器受刺激血管緊張素Ⅰ（腎血液灌流量）（入球小動脈）血管緊張素Ⅱ（酶A）（腎上腺皮質）血管緊張素Ⅲ,,,,,,,球旁器,,腎素,,,,（轉換酶）,,,,收縮血管,,醛固酮,,鈉、水重吸收,四、腎臟內分泌功能障礙（一）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng),二促紅細胞生成素（三）1，25OH2VD3（四）前列腺素E2\A2\F2?。ㄎ澹┢渌麰T,NO,KININ,第二節(jié)急性腎功能衰竭一、急性腎功能衰竭的原因和分類,（一）腎前性急性腎功能衰竭,常見于休克的早期。有效循環(huán)血量減少和血壓降低交感腎上腺髓質系統(tǒng)腎素血管緊張素系統(tǒng)醛固酮和ADH分泌增多尿量顯著減少，尿鈉含量低于20MMOL（MEQ）/L，尿比重較高。高鉀血癥和酸堿平衡紊亂。,,腎血流量減少,鈉、水的重吸收,,,⒈急性腎小管壞死⑴腎缺血和再灌注損傷⑵腎毒物⒉腎臟本身疾患腎小球、腎間質、腎血管的病變,（二）腎性急性腎功能衰竭,（三）腎后急性腎功能衰竭,從腎盞到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻，多由結石引起。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障礙（如脊髓癆、糖尿病假性脊髓癆等引起的慢性尿潴留）或前列腺肥大、前列腺癌等引起。,,,,,二、急性腎功能衰竭的發(fā)病機制一腎小球因素⒈腎血流量減少⑴腎血液灌注量和灌注壓降低⑵腎血管收縮⑶腎血管內皮細胞腫脹⑷腎血管內凝血⒉腎小球病變,二腎小管因素⒈腎小管阻塞⒉原尿回流三）管球反饋作用四）腎小管上皮細胞損傷機制⒈細胞能量耗竭⑴NAK泵活性降低⑵細胞骨架結構喪失,⑶蛋白質合成障礙，脂肪形成減少，細胞內的一系列生化代謝過程減慢或停止。⑷細胞腫脹，線粒體內嵴腫脹和內質網擴張，加劇了氧化磷酸化障礙和蛋白質合成障礙。⑸細胞內鈣超負荷，造成各種損傷。⒉細胞內鈣蓄積⒊自由基損傷作用⒋磷脂酶活性增強,三、急性腎功能衰竭時的代謝變化一少尿期⒈尿量和尿質的改變⑴少尿或無尿⑵低比重尿⑶尿鈉高⑷血尿、蛋白尿、管型尿,⒉水中毒⒊高血鉀⒋代謝性酸中毒⒌氮質血癥,二多尿期,尿量逐漸增多至每日1200ML以上時，即進入多尿期，說明病情趨向好轉。多尿的機制為①腎小球濾過功能逐漸恢復正常。②間質水腫消退，腎小管內的管型被沖走，阻塞解除。③腎小管上皮功能尚不完善。④潴留在血中的尿素等代謝產物引起滲透性利尿。,氮質血癥、高鉀血癥和酸中毒等并不能很快改善多尿期間,患者每天可排出大量水和電解質，若不及時補充，則可發(fā)生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。對此，應給予充分的注意。,,三恢復期,此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢復正常。水、電解質和酸堿平衡紊亂及其所引起的癥狀也完全消失。但是，腎小管功能需要經過數(shù)月才能完全恢復正常；少數(shù)病例（多見于缺血性損害病例）由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴重和修復不全，可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉變?yōu)槁阅I功能不全。,腎內病變可能較輕。雖然也有GFR減少和腎小管的損害，便以腎小管濃縮功能的障礙較為明顯，因此雖有血漿非蛋白氮的增高，但尿量并不減少，尿比重（＜1020）尿鈉含量也較低,預后較好。由于非少尿型的尿量排出較多，故一般很少出現(xiàn)高鉀血癥。,非少尿型急性腎功能衰竭,四、急性腎功能衰竭的防治原則一預防原則⒈積極抗感染⒉應用甘露醇或利尿劑，可減輕腎小管阻塞,增加尿量，有助于預防急性腎功能衰竭。⒊針對腎小管細胞損傷機制，應用鈣離子阻滯劑、氧自由基清除劑、ATPMGCL2混合液等均有一定的預防和治療效果。,二治療原則⒈少尿期以維持內環(huán)境的相對平衡為總原則控制輸液量,量出為入”,防止水中毒、肺水腫、腦水腫和心力衰竭的發(fā)生；糾正高血鉀癥；糾正酸中毒；控制氮質血癥,⒉多尿期初期，因患者仍有高血鉀癥、酸中毒和氮質血癥，故仍需按上述原則處理。以后根據情況，注意補充水、鈉、鉀和維生素等。⒊恢復期加強營養(yǎng)，增強活動，以逐漸恢復勞動力。,第三節(jié)慢性腎功能衰竭特點發(fā)展呈漸進性,病程遷延日久常以尿毒癥為結局而導致死亡。一、慢性腎功能衰竭的原因1腎臟疾患2繼發(fā)性腎病3尿路慢性阻塞4其它,二、慢性腎功能衰竭的分期1腎儲備功能降低期（代償期）2腎功能不全期3腎功能衰竭期4尿毒癥期,,三、慢性腎功能衰竭的發(fā)病機制⒈健存腎單位學說,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,⒉矯枉失衡學說,四、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化一尿的變化⒈多尿⑴原尿流速快⑵滲透性利尿⑶腎濃縮功能降低⒉夜尿⒊尿滲透壓的變化⒋尿成分變化⒌少尿二氮質血癥,（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂,,⒋鎂代謝障礙,,⒈水代謝障礙,⒉鈉代謝障礙,⒊鉀代謝障礙,⒌鈣代謝障礙,⒍代謝性酸中毒,（四）腎性高血壓⒈鈉水潴留⒉腎素分泌增多⒊腎臟降壓物質生成減少,,（五）腎性骨營養(yǎng)不良⒈高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進⒉維生素D3活化障礙⒊酸中毒⒋鋁性骨病,,,,（六）出血傾向（七）腎性貧血⒈出血⒉EPO生成減少⒊骨髓造血功能抑制⒋紅細胞壽命縮短⒌鐵和葉酸的缺乏,第四節(jié)尿毒癥UREMIA一、尿毒癥時的功能代謝改變（一）神經系統(tǒng)癥狀（二）消化系統(tǒng)癥狀（三）心血管系統(tǒng)癥狀（四）呼吸系統(tǒng)癥狀,（五）皮膚癥狀（六）內分泌系統(tǒng)癥狀（七）免疫系統(tǒng)功能障礙（八）代謝障礙⒈糖代謝障礙⒉蛋白質代謝障礙⒊脂代謝障礙,二、尿毒癥毒素（一）尿毒癥毒素來源1、正常代謝產物2、外源性毒物3、正常生理活性物質（二）尿毒癥毒素分類⒈小分子毒素⒉中分子毒素⒊大分子毒素,（三）幾種常見的尿毒癥毒素⒈胍類⑴甲基胍⑵胍基琥珀酸⒉尿素⒊胺類⒋中分子物質,三、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的防治原則（一）治療原發(fā)?。ǘ┫黾幽I功能負擔的誘因（三）透析療法（四）腎移植,,

簡介：ACIDBASEBALANCEANDACIDBASEDISTURBANCE,酸堿平衡和酸堿平衡紊亂,病理生理教研室韓松,CLASSIFICATIONOFACIDBASEDISTURBANCESANDLABORATORYTESTS,第二節(jié)酸堿平衡紊亂的分類及常用檢測指標,LABORATORYTESTS,一、常用檢測指標,1．PH,概念溶液中H濃度的負對數(shù),正常值動脈血PH735～745,意義PH↓失代償性酸中毒PH↑失代償性堿中毒,PH正常,無酸堿平衡紊亂,代償性酸堿平衡紊亂,酸堿并存、相互抵消,2動脈血二氧化碳分壓PACO2PARTIALPRESSUREOFCARBONDIOXIDE,意義原發(fā)性↑呼酸原發(fā)性↓呼堿,概念血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產生的張力,正常值40MMHG,肺泡通氣不足PACO2升高,,3標準碳酸氫鹽STANDARDBICARBONATESB,意義原發(fā)性?代堿原發(fā)性?代酸,正常值24MMOL/L,4實際碳酸氫鹽ACTUALBICARBONATEAB,意義原發(fā)性?代堿原發(fā)性?代酸,正常值24MMOL/L,SB?AB,差值反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響,呼吸性酸中毒代償后的代謝性堿中毒,呼吸性堿中毒代償后的代謝性酸中毒,5緩沖堿BUFFERBASEBB,意義原發(fā)性?－代堿原發(fā)性?－代酸,正常值48MMOL/L,概念血液中一切具有緩沖作用的負離子緩沖堿的總和,6堿剩余BASEEXCESSBE,意義BE正值增大－代堿BE負值增大－代酸,正常值0±3MMOL/L,標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至PH74所需的酸或堿的量。,7陰離子間隙ANIONGAPAG,陰離子間隙,,,AGUAUC,AGUAUC,NAUCCLHCO3UA,AGNACLHCO31401042412MMOL/L,AG↑固定酸↑AG增高型代謝性酸中毒,意義反映血漿固定酸含量區(qū)分代酸的類型,磷酸根、硫酸根、乳酸根或水楊酸根,17,HENDERSONHASSELBALCH方程,611374,CLASSIFICATIONOFACIDBASEDISTURBANCES,PH,酸中毒堿中毒,二、酸堿平衡紊亂的分類,代謝性呼吸性,原因,PH,ACIDOSIS,ALKALOSIS,RESPIRATORY,HCO3↓,HCO3↑,PACO2↑,PACO2↓,METABOLIC,METABOLIC,RESPIRATORY,,,,,,,,,SIMPLEACIDBASEDISTURBANCE,第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂,METABOLICACIDOSIS,一、代謝性酸中毒,以血漿HCO3原發(fā)性減少和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。,概念CONCEPT,（一）原因與機制CAUSESANDMECHANISMS,酸負荷增多血漿HCO3直接減少其他原因（高鉀血癥）,１、酸負荷過多,乳酸酸中毒乳酸生成過多（休克）、原發(fā)性乳酸利用障礙（肝臟疾患）酮癥酸中毒糖尿病、長期饑餓或禁食（脂肪分解加速）酸性物質排出減少腎衰竭、集合管泌氫功能障礙（I型遠曲小管性酸中毒）外源性固定酸攝入過多水楊酸、甲醇、含CL的成酸性藥物,２、血漿HCO3直接減少,消化道丟失HCO3腹瀉、十二指腸引流腎回收HCO3減少II型近曲小管酸中毒（重吸收HCO3能力降低－－尿液堿性）應用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺抑制酶活性，使HCO3的生成和重吸收減少。,3、其他原因,高鉀血癥快速輸入HCO3液體,（二）分類,AG增大型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒,正常AG正常型代酸AG增高型代酸,METABOLICACIDOSISWITHINCREASEDANIONGAP,1．AG增大型代酸,特點血漿HCO3－減少AG增大固定酸增加血CL－含量正常,2．AG正常型代酸METABOLICACIDOSISWITHNORMALANIONGAP,特點血漿HCO3－減少AG正常血CL－含量增加,二機體的代償調節(jié)COMPENSATION,1血液的緩沖HHCO3?H2CO3,2呼吸調節(jié)H＋?刺激外周化學感受器?興奮延髓呼吸中樞?呼吸加深加快?肺通氣量??CO2排出?,,細胞外液,3細胞內外離子交換和細胞內液緩沖,INTRACELLULARBUFFERING,ACIDOSIS→HYPERKALEMIA,4腎的代償,泌H?泌NH4?重吸收HCO3?尿呈酸性,RENALCOMPENSATION,碳酸酐酶?谷氨酰胺酶?,,反常性堿性尿,一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性,但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)堿性尿。,高血鉀酸中毒,,反常性堿性尿PARADOXICALBASEURIA,HK交換，腎小管上皮細胞為堿中毒，泌H減少腎小管KNA交換增加、HNA交換減少，泌H減少,,,,,,,,三對機體的影響EFFECTS,心律失常傳導阻滯、自律性降低,抑制心肌收縮力影響CA2,血管對兒茶酚胺反應性降低休克,2中樞神經系統(tǒng),神經細胞能量代謝?,CENTRALNERVOUSSYSTEM,40,3骨骼神經系統(tǒng),骨骼緩沖造成脫鈣,CA3OPO424H3CA22H2PO4,4呼吸系統(tǒng),H＋?呼吸加深加快KUSSMAUL呼吸,3實驗室常用指標的變化,CHANGESOFLABORATORYTEST,原發(fā)性PHSBABBBBE繼發(fā)性PACO2血K＋,,,,,,,兩例代謝性酸中毒的化驗結果PHHCO3－NA＋CLPACO2K＋AG正常型720101401182565AG增大型720101401002555,四防治的病理生理基礎,治療原發(fā)病,糾正酸中毒,PATHOPHYSIOLOGICALBASISOFPREVENTIONANDTREATMENT,防治低血鉀和低血鈣,血PH72SERUMK＋56MMOL/L,糾正酸中毒后，K＋又返回細胞內血PH74SERUMK＋25MMOL/L,分析題,某糖尿病患者，化驗結果顯示血PH730，PACO231MMHG，SB16MMOL/L，血NA140MMOL/L，血CL104MMOL/L。請分析其酸堿平衡紊亂類型并說明診斷依據。,AG增高型代謝性酸中毒PH降低表明患者有失代償性酸中毒。病史患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代謝紊亂而使酮體生成增多，引起酮癥酸中毒?；炛笜薃G＝NA－HCO3－CL＝1401610420，AG明顯增大，與糖尿病時酮體增加、有機酸陰離子增加的病史相符。HCO3是原發(fā)性降低，PACO2為代償性降低，為代謝性酸中毒，與PH變化和病史相符合。,二、呼吸性酸中毒RESPIRATORYACIDOSIS,（一）原因與機制CAUSESANDMECHANISMS,CO2排出減少CO2吸入過多,通氣障礙呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓、胸腔疾患等等通風不良坑道、深井或密閉空間,（二）呼吸性酸中毒的代償調節(jié)COMPENSATIONOFRESPIRATORYACIDOSIS,代償調節(jié)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)細胞內外離子交換腎臟,1．細胞內外離子交換和細胞內緩沖INTRACELLULARBUFFERING,,HK交換,CO2H2O→H2CO3,CO2↑,,CLHCO3交換,HB、HHBO2緩沖,,2．腎的代償RENALCOMPENSATION,慢性呼酸持續(xù)24H以上的CO2潴留,泌H?（碳酸酐酶?）泌氨?（谷氨酰胺酶?）HCO3重吸收?尿PH↓,,,3實驗室常用指標的變化CHANGESOFLABORATORYTEST,急性PHPACO2ABSBPACO210MMHGHCO3－代償性1MMOL/L,,,,慢性PHPACO2ABSBPACO210MMHGHCO3－代償性35MMOL/L,,,,,PHPACO2HCO3－NA＋K＋CL急性呼酸720552714050101,慢性呼酸73055331405097,（三）對機體的影響EFFECTOFRESPIRATORYACIDOSIS,與代酸相同，但CNS癥狀更明顯,肺性腦病PACO280MMHG,腦血管擴張頭痛,（四）防治的病理生理基礎,增加肺泡通氣量INCREASEINALVEOLARVENTILATION,謹慎補堿SUPPLEMENTOFBASE,PATHOPHYSIOLOGICALBASISOFPREVENTIONANDTREATMENT,某慢性支氣管炎、肺水腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院。化驗檢查結果如下血PH732，PACO272MMHG，SB36MMOL/L。請分析其酸堿平衡紊亂類型并說明診斷依據。,分析題,慢性呼吸性酸中毒,PH降低為失代償性酸中毒病史患者有慢性呼吸疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通氣量減少造成CO2潴留。化驗指標據病史和PH，考慮呼吸性酸中毒。PACO2原發(fā)性增高，因病史長，腎發(fā)揮代償調節(jié)作用，泌H、泌NH3和重吸收HCO3增加，使血漿HCO3代償性升高。患者PACO2雖明顯升高，但血PH下降并不顯著。,METABOLICALKALOSIS,三、代謝性堿中毒,（一）原因與機制CAUSESANDMECHANISMS,,H丟失過多低鉀血癥HCO3負荷過量,消化道失H＋嘔吐、胃液引流H＋LOSSFROMGASTROINTESTINALTRACT,胃壁細胞和腸上皮細胞富含碳酸酐酶，能使CO2H2OH2CO3,H2CO3解離為H與HCO3。H與血漿中CL合成HCL，分泌到胃腔，等量HCO3與CL交換返流入血，使血液PH增高，稱“餐后堿潮”。酸性食糜進入十二指腸后，在H刺激下，腸上皮分泌大量HCO3，同時等量H返流入血液。,,,腸液中HCO3得不到H中和而被吸收入血，致血漿HCO3增高造成氯、鉀丟失，而低氯、低鉀也會引起代謝性堿中毒,胃液大量丟失,腎失H＋H＋LOSSFROMTHEKIDNEY,◆使用利尿劑,利尿劑抑制髓袢升支CL、NA＋、H2O重吸收遠曲小管尿流速↑、NA＋↑、H＋NA＋交換↑NAHCO3大量吸收入血,鹽皮質激素增多MINERALOCORTICOIDEXCESS原發(fā)性、繼發(fā)性（循環(huán)血量減少）,刺激集合管氫泵，促進H＋排泌保NA排K＋↑（低鉀性堿中毒）,２缺鉀性堿中毒ALKALOSISINDUCEDBYPOTASSIUMDEPLETION,血K＋↓,腎小管,３．碳酸氫鈉攝入過多EXCESSBICARBONATEINTAKE,攝入量增加腎功能下降,（二）分類,鹽水反應性堿中毒胃液丟失過多或長期使用利尿劑，在丟失H＋的同時也丟失CL－，僅用鹽水治療就有效。鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性、繼發(fā)性醛固酮增多癥和低鉀血癥等，維持因素是鹽皮質激素的直接作用，給予生理鹽水無效。,稀釋血中HCO3腎排HCO3增強CLHCO3交換?,（三）機體的代償調節(jié)COMPENSATION,,細胞外液H＋?,ALKALOSIS→HYPOKALEMIA,3細胞內緩沖,INTRACELLULARBUFFERING,4．腎的代償RENALCOMPENSATION,泌H↓泌NH4↓HCO3重吸收↓尿PH?,碳酸酐酶?谷氨酰胺酶?,（四）對機體的影響EFFECTS,1中樞神經系統(tǒng)興奮性增高CENTRALNERVOUSSYSTEM,2神經肌肉應激性升高INCREASEINNEUROMUSCULAREXCITABILITY,機制PH?，血中游離CA2↓,手足搐搦CARPOPEDALSPASM,3血紅蛋白解離曲線左移LEFTSHIFTOFOXYGENDISSOCIATIONCURVE,4低鉀血癥HYPOKALEMIA,5實驗室常用指標的變化,CHANGESOFLABORATORYTEST,原發(fā)性PHSBABBBBE繼發(fā)性PACO2血K＋,,,,,,,PHPACO2HCO3－NA＋K＋CL75048401382585,五防治的病理生理基礎,治療原發(fā)病,PATHOPHYSIOLOGICALBASISOFPREVENTIONANDTREATMENT,生理鹽水（鹽水反應性堿中毒）,含氯酸性藥,分析題,某冠心病導致慢性心力衰竭患者，因下肢水腫服用利尿劑治療兩周后，化驗檢查顯示PH752，PACO258MMHG，HCO346MMOL/L。請分析其酸堿平衡紊亂類型并說明診斷依據。,代謝性堿中毒,PH升高為失代償性堿中毒病史患者因水腫服用利尿劑治療，利尿劑常因腎臟失H過多以及缺K等因素導致代謝性堿中毒?；炛笜烁鶕∈泛脱狿H首選考慮代謝性堿中毒。血漿HCO3為原發(fā)性增高，由于肺的代償調節(jié)，CO2排出減少，故PACO2代償性增高，兩者變化方向一致。,四、呼吸性堿中毒RESPIRATORYALKALOSIS,一原因與機制CAUSESANDMECHANISMS,CO2排出過多低氧血癥,肺疾患，中樞病變，精神因素，高代謝，呼吸機使用不當,二呼吸性堿中毒的代償調節(jié)COMPENSATIONOFRESPIRATORYALKALOSIS,血H2CO3↓,,血K＋↓,1．細胞內緩沖INTRACELLULARBUFFERING,2．腎的代償RENALCOMPENSATION,泌H↓產氨泌NH4↓HCO3重吸收↓尿PH?,3實驗室常用指標的變化CHANGESOFLABORATORYTEST,急性PHPACO2AB預測值的最大值，CO2潴留，代酸呼酸如實測值預測值的最小值，CO2排出過多，代酸呼堿,例2肺炎休克患者PH726，HCO316MMOL/L，PACO237MMHG；,預測PACO215168±232±230～34,實際PACO237,超過預測最高值34，為代酸合并呼酸,例3腎炎發(fā)熱患者PH739，HCO314MMOL/L，PACO224MMHG；,預測PACO215148±229±227～31,實際PACO224,低于預測最低值27，為代酸合并呼堿,掌握酸堿平衡及酸堿平衡紊亂的概念；機體維持酸堿平衡調節(jié)機制；反映酸堿平衡常用指標。掌握代謝性酸中毒概念、酸堿指標變化特征、發(fā)生原因、機制及對機體的影響。掌握呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒的概念和酸堿指標變化的特征、發(fā)生原因和機制、代償調節(jié)方式及其對機體的影響。熟悉單純性酸堿平衡紊亂代償公式的使用、二重性酸堿平衡紊亂的類型、主要原因及酸堿平衡指標的變化特征。,謝謝,

簡介：病理生理學系DEPARTMENTOFPATHOPHYSIOLOGY高遠生,呼吸衰竭RESPIRATORYFAILURE,,SYMBOLS,,呼吸衰竭RESPIRATORYFAILURE,,呼吸功能不全RESPIRATORYINSUFFICIENCY,,呼衰的類型CLASSIFICATIONOFRESPIRATORYFAILURE,1按PACO2是否升高低氧血癥型（I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）2按主要發(fā)病機制通氣障礙型換氣障礙型3按病變部位中樞性和外周性,,一、呼衰的原因和發(fā)病機制RESPIRATORYFAILURETHECAUSESANDTHEMECHANISMS,肺通氣功能障礙DISORDERSINPULMONARYVENTILATION肺換氣功能障礙DISORDERSINGASEXCHANGEOFTHELUNGS,,（一）肺通氣功能障礙DISORDERSINPULMONARYVENTILATION,,氣道阻力正常人平靜呼吸80直徑2MM氣管20直徑0880MMHGCO2麻醉頭痛,頭昏,嗜睡，精神錯亂,撲翼樣震顫,抽搐,及昏迷等中樞神經系統(tǒng)癥狀）肺性腦病PULMONARYENCEPHALOPATHY呼衰引起的腦功能障礙,（四）中樞神經系統(tǒng)變化CHANGESINCENTRALNERVOUSSYSTEM,,肺性腦病發(fā)生機制PATHOGENESISOFPULMONARYENCEPHALOPATHY,問題呼吸衰竭時呼吸調節(jié)的變化肺源性心臟病發(fā)生機制肺性腦病的定義及發(fā)生機制,（一）一般原則GENERALPRINCIPALS1防治原發(fā)病2防止或去除誘因3改善肺通氣4糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂,保護重要器官功能,五、呼衰的防治原則PRINCIPALSOFTHEPREVENTIONANDTREATMENTOFRESPIRATORYFAILURE,,1．I型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過50％2II型呼衰有CO2潴留,應持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30％，1～2L/MIN，使PAO2上升到60MMHG,（二）吸氧OXYGENINHALATION,,問題II型呼吸衰竭吸氧的原則,RESPIRATORYFAILURERESPIRATORYINSUFFICIENCYRESTRICTIVEHYPOVENTILATIONOBSTRUCTIVEHYPOVENTILATIONDIFFUSIONIMPAIRMENTFUNCTIONALSHUNTVENOUSADMIXTUREANATOMICSHUNTTRUESHUNTDEADSPACELIKEVENTILATIONVENTILATIONPERFUSIONRATIOACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROMEARDSCORPULMONALEPULMONARYENCEPHALOPATHY,RESPIRATORYFAILURE呼吸衰竭RESPIRATORYINSUFFICIENCY呼吸功能不全RESTRICTIVEHYPOVENTILATION限制性通氣不足OBSTRUCTIVEHYPOVENTILATION阻塞性通氣不足DIFFUSIONIMPAIRMENT彌散障礙FUNCTIONALSHUNT功能性分流VENOUSADMIXTURE靜脈血摻雜ANATOMICSHUNT解剖分流TRUESHUNT真性分流DEADSPACELIKEVENTILATION死腔樣通氣VENTILATIONPERFUSIONRATIO肺泡通氣與血流比例ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROMEARDS急性呼吸窘迫綜合征CORPULMONALE肺源性心臟病PULMONARYENCEPHALOPATHY肺性腦病,VOCABULARY,,

簡介：皮膚生理學理論知識,,王成，男，針灸科醫(yī)師，十多年臨床醫(yī)學經驗。專業(yè)特長主要研究疼痛及婦科的診斷和治療。側重于嚴重疼痛性疾病的治療，如頭痛偏頭痛，椎間盤突出，腰椎老損，腦血管堵塞血管硬化，陳舊傷痛，腦震蕩，靜脈曲張，摔傷、扭傷、腳跟疼，散淤血，肩周炎，風濕性關節(jié)炎，關節(jié)炎疼痛，頸椎痛，尾椎骨疼痛等疼痛病的治療。婦科開創(chuàng)的“整體自然療法”治療婦科疾病，實現(xiàn)“預防、治療、防護”三位一體，是對我國傳統(tǒng)醫(yī)學精華的全新闡釋。,出生于中醫(yī)世家畢業(yè)于湖南中醫(yī)學院針灸?？七M修于湖北國醫(yī)學校中國婦女健康促進工程講師中國針灸科醫(yī)師,我不是什么專家，更不是什么教授，我只是一個蕓蕓眾生中的平凡一員。我只是一個誤打誤撞走入中醫(yī)而酷愛中醫(yī)的學子，為了幫助更多在病痛中掙扎的朋友早日找回健康，我只能盡自己的微薄之力，把我在學習中醫(yī)路上的一點點心得分享給大家，還請更多名師指點。讓我們一起手牽手，心連心，互交流，共學習，更好的發(fā)揚中華中醫(yī)傳統(tǒng)文化，更好的為中華兒女健康而造福我的充其量只能是一名醫(yī)療工作者。我愛我的醫(yī)生工作，我想用我的實際行動讓更多人；知道健康養(yǎng)生知識、做到健康生活方式、得到健康身體心理我是醫(yī)生我必須為人們健康而努力奮斗一生謝謝理解支持我的人們18657766123,課程主要內容,皮膚的定義及細胞皮膚的生理功能皮膚的生理結構皮膚附屬器官皮膚類型與護理重點化妝品的功效,人體的構造細胞是人體基本結構單位和功能單位。A結構細胞膜是包裹在C表面的半透膜主要由質脂、蛋白質和少量糖份構成，脂質中以磷脂類為主，總占量70％以上，其次膽固醇低于30％以下。半透選擇性的滲透，也叫單位膜最小作用吸收、排泄、保護是C與外界的屏障，人體一切的變化首先影響C膜與免疫C分化，C癌變有關疏水性尾部親水性頭部由兩層質脂分子組成，其中夾有蛋白質，外部連接糖類分子C老化與C膜膽固醇變厚、堆積、偏高、C膜出現(xiàn)硬化，營養(yǎng)難以吸收、排泄而影響新稱代謝，液態(tài)流動性較低，細胞的C壁主要為糖類。,細胞核是C中心不分比較濃密，決定C的性質與C繁殖有關。包括核膜、核仁、核質和染色質主要成份RNA核糖核酸，DNA遺傳信息的儲存和攜帶者，生產者RNA參與遺傳的表達和復制。,細膜質核與膜之間的物質，含有C成長，繁殖和自我修補所需要的營養(yǎng)主要成份蛋白質,細胞的功能新陳代謝合成代謝，吸收外界而合成，分解代謝，自身消耗或分解生長發(fā)育慢慢長大，衡定的體溫，充足的營養(yǎng)、蛋白質、水糖、氧氣成倍增長、分裂、繁殖,組織器官和系統(tǒng)人體系統(tǒng)器官組織細胞4大組織上皮、神經、肌肉、結締、由相同種類C構成。器官兩種或兩種以上的組織構成，具有特殊功能。腦、心臟、肝、脾、腎、胃腸8大系統(tǒng)幾組器官構成，具有一定特殊功能，內分泌、呼吸、消化、循環(huán)神經，排泄，生殖運動,皮膚的認識,A是人體最大的器官，覆蓋全身每一個部位，能執(zhí)行維護健康與美觀所必須的重要功能；B他主要依靠血液和淋巴來供給營養(yǎng)；C健康的皮膚是微含水分、柔軟、易彎曲、呈微酸性且沒有暇疵及疾?。籇厚度為0、2120、508公分（眼部最薄，手腳最厚）E是活的細胞組織，有自愈功能。F有調節(jié)體溫和感覺功能。G25歲以后皮膚開始出現(xiàn)衰老現(xiàn)象，會隨著年齡變化而變化。,皮膚的組成成份水5070，越深含量越高，表皮含水量1520。蛋白質占25，提供氨基酸。脂肪酸、無機鹽占3，起重要作用，構成角質素。,皮膚的外觀皮野表膚的外觀，表面的粗細紋理皮溝凹下去的部分，皮膚上縱橫交錯的紋理線皮丘凸出部分，被皮溝包圍毛孔皮溝交叉處有很小的孔穴，毛發(fā)由此延伸出來汗孔皮丘中上的一個個小孔皮嵴毛溝將皮膚劃分為細長，較平行，略隆起的不分，于手指、腳指的指紋由皮溝和皮嵴形成）,表皮內無血管，但有豐富的神經未梢，能感知外界刺激。產生觸覺、痛覺及壓力、冷和熱等感覺。與真皮處為波浪型。表皮深入真皮處為表皮突，真皮深入表皮處為乳突。四種不同細胞角質C分裂分化在表皮全層內形成不同的細胞層次，基底C、棘C、顆粒C、透明C、角質C。黑色素C分泌黑色素蘭氏C蘭格罕氏細胞,約見于表皮總數(shù)34％，來自于骨髓，也存在淋巴組織內，具有免疫功能。莫克爾氏C分布體表特殊區(qū)域，口唇、毛囊（機械接觸器）與神經未形成莫克爾氏盤是一種機械接觸器。,表皮由外向內分為五層，作用防御吸收、修復再生角質層最外層，由4－8層扁平無核的角化死C構成，主要成份為軟性角質白，具有較強的吸水性，但不融于水，含水量為1020％是重要屏障起保護作用，可耐物理化學傷害吸收紫外線。對人體起保護作用。能吸收一定量的紫外線。角質層的厚薄對人皮膚的顏色和皮膚的吸收能力有一定影響，角質層過厚，會使皮膚看上去發(fā)黃、發(fā)暗，而且缺乏光澤。皮膚有一定的吸收能力，角質層越厚，皮膚吸收能力越差。表皮的角質層其含水量通常保持在1020之間，使皮膚柔軟，不發(fā)生干燥、皸裂現(xiàn)象。,透明層手掌、腳掌、23層扁平無核透明死層構成，成份為角質白核磷脂類的物質，有很強的縮水性，可防止體內體外的水電質，通過起保護作用。顆粒層35層扁平細胞構成，層內有很多透明角質顆粒是強折光線的物質，是人體抵抗紫外線的重要物質。這些細胞幾乎接近死亡，正要蛻變成角化細胞。有棘層（棘層C）8－12層多邊形組成，細胞之間的棘突相連，細胞間隙中有組織液，為細胞提供營養(yǎng)表皮中最厚一層有許多感覺神經末梢，可以感知外界各種刺激。主要功能1）吸收淋巴液的營養(yǎng)成份，供給底層營養(yǎng)。2）協(xié)助基底層分裂,基底層單層立方圓柱型C，由基底C、黑色素C構成、基底細胞具有分裂繁殖的能力是表皮各層C的生長之源，所以又稱“生長層”8－10個C中有1個黑色素C。色素細胞含酪氨酸，制造黑色素，有保護性光屏作用，可折射紫外線，使皮膚中具有免疫功能的淋巴細胞不受紫外線損傷。,表皮的角化過程表皮層由基底層開始分裂，逐漸向上推移，生長到表皮的最外層，最后形成角質脫落的過程稱為表皮角化?；讓有律鷮印w粒層→角質層13天15天表皮層更替時間28天為一個用期。,真皮A結構纖維結締組織1）膠原硬性纖維蛋白具有一定的收縮性，起抗牽拉作用。韌性強。2）彈力軟性，較好的彈性，使牽拉后的膠原恢復原狀。3）網狀未成熟的膠原纖維，存在腺體血管，神經的周圍，橡皮筋，沒彈性、皮膚松弛，斷裂象皺紋。B細胞1）纖維母細胞產生膠原彈力纖維。2）組織C又稱網狀內皮C為吞噬C，具有吞噬作用。3）肥大C皮膚受敏感后攻擊時，可釋放組織，產生熱痛現(xiàn)象（血液中水分散發(fā)引起腫）C基質為纖維細胞產生的一種無定形的膠樣物質，填充纖維組織與C之間，主要成份為粘多糖（含透明質酸）蛋白質、鹽份水份占60％。,由外向內分為兩層乳頭層（淺層）由細小膠原纖維構成，含豐富神經未梢及毛細血管網狀層（深層）由粗大膠原彈力纖維構成，排列成網狀，網狀間有淋巴液，內分布豐富的血管，淋巴管，神經肌肉及皮膚附屬器官基底層。,皮下組織由大量的脂肪組織及疏松結締組織構成，并含有動脈，靜脈，汗腺，神經及深部毛囊，女性胸部，臀部皮下組織最多。作用避震保濕構成人體柔滑曲線，有一定的美容功效。,皮膚附屬器官,皮脂腺滋潤皮膚，毛發(fā)，防止皮膚水份蒸發(fā)，（除手掌、腳掌、唇）皮脂呈弱酸性，可殺死皮膚表面的細菌。汗腺呈酸性，水份占99，成份主要納、鉀、氯、尿素、乳酸（除嘴唇、指甲）。毛發(fā)毛發(fā)為硬性的角質蛋白，含有4至8的硫及少量的水份及脂肪，能使指甲及頭發(fā)不斷的生長。,血管包括靜脈，動脈和微血管，可供好營養(yǎng)，吸收，并可調節(jié)體溫，天熱時血管擴張，天冷時血管收縮。神經有感覺，運動，植物神經及各種皮膚感覺器，皮膚中主要含有一下幾種神經纖維A、神經纖維分布于附干毛囊上的豎毛肌上B、知覺神經纖維對熱冷觸摸，壓力及疼痛有所反C、分泌神經纖維分布在皮膚的汗腺及皮脂腺上淋巴管能將體內的青春帶出（排毒作用）淋巴管的分布與血管是平行，從全身各處經中央集中，在淋巴管集中處稱之為淋巴界（垃圾筒），是循環(huán)的重要輔助系統(tǒng)，與免疫反應有關,皮膚的生理功能,呼吸分泌排泄知覺調節(jié)體溫保護吸收免疫,給皮膚補充水分水分對皮膚真的那么重要嗎當然因為皮膚細胞70是由水組成的，從內到外，水分分布在皮膚的不同結構層，并與其它成分緊密結合。表皮的水分含量對皮膚的外觀起決定作用。皮膚充足的水分含量會使皮膚看起來很年輕。如果皮膚水分流失，不會影響細胞正常代謝，使皮膚變干、變暗、出現(xiàn)細紋、脫屑等現(xiàn)象。外界寒冷干燥的氣候條件，更加劇了皮膚原有水分的流失。在冬季，許多人的皮膚因為水分的失散而導致曝皮、起皺、甚至裂口子。注意給皮膚補充水分必須在洗完臉后馬上進行，因為這時臉上的皮脂都已被洗凈，肌膚也缺少一層油膜的保護，而角質層則處于水分容易散失的狀態(tài)。所以，潔面后不是立即給皮膚以營養(yǎng)，而是立即補充水分。,給皮膚補充油分皮膚需要健康的油不飽和脂肪酸不飽和脂肪酸被稱作健康的油，是細胞新陳代謝所必須的營養(yǎng)物質，為細胞的生長提供最好的脂肪。為皮膚細胞提供全面而均衡的營養(yǎng)，使得皮膚細胞能夠健康生長，充滿活力。當細胞脂肪匱乏時，細胞的新陳代謝就會受到影響，細胞的活力減弱。如果不為細胞提供不飽和脂肪酸而改為提供飽和脂肪酸的話，不僅不能被細胞所吸收和利用，相反還給細胞代謝增加負擔。飽和脂肪被氧化后變成過氧化脂質，造成細胞過早老化。,皮膚的類型及護理重點干性,皮脂腺分泌不旺盛，毛孔細小，不易長暗瘡，保水功能差、易衰老。主要缺VA、PH為5、56、0；干性缺水干燥、脫屑、易敏感；干性缺油灰暗無光；護理重點多吃含VA食物，如胡羅卜、動植肝臟；使用滋潤性營養(yǎng)成份高的化妝品，盡量減少外在刺激，一定要用柔膚水和眼霜。,皮膚的類型與護理重點油性,皮脂腺分泌旺盛，毛孔粗大，易長暗瘡，角質層較后，不易衰老。主要缺VB、PH為4、55、0；護理重點少吃煎炸油膩辛辣的食物，養(yǎng)成良好的生活習慣，常做深層清潔，并使用去污力較強但很溫和的清潔品，一定使用爽膚水。,皮膚的類型及護理重點中性,皮脂腺分泌適中，毛孔分布不明顯，保水功能好，不易衰老，皮膚表面光滑、細嫩、紅潤。是皮膚中最理想的膚質，通常在幼兒期或青春發(fā)育前期會出現(xiàn)，成人很少會有此類皮膚。PH為5、05、5；護理重點只需注意清潔和補充適當?shù)臓I養(yǎng)即可，并養(yǎng)成良好的生活習慣和心情愉悅。,皮膚類型及護理重點混合性,“T”字部位偏油，“V”部位偏干或中性相結合皮膚。此類皮膚夏天會呈偏油性，冬天呈偏干性，護理時根據實情而異議；護理重點利用干性和油性相結合的方法護理“T”字部位要常做深層清潔。,皮膚類型及護理重點敏感性,皮膚表皮較薄，微細血管顯而易見。皮膚遇到外界刺激出現(xiàn)微癢、紅痕、脫屑的想象。此類皮膚一般都缺水。體質敏感身體缺乏某種抗敏元引起的過敏；膚質敏感使用不適合的化妝品或其它原因；護理重點選用不含色料、酒精香料的化妝品，避免外界的刺激。,化妝品的功效,洗面奶清除面部污垢，使毛孔暢通；軟化角質，使老化的角質更易脫落；爽膚水進一步深層清潔收縮毛孔柔軟皮膚充分補水調節(jié)皮膚的酸堿度,化妝品的功效角質層,軟化老化的角質，使之脫落，達到深層清潔；促進血液循環(huán)；使皮膚光潔、柔嫩富有彈性，更易吸收營養(yǎng)；又稱磨砂膏，去死皮；嚴重的敏感或問題性皮膚慎用。,化妝品的功效面霜,補充皮膚所需營養(yǎng)，使皮膚更富有彈性，光滑；給皮膚形成一層保護膜；日霜具有一定的防曬功能；晚霜的營養(yǎng)滋潤效果更強；精華素的營養(yǎng)成份更高；安瓶是精華素的營養(yǎng)成份的濃縮。,化妝品的功效面膜,凈化毛孔令皮膚暫時隔離空氣，促進血液循環(huán)；補充皮膚營養(yǎng)；調節(jié)PH值；有凝結性面膜、非凝結性面膜、膠原面膜和電離性面膜；,化妝品的功效按摩膏,補充皮膚所需營養(yǎng)；促進血液循環(huán)，新陳代謝；增加皮膚的彈性，使皮膚更光滑，柔嫩；去除皮膚多余的水份，防止水腫；消除皮膚多余的脂肪。,防曬知識,紫外線的作用紫外線的傷害UVA（長波）320NM400NM可直接傷害皮膚基底層，催老化作用。UVB（中波）280NM320NM會曬傷皮膚，使皮膚變黑，長色斑。UVC（短波）200NM280NM在大氣層之中，但不會對皮膚造成傷害。如何選擇防曬品,

簡介：2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,1,常見的病理生理改變,一、水、電解質代謝和酸堿平衡紊亂二、缺氧三、發(fā)熱四、休克,,,,,,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,2,一、水、電解質代謝和酸堿平衡紊亂,1水和電解質2體液的滲透壓3酸堿平衡紊亂,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,3,1水和電解質,水是機體內含量最多而又重要的構成物質。水在機體內具有重要的生理功能；水是體內一切生化反應進行的場所；水是良好的溶劑，有利于營養(yǎng)物質及代謝產物的運輸；水能維持產熱與散熱的平衡，對體溫調節(jié)起重要作用等。人如果不喝水，幾天就會出現(xiàn)嚴重的功能紊亂。完全斷絕水的供應，一周左右生命就會受到威脅。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,4,電解質,體液中的溶質包括電解質與非電解質兩大類。非電解質在溶液中不解離，因而是不帶電荷的溶質，包括蛋白質、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有機酸等。各種鹽在水中解離為帶一個或多個電荷的顆粒離子，稱之為電解質。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,5,電解質的成分及功能,體液中電解質成分K、NA、CA,電解質的主要功能①維持體液的滲透壓和酸堿平衡；②維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位，參與其動作電位的形成；③參與新陳代謝等生理活動。,、MG、CI、HCO3、HPO4等。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,6,2體液的滲透壓,溶液無論是晶體液還是膠體液，其滲透壓的大小僅取決于溶液中滲透活性顆粒的數(shù)目，而與顆粒大小、電荷或質量無關。體液內起滲透作用大的溶質主要是電解質。體液的滲透壓90％95來源于NA、CI和HCO，其余5％10％由CA、MG等其它離子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質等構成。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,7,體液滲透壓的分類,膠體滲透壓由蛋白質等大分子膠體顆粒形成的滲透壓。,晶體滲透壓而由NA、K等離子晶體顆粒形成的滲透壓。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,8,血漿總滲透壓范圍,280310MOSM/KG280310MMOL/L，為等滲低于280MMOL/L為低滲，高于310MMOL/L為高滲NA產生的滲透壓占血漿總滲透壓的4550，故臨床上常用此來估計滲透壓的變化。正常情況下，細胞內、外液之間的滲透壓是相等的。當出現(xiàn)壓差時，主要靠水的移動來維持細胞內、外液的滲透壓平衡。水是怎樣移動的呢,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,9,水和電解質平衡的調節(jié),水和電解質平衡是指體液的容量、電解質濃度和滲透壓保持在相對恒定的范圍內，是通過神經內分泌系統(tǒng)的調節(jié)實現(xiàn)的。渴感中樞抗利尿激素醛固酮心房利鈉甲狀旁腺激素,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,10,水、鈉代謝紊亂,水、鈉代謝障礙,,,低容量（脫水）,高容量,,,,高鈉低容量,正鈉低容量,低鈉低容量,,,,高鈉高容量,正鈉高容量,低鈉高容量,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,11,水、鈉代謝紊亂,一、體液容量不足高滲水性缺水以失水多于失鈉為特征原因水丟失過多、水攝入不足機體影響由于失水多于失鈉，細胞外液容量減少而滲透壓升高，引起體內一系列機能和代謝變化口渴尿量減少細胞內液向細胞外液轉移中樞神經系統(tǒng)功能障礙細胞外液容量變化不明顯，晚期可出現(xiàn)循環(huán)衰竭脫水熱防治原則補水為主，適當補鈉,高滲性缺水,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,12,低滲性缺水以失鈉多于失水原因1）體液丟失但只補水。如大量消化液、大汗后、大面積燒傷2）腎性失鈉過多機體影響細胞外液滲透壓降低為主要環(huán)節(jié)渴感不明顯早期尿量正?；蛏栽龆?，晚期尿量減少細胞外液向細胞內液轉移脫水征明顯尿鈉變化防治原則補充生理鹽水恢復細胞外液容量和滲透壓,低滲性缺水,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,13,等滲性缺水水與鈉等比例丟失原因小腸液的丟失、大量胸水和腹水的反復抽放機體影響渴感不明顯尿液的改變尿量減少，尿鈉含量降低，尿比重增高細胞外液量減少細胞外液容量減少而滲透壓正常，故細胞內外液之間維持了水的平衡，細胞內液容量無明顯變化防治原則補水補鹽，以偏低滲性為宜,等滲性缺水,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,14,脫水間的相互關系,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,15,水鈉代謝紊亂,二、體液容量過多水中毒指由于腎排水能力降低而攝水或輸水過多，導致大量低滲性液體在細胞內外潴留的病理過程。原因抗利尿激素分泌過多腎排水功能不足低滲性缺水晚期機體的影響細胞外液增多、細胞內液增多、中樞神經系統(tǒng)功能障礙防治原則輕者通過停止或限制水分輸入，重者靜注滲透性利尿劑,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,16,QUESTION,盛夏，你已經在室外玩了兩個半小時藍球之后，感到很口渴,是否應該喝大量開水,為什么,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,17,鉀代謝紊亂,概念是指細胞外液中鉀離子濃度的異常變化，即低鉀血癥和高鉀血癥。正常血清鉀濃度的范圍為3555MMOL/L低血鉀癥原因鉀攝入減少、鉀排出過多。機體的影響防治原則去除失鉀的原因；補鉀原則首選口服補鉀，靜脈補鉀注意見尿補鉀、控制劑量和速度,高鉀血癥鉀潴留、細胞內鉀釋出過多。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,18,第二節(jié)酸堿平衡紊亂,生理狀態(tài)下，血液PH值保持在735745，為一變動范圍狹窄的弱堿性環(huán)境，這是保證細胞進行正常代謝和機能活動的基本條件。在生命活動的過程中，體內不斷生成酸性或堿性產物，亦從體外經常攝入酸性或堿性物質，但是通過機體多方面的調節(jié)活動，血液PH穩(wěn)定在正常范圍內。這種在生理條件下維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定性稱為酸堿平衡ACIDBASEBALANCE。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,19,酸性物質的來源,揮發(fā)酸糖、脂肪和蛋白質氧化分解的終產物CO2與H20結合生成H2CO3。正常成人在安靜狀態(tài)下，每天約生成CO2300400L，如全部生成H2CO3可釋放出15MOLH，成為體內酸性物質的最主要來源。H2C03可轉變成CO2氣體經肺排出體外，故稱之為揮發(fā)酸。,固定酸這類酸性物質需經腎隨尿排出，不能經肺呼出，故稱為固定酸或非揮發(fā)酸。正常成人每日由固定酸釋放出的H約為50100MMOL。固定酸主要包括磷酸、硫酸、尿酸、有機酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,20,體液酸堿物質的來源,酸,能提供質子（H＋）的物質,如HCLH2SO4H2CO3NH＋4,類型及來源,,揮發(fā)性酸,H2CO3,,,CO2,H2O,,,,,,CO2,CO2,CO2,,固定酸,H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體,,,,,體內物質代謝產生,,食物在體內轉化或經氧化后生成,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,21,堿性物質的來源,體液中堿性物質的主要來源是食物中含的有機酸鹽，例如檸檬酸鈉、蘋果酸鈉等，在體內代謝過程中生成碳酸氫鈉。體內物質代謝過程中亦可生成堿性物質，如氨基酸脫氨基生成的NH3，但由于NH3在肝轉變成尿素，故對體液酸堿度影響不大。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,22,代謝性酸中毒,定義是細胞外液H增加或HCO3丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。,如缺氧、休克、肺水腫、心力衰竭、嚴重貧血、急性或慢性腎功能衰竭、糖尿病酮癥酸中毒、嚴重腹瀉等。,防治原則,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,23,二、缺氧,1缺氧的概念2常用血氧指標3缺氧時機體的功能代謝變化,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,24,1缺氧HYPOXIA的概念,氧為生命活動所必需。當組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能，甚而形態(tài)結構都可能發(fā)生異常變化，這一病理過程稱為缺氧。成年人需氧量約為250ML/MIN，而體內貯存的氧僅15L，因此，一旦呼吸、心跳停止，數(shù)分鐘內就可能死于缺氧。缺氧是臨床極常見的病理過程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,25,缺氧的原因與類型,臨床上常根據缺氧的原因和血氧變化的特點分為如下四種低張性缺氧由于進入血液的氧不足，使動脈氧分壓降低，從而造成組織缺氧。血液性缺氧由于血紅蛋白數(shù)量少或血紅蛋白性質改變，使血液攜氧量減少而導致缺氧。循環(huán)性缺氧由于血液循環(huán)障礙，使組織血流減少而造成組織的氧供給不足。組織性缺氧由于組織的生物氧化功能障礙，使組織和細胞利用氧的能力降低而造成的缺氧。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,26,2缺氧時機體的功能代謝變化,外界氧被吸人肺泡、彌散入血液，再與血紅蛋白結合，由血液循環(huán)輸送到全身，最后被組織細胞攝取利用。其中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能引起缺氧。動脈氧分壓低于60MMHG引起機體的代償反應；低于30MMHG可導致嚴重的代謝功能障礙。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,27,②循環(huán)系統(tǒng)的變化心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細血管增生。,①呼吸系統(tǒng)變化當氧分壓低于60MMHG時可刺激頸動脈體和主動脈化學感受器，反射性引起呼吸加深加快，嚴重時可導致肺水腫。,③血液系統(tǒng)的變化紅細胞增多、血紅蛋白與氧的親和力降低。,缺氧時機體的功能代謝變化,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,28,④中樞神經系統(tǒng)的變化腦細胞腫脹、變性、壞死；臨床表現(xiàn)為頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力、降低或喪失以及運動不協(xié)調等。,⑤組織細胞的變化細胞水腫、乳酸生成增多，導致代謝性酸中毒。,缺氧時機體的功能代謝變化,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,29,三、發(fā)熱,1發(fā)熱的概念2發(fā)熱的機理3常見引起發(fā)熱的疾病總體分類4伴隨癥狀與體征,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,30,1發(fā)熱的概念,●人體正常體溫范圍,19世紀，CARLREINHOIDAUGUSTWUNDERLICH對25000人進行了近100萬次的腋溫測量,平均體溫370℃，波動范圍362～375℃早晨6點最低，午后4～6點最高。,●發(fā)熱的定義,口溫高于373℃，肛溫高于376℃，或一日體溫變動超過12℃,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,31,2發(fā)熱的機理,產熱器官,安靜時骨骼肌、肝臟,運動或有疾病伴發(fā)熱時骨骼肌為主,,散熱器官,直接導致發(fā)熱,甲亢、劇烈運動、驚厥、癲癇持續(xù)狀態(tài)等,主要是皮膚（對流、輻射、傳導、蒸發(fā)）,廣泛的皮膚病變、心力衰竭等,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,32,下丘腦,前部,后部,密集的溫覺感受器,少數(shù)冷覺感受器,刺激,散熱反應,產熱反應,,,,神經“情報”整合處理的部位,,體溫調節(jié)中樞,發(fā)熱的機理,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,33,發(fā)熱激活物,3常見引起發(fā)熱的疾病總體分類,發(fā)熱性質病因疾病各種病原體（細菌、病毒、急性、慢性全身或局灶感染感染性支原體、衣原體、螺旋體、發(fā)熱立克次體和寄生蟲等）血液病淋巴瘤、惡組、噬血細胞綜合征、白血病等風濕熱、藥物熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、免疫性疾病皮肌炎、變態(tài)反應及結締組織病多肌炎、結節(jié)性多動脈炎、等實體腫瘤腎癌、腎上腺癌、肝癌、肺癌等理化損傷熱射病、大的手術、創(chuàng)傷及燒傷等神經源性發(fā)熱腦出血、腦干傷、植物神經功能紊亂等其他甲亢、內臟血管梗塞、組織壞死、痛風,,,,,,,,非感染性發(fā)熱,感染、腫瘤、結締組織病最常見,,,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,35,4伴隨癥狀,寒戰(zhàn),以某些細菌感染和瘧疾最為常見。結核病、傷寒、立克次體病與病毒感染者罕見有寒戰(zhàn)，一般也不見于風濕熱。,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,36,四、休克,1休克的定義2休克的病因3休克的分類4休克的分期與發(fā)病機理5休克時機能代謝變化,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,37,1休克的定義,首先是癥狀描述階段SHOCK原意是“打擊、震蕩”；其次是“急性循環(huán)障礙”階段休克的關鍵是血壓下降；現(xiàn)在是“微循環(huán)學說”階段休克的關鍵不在于血壓而在于血流。,根據微循環(huán)學說，休克的定義為各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,38,2休克的病因,失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏急性心力衰竭強烈神經刺激等,3休克的分類,按病因分類失血性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過敏性休克心源性休克神經源性休克,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,39,4休克的分期與發(fā)病機制,（1）休克的缺血缺氧期（休克代償期）（2）休克的淤血性缺氧期（可逆性失代償期）（3）難治性休克期（不可逆休克期或微循環(huán)衰竭期）,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,40,,休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié),2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,41,有效循環(huán)血量急劇減少,全身組織器官血液灌流嚴重不足,血容量?,心泵功能障礙,,,,,失血性休克燒傷性休克失液性休克,心源性休克,過敏性休克神經源性休克,感染性休克,,,,微循環(huán)障礙,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,42,休克的分期和微循環(huán)的變化,微循環(huán),調節(jié)神經因素交感，?受體體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K、H等）舒張,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,43,休克早期,特點,痙攣、缺血；毛細血管網關閉；前阻力?后阻力；少灌少流。,（缺血性缺氧期）,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,44,休克早期的臨床表現(xiàn)及機制,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,45,休克期,特點,擴張、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流。,（淤血性缺氧期）,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,46,休克期臨床表現(xiàn)及機制,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,47,WBC通過毛細血管,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,48,WBC嵌塞,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,49,休克晚期,麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”,特點,影響,休克期的影響更為嚴重器官功能急性衰竭休克轉入不可逆,（微循環(huán)衰竭，DIC形成）,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,50,休克的發(fā)病機制,休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié),2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,51,5休克時機能代謝變化,細胞損傷,代謝障礙組織缺氧，ATP產生障礙；糖酵解加強，乳酸性酸中毒；,細胞器形態(tài)損傷ATP不足，鈉泵失靈，細胞腫脹；線粒體腫脹、崩解；溶酶體破裂。,器官功能障礙,心心力衰竭；肺早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫綜合征；腎急性腎衰；其它腦、肝、消化道功能障礙等。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,52,毛細淋巴管,休克肺擴張的血管旁毛細淋巴管,上圖正常肺組織下圖休克肺合并肺水腫,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學導論病理生理學,53,休克腎示擴張的腎小管、間質水腫。,巨核細胞,,微血栓,內毒素性休克腎上圖示毛細血管中微血栓（結締組織染色）；下圖示巨核細胞。,