簡介：1附件1外文資料翻譯譯文ASPNETASPNET概述概述ASPNET是一個統(tǒng)一的WEB開發(fā)模型，它包括您使用盡可能少的代碼生成企業(yè)級WEB應(yīng)用程序所必需的各種服務(wù)。ASPNET作為NETFRAMEWORK的一部分提供。當(dāng)您編寫ASPNET應(yīng)用程序的代碼時，可以訪問NETFRAMEWORK中的類。您可以使用與公共語言運(yùn)行庫CLR兼容的任何語言來編寫應(yīng)用程序的代碼，這些語言包括MICROSOFTVISUALBASIC、C、JSCRIPTNET和J。使用這些語言，可以開發(fā)利用公共語言運(yùn)行庫、類型安全、繼承等方面的優(yōu)點(diǎn)的ASPNET應(yīng)用程序。ASPNET包括?頁和控件框架?ASPNET編譯器?安全基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)?狀態(tài)管理功能?應(yīng)用程序配置?運(yùn)行狀況監(jiān)視和性能功能?調(diào)試支持?XMLWEBSERVICES框架?可擴(kuò)展的宿主環(huán)境和應(yīng)用程序生命周期管理?可擴(kuò)展的設(shè)計(jì)器環(huán)境ASPNET頁和控件框架是一種編程框架，它在WEB服務(wù)器上運(yùn)行，可以動態(tài)地生成和呈現(xiàn)ASPNET網(wǎng)頁?？梢詮娜魏螢g覽器或客戶端設(shè)備請求ASPNET網(wǎng)頁，ASPNET會向請求瀏覽器呈現(xiàn)標(biāo)記（例如HTML）。通常，您可以對多個瀏覽器使用相同的頁，因?yàn)锳SPNET會為發(fā)出請求的瀏覽器呈現(xiàn)適當(dāng)?shù)臉?biāo)記。但是，您可以針對諸如MICROSOFTINTERNETEXPLORER6的特定瀏覽器設(shè)計(jì)3庫使用ASPNETFORMS身份驗(yàn)證和ASPNET成員資格來管理身份驗(yàn)證。此外，可以使用WINDOWS組或您自己的自定義角色數(shù)據(jù)庫（使用ASPNET角色）來管理WEB應(yīng)用程序的功能和信息方面的授權(quán)。您可以根據(jù)應(yīng)用程序的需要方便地移除、添加或替換這些方案。ASPNET始終使用特定的WINDOWS標(biāo)識運(yùn)行，因此，您可以通過使用WINDOWS功能（例如NTFS訪問控制列表ACL、數(shù)據(jù)庫權(quán)限等等）來保護(hù)應(yīng)用程序的安全。ASPNET提供了內(nèi)部狀態(tài)管理功能，它使您能夠存儲頁請求期間的信息，例如客戶信息或購物車的內(nèi)容。您可以保存和管理應(yīng)用程序特定、會話特定、頁特定、用戶特定和開發(fā)人員定義的信息。此信息可以獨(dú)立于頁上的任何控件。ASPNET提供了分布式狀態(tài)功能，使您能夠管理一臺計(jì)算機(jī)或數(shù)臺計(jì)算機(jī)上同一應(yīng)用程序的多個實(shí)例的狀態(tài)信息。通過ASPNET應(yīng)用程序使用的配置系統(tǒng)，可以定義WEB服務(wù)器、網(wǎng)站或單個應(yīng)用程序的配置設(shè)置。您可以在部署ASPNET應(yīng)用程序時定義配置設(shè)置，并且可以隨時添加或修訂配置設(shè)置，且對運(yùn)行的WEB應(yīng)用程序和服務(wù)器具有最小的影響。ASPNET配置設(shè)置存儲在基于XML的文件中。由于這些XML文件是ASCII文本文件，因此對WEB應(yīng)用程序進(jìn)行配置更改比較簡單。您可以擴(kuò)展配置方案，使其符合自己的要求。ASPNET包括可監(jiān)視ASPNET應(yīng)用程序的運(yùn)行狀況和性能的功能。使用ASPNET運(yùn)行狀況監(jiān)視可以報(bào)告關(guān)鍵事件，這些關(guān)鍵事件提供有關(guān)應(yīng)用程序的運(yùn)行狀況和錯誤情況的信息。這些事件顯示診斷和監(jiān)視特征的組合，并在記錄哪些事件以及如何記錄事件等方面提供了高度的靈活性。ASPNET支持兩組可供應(yīng)用程序訪問的性能計(jì)數(shù)器?ASPNET系統(tǒng)性能計(jì)數(shù)器組?ASPNET應(yīng)用程序性能計(jì)數(shù)器組

簡介：畢業(yè)設(shè)計(jì)正文第1頁哈爾濱職業(yè)技術(shù)學(xué)院印制摘要21世紀(jì)計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)已經(jīng)是人類生活當(dāng)中不可缺少的一部分；互聯(lián)網(wǎng)涉及到的很多方面；已經(jīng)被越來越廣泛地應(yīng)用于政治、經(jīng)濟(jì)、軍事、生產(chǎn)及科學(xué)技術(shù)的各個領(lǐng)域。目前我國企業(yè)尤其是中小型企業(yè)網(wǎng)絡(luò)建設(shè)正在如火如荼的進(jìn)行著，此方案采用了國際高端品牌CISCO的網(wǎng)絡(luò)設(shè)備，同時采用了當(dāng)前重要的和使用廣泛的網(wǎng)絡(luò)體結(jié)構(gòu)有OSI體系結(jié)構(gòu)和TCP/IP體系結(jié)構(gòu)。以先進(jìn)，安全，實(shí)用，可擴(kuò)展，靈活為原則進(jìn)行設(shè)計(jì)，并規(guī)劃出了交換機(jī)/路由器各種應(yīng)用服務(wù)器構(gòu)架成的設(shè)計(jì)方案。本方案將以中小型企業(yè)內(nèi)部局域網(wǎng)的組建需求、實(shí)際應(yīng)用為出發(fā)點(diǎn)，從中小型企業(yè)局域網(wǎng)的業(yè)務(wù)需求和傳統(tǒng)網(wǎng)絡(luò)技術(shù)入手，設(shè)計(jì)適用于中小型企業(yè)的組網(wǎng)方案，為客戶營造一個一流的企業(yè)網(wǎng)絡(luò)。關(guān)鍵詞中小型企業(yè)；網(wǎng)絡(luò)；路由交換技術(shù)；局域網(wǎng)畢業(yè)設(shè)計(jì)正文第3頁哈爾濱職業(yè)技術(shù)學(xué)院印制一、緒論在信息化快速推進(jìn)的今天，中小企業(yè)網(wǎng)絡(luò)作為網(wǎng)絡(luò)化建設(shè)的一支主體力量，其市場前景得到越來越多的關(guān)注。企業(yè)網(wǎng)絡(luò)技術(shù)的發(fā)展以及企業(yè)生存和發(fā)展需要促成了企業(yè)網(wǎng)的形成。信息技術(shù)所帶來的一場革命將徹底改變我們的學(xué)習(xí)、生活和工作方式。全球信息化浪潮勢不可擋，已經(jīng)迅速延伸至國防、科研、經(jīng)濟(jì)、教育等各個領(lǐng)域，也不可避免地改變著傳統(tǒng)的企業(yè)人事的工作模式，利用當(dāng)前蓬勃發(fā)展的以計(jì)算機(jī)和網(wǎng)絡(luò)為主導(dǎo)的現(xiàn)代信息技術(shù)則是企業(yè)實(shí)現(xiàn)現(xiàn)代化工作的必不可少的技術(shù)基礎(chǔ)。在現(xiàn)今的網(wǎng)絡(luò)建設(shè)中，企業(yè)網(wǎng)的建設(shè)是非常重要的，企業(yè)網(wǎng)內(nèi)部各種不同業(yè)務(wù)的開展是企業(yè)網(wǎng)發(fā)展迅速的最主要原因。從早期的企業(yè)網(wǎng)主要是簡單的數(shù)據(jù)共享，簡單數(shù)據(jù)庫的共享到現(xiàn)在內(nèi)部全方位的數(shù)據(jù)共享，從過去單一的企業(yè)到現(xiàn)在多個分支公司的全部互連，因而對網(wǎng)絡(luò)的覆蓋面要求越來越廣。這一要求最早還只局限于各分支企業(yè)內(nèi)部，現(xiàn)在則已是整個企業(yè)、整個行業(yè)，甚至整個INTERNET的共同要求為了適應(yīng)網(wǎng)絡(luò)經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展，擴(kuò)大企業(yè)經(jīng)營的規(guī)模和范圍，方便企業(yè)內(nèi)部和企業(yè)之間的交流，節(jié)省辦公開銷，提高企業(yè)的管理水平，企業(yè)發(fā)展INTRANET（企業(yè)內(nèi)部網(wǎng)）已經(jīng)是刻不容緩。現(xiàn)如今后如何應(yīng)對瞬息萬變、競爭激烈的國內(nèi)外市場環(huán)境以及如何利用網(wǎng)絡(luò)技術(shù)迅速提升企業(yè)核心競爭力就是成為企業(yè)成敗的關(guān)鍵所在。

簡介：中文中文5945字出處出處BASSAMBJ,GRESSHOFFPMSILVERSTAININGDNAINPOLYACRYLAMIDEGELSJNATUREPROTOCOLS,2007,21126492654譯文譯文聚丙烯酰胺凝膠上DNA銀染法SILVERSTAININGDNAINPOLYACRYLAMIDEGELSBRANTJBASSAM1PETERMGRESSHOFF2本文描述了一種簡單但更優(yōu)越的銀染法，應(yīng)用于聚丙烯酰胺凝膠電泳（PAGE）之后的DNA片段以及其他有機(jī)分子顯像。其靈敏度與同位素放射方法相當(dāng)，能準(zhǔn)確檢測PG單位量范圍內(nèi)的DNA。該方法具有快速的優(yōu)點(diǎn)（～1H），而且運(yùn)用時主要是使用容易獲得的化學(xué)物質(zhì)和材料。為了達(dá)到預(yù)期的靈敏度和清晰度，高質(zhì)量的試劑和潔凈的操作顯得尤為重要。雖然本文所描述的最新方法是基于BASSAMETA方法的廣泛使用，但是可提供更高對比度的圖像，且可降低人為污染染色的風(fēng)險。介紹介紹用聚丙烯酰胺凝膠電泳PAGE分離的復(fù)雜DNA樣品和其他生物分子具有較高的分辨率，且該方法已被運(yùn)用的非常廣泛。然而，為了實(shí)現(xiàn)PAGE的潛在優(yōu)點(diǎn)，我們還需要有一種能夠提供更高清晰度和靈敏度的染色方法。基于這一點(diǎn)，本文描述的銀染法符合這個要求。作為一種染色方法，最初發(fā)展銀染法的目的是為了檢測PAGE分離后的蛋白質(zhì)。之后，該方法被進(jìn)一步優(yōu)化，并應(yīng)用于其他生物分子的檢測，如核酸，脂多糖類，糖蛋白類和多糖類。但是這些早期方法的操作相對繁瑣，且靈敏度有限。CAETANOANOLLE′SETAL對于DNA指紋譜圖放大技術(shù)（DAF）的發(fā)展要求一種更好的方法來充分地辨析和顯像復(fù)雜的DNA圖譜。這些要求直接導(dǎo)致聚酯聚丙烯酰胺凝膠與DNA銀染法相結(jié)合和發(fā)展。BASSAMETAL單獨(dú)地描述了為DAF而發(fā)展的銀染法，該方法已經(jīng)被廣泛地接受，包括在商業(yè)領(lǐng)域（如GENEPRINTSTR系統(tǒng)，美國的PROMEGA公司的銀后續(xù)產(chǎn)品）。DNA（其他生物樣品）銀染法有如下優(yōu)點(diǎn)第一，在正常環(huán)境光度下可進(jìn)行圖像的形成和顯像。因此，該過程可以在實(shí)驗(yàn)定影液顯影液顯影終止劑1212設(shè)備設(shè)備帶龍頭的塑料盛酸容器（普通實(shí)驗(yàn)室供給）普通實(shí)驗(yàn)室手套，關(guān)鍵無粉手套搖床或軌跡震蕩儀（普通實(shí)驗(yàn)室供給）盛放銀溶液容器（向沉淀的銀中加入NACL）（普通實(shí)驗(yàn)室供給）垃圾清理工具，普通實(shí)驗(yàn)室供給可選為了把最初的凝膠完好地保存，我們用聚酯聚丙烯酰胺凝膠進(jìn)行，BASSAMANDBENTLEY描述的一種最新的方法。循環(huán)水泵第二代微型蛋白初產(chǎn)物儀索尼DSCR1數(shù)碼相機(jī)1313試劑的制備試劑的制備131定影液用去離子水將冰醋酸稀釋至75，室溫保存18－251C。一個容積適合的帶龍頭塑料容器。定影液較穩(wěn)定，可大量配制。注意溶液有輕微的腐蝕性（家用食醋的濃度為5），禁止吸入其蒸氣。132甲醛溶液向85ML的去離子水中加入15ML的甲醛。注意該溶液的組成成分有毒性，應(yīng)小心操作。參考當(dāng)?shù)芈殬I(yè)健康與安全法規(guī)。關(guān)鍵該溶液必須現(xiàn)配，確保甲醛在室溫下保存，因?yàn)槔洳兀ㄈ?℃）會失活。關(guān)鍵在準(zhǔn)備之前，須估量容器是否足夠盛放要染色的凝膠的數(shù)量和大小。133銀溶液將01G的硝酸銀溶入100ML的去離子水中。注意該溶液的組成成分有毒性，應(yīng)小心操作。參考當(dāng)?shù)芈殬I(yè)健康與安全法規(guī)。關(guān)鍵該溶液必須現(xiàn)配。關(guān)鍵在準(zhǔn)備之前，估計(jì)盛放準(zhǔn)備染色的凝膠的容器的容積大小是否合適。134硫代硫酸鈉存貯溶液將02G的硫代硫酸鈉溶入50ML的水中配制而成。關(guān)鍵該溶液必須每周重配，所以每次盡量少量配制以免浪費(fèi)。關(guān)鍵在準(zhǔn)備之前，須估量容器是否足夠盛放要染色的凝膠的數(shù)量和大小。

簡介：譯文譯文中文中文6367字出處出處ARCHIVESOFNEUROLOGY,2009,66910761081注射用抗生素預(yù)防急性中風(fēng)注射用抗生素預(yù)防急性中風(fēng)系統(tǒng)性回顧及薈萃分析系統(tǒng)性回顧及薈萃分析PREVENTIVEANTIBIOTICSFORINFECTIONSINACUTESTROKEASYSTEMATICREVIEWANDMETAANALYSISDIEDERIKVANDEBEEK,MD,PHDEELCOFMWIJDICKS,MD,PHDFREDERIQUEHVERMEIJ,MDROBJDEHAAN,PHDJANMPRINS,MD,PHDLODEWIJKSPANJAARD,MD,PHDDIEDERIKWJDIPPEL,MD,PHDPAULJNEDERKOORN,MD,PHD目的在患者急性中風(fēng)時，提供一個系統(tǒng)性概述及隨機(jī)臨床試驗(yàn)評估預(yù)防性抗生素的薈萃分析。數(shù)據(jù)來源美國醫(yī)學(xué)資料數(shù)據(jù)庫（19662009年2月），圖書館數(shù)據(jù)庫，檢索文章的參考列表。研究選擇在抗生素預(yù)防中風(fēng)治療時，使用隨機(jī)對照試驗(yàn)?？偨Y(jié)，至少要報(bào)道死亡案例或者被感染率。數(shù)據(jù)提取通過評分量表評價每一項(xiàng)研究方法上的關(guān)鍵問題。我們提取這些數(shù)據(jù)用于一個預(yù)定方案，包括所有患者在內(nèi)的隨機(jī)或一個以意向治療分析為前提開始的治療方案。數(shù)據(jù)綜合426個患者經(jīng)四項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)鑒定，其中94患有缺血性中風(fēng)。研究介入氟喹諾酮類藥物有兩個，四環(huán)素或一個組合Β內(nèi)酰胺類抗生素同Β內(nèi)酰胺酶抑制劑藥物一個。治療開始到發(fā)病在24小時內(nèi)完成。治療期為3到5天。在評分量表中高品質(zhì)方法的變化范圍是2到5天，研究難免存在潛在的個人偏見?；颊吒腥镜谋壤谑褂每股亟M同使用安慰劑/對照組相比之下，比例相當(dāng)?shù)男?36人中有32人受感染235VS139人中有53人受感染381感染的匯集比值比為04495置信區(qū)間，023086210個患者中有10個48是在使用抗生素組死亡的，與之相對比的是216個患者中有13個60我們提取所有與藥物相關(guān)的不良反應(yīng)事件。因?yàn)橥|(zhì)性檢驗(yàn)Q試驗(yàn)均為P01，所以我們采用MANTELHAENSZEL固定效應(yīng)模型。對于個別研究和薈萃分析，可能性比率ORS以95置信區(qū)間給出。我們計(jì)算95置信區(qū)間的公式是10EXPLOG固定效應(yīng)/±196XLOG標(biāo)準(zhǔn)誤差。因此，權(quán)重是要在標(biāo)準(zhǔn)誤差內(nèi)的。結(jié)果研究的描述在PUBMED搜索中，從1966到2009年，我們分了五個隨機(jī)臨床試驗(yàn)（從2005年到2008年公開發(fā)布）。一個用于評估選擇性的消化道凈化適用的口服凝膠試驗(yàn)被排除在外，留下四項(xiàng)合格的研究。方法的關(guān)鍵問題在表格1中。以國立衛(wèi)生研究院卒中量表的其中三項(xiàng)研究為基準(zhǔn)，包括嚴(yán)重中風(fēng)標(biāo)準(zhǔn)在內(nèi)的，要求數(shù)值從大于4到大于11一項(xiàng)研究使用修改的RANKINSCORE來評價嚴(yán)重性中風(fēng)?？偨Y(jié)這項(xiàng)研究，患者發(fā)病前要求修改的RANKINSCORE要小于2，中風(fēng)的嚴(yán)重性通過在入院時大于3的修改的RANKINSCORE來反應(yīng)，但是后來當(dāng)他們的壽命只有少于90天時，則被排除在外。表1試驗(yàn)所包含的關(guān)鍵問題方法的研究資源包含條件排除條件干擾隨機(jī)盲法撤回初次結(jié)果樣品大小計(jì)算CHAMORROETAL6年齡18歲中風(fēng)；NIHSS；數(shù)值4感染377°C癲癇；癲癇發(fā)作；血清肌酐25MG/DL；使用抗生素；免疫抑制劑治療18歲中風(fēng)；NIHSS；數(shù)值5出血性中風(fēng)；感染性疾病需要使用抗米諾環(huán)素200MG/DIV101在90天時NIHSS評分無

簡介：本科畢業(yè)生設(shè)計(jì)（論文）1畢業(yè)設(shè)計(jì)（論計(jì)（論文）文）題目蟻群算法在車輛路徑優(yōu)化中的應(yīng)用題目蟻群算法在車輛路徑優(yōu)化中的應(yīng)用姓名夏彬彬?qū)W號0910312134所在學(xué)院所在學(xué)院湖北工業(yè)大學(xué)專業(yè)班級專業(yè)班級09計(jì)職1班指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師宗欣露日期20132013年5月8日本科畢業(yè)生設(shè)計(jì)（論文）3ABSTRACTMANYPRACTICALENGINEERINGPROBLEMSCANBEABSTRACTEDASCORRESPONDINGCOMBINATORIALOPTIMIZATIONPROBLEM,TSPPROBLEMISANEXAMPLEOFALLASACOMBINATORIALOPTIMIZATIONPROBLEM,ITHASBECOMEANDWILLCONTINUETOBEANEWCOMBINATORIALOPTIMIZATIONALGORITHMOFSTANDARDTESTPROBLEMSINTHEORY,USINGTHEEXHAUSTIONMETHODCANSOLVETHETSPPROBLEMOPTIMALSOLUTIONBUTFORTHEEXISTINGCOMPUTER,LETITINSUCHALARGESEARCHSPACETOSEEKTHEOPTIMALSOLUTION,ITISALMOSTIMPOSSIBLESO,ALLKINDSOFALGORITHMARISESATTHEHISTORICMOMENT,THEAPPROXIMATESOLUTIONOFTHETSPPROBLEMDESCRIBEDINTHISPAPER,ANTCOLONYALGORITHMACISAMONGTHEMHASAPPEAREDALOTOFHEURISTICALGORITHMANDANTCOLONYALGORITHMASAKINDOFNEWHEURISTICALGORITHM,HASBEENSUCCESSFULLYUSEDINSOLVINGTSPPROBLEMSANTSECRETIONBYPHEROMONESTOSTRENGTHENTHEGOODPATHPHEROMONECONCENTRATION,ATTHESAMETIMEACCORDINGTOTHEPATHTOCHOOSETHENEXTPATHPHEROMONECONCENTRATIONGOODPATHSWILLBEMOREANDMOREANTSTOCHOOSE,SOTHATMOREINFORMATIONWILLCOVERGOODPATHEVENTUALLYALLTHEANTSONAGOODPATHTHISPOSITIVEFEEDBACKBASEDONTHEPHEROMONEOFANTPRINCIPLEISTHEKEYTOTHEWHOLEALGORITHMTHISPAPERINTRODUCESTHEBASICCONCEPTOFANTCOLONYALGORITHM,PRINCIPLEANDCHARACTERISTICSOFANTCOLONYALGORITHM,ACCORDINGTOTHEDISADVANTAGESOFANTCOLONYALGORITHMOPTIMIZATIONADOPTINGROULETTESELECTIONINSTEADOFTHEBASICFRAMEWORKBYHEURISTICFUNCTIONANDCHOOSEPATHPHEROMONE,PHEROMONEPASSINGPARAMETERSOFIMPROVEDANTCOLONYALGORITHM,MAKETHEWHOLEALGORITHMFINDTHEOPTIMALSOLUTIONMOREQUICKLYSECOND,LIMITINGTHEMAXIMUMANDTHEMINIMUMMAXIMUMMINIMUMOPTIMIZATIONSYSTEM,MAKETHEWHOLESYSTEMFASTERCONVERGENCEANDTHEOPTIMALSOLUTIONISOBTAINEDKEYWORDSANTCOLONYALGORITHM,THETSPPROBLEM,AHEURISTICFUNCTION,ROULETTEALGORITHM,MAXIMUM_MINIMUMOPTIMIZATION

簡介：中文中文5777字出處出處KHARITONENKOVA,SHANAFELTABFIBROBLASTGROWTHFACTOR21ASATHERAPEUTICAGENTFORMETABOLICDISEASESJBIODRUGS,2008,2213744譯文譯文成纖維細(xì)胞生長因子成纖維細(xì)胞生長因子2222作為一個代謝性疾病治療劑作為一個代謝性疾病治療劑FIBROBLASTGROWTHFACTOR21ASATHERAPEUTICAGENTFORMETABOLICDISEASES摘要摘要成纖維細(xì)胞因子是生長因子家族中的一個獨(dú)特成員，它有幾種和傳統(tǒng)的FGFS不同的分子特征，并且在動物模型體內(nèi)試驗(yàn)的時候會表現(xiàn)出包括藥物代謝反應(yīng)的藥理概況。它代表了一種新穎、有魅力的2型糖尿病治療劑,因?yàn)樗軌蛟谂R床治療中無明顯副作用地調(diào)整疾病的表型雖然成纖維細(xì)胞21被發(fā)現(xiàn)的相對比較晚，但是人們對它的化療的效用的領(lǐng)悟還是發(fā)展很迅速的根據(jù)對特定的目標(biāo)組織和器官的研究表明，一些關(guān)鍵的新陳代謝分子和途徑與成纖維細(xì)胞21的反應(yīng)機(jī)制有關(guān)對這種反應(yīng)機(jī)制的進(jìn)一步的研究應(yīng)該側(cè)重于對成纖維細(xì)胞21的生物學(xué)理解并且提供一條新穎的治療方案。本論文討論的重點(diǎn)在于成纖維細(xì)胞21在細(xì)胞和體內(nèi)的活動。治療糖尿病的潛能和洞察FGF21分子機(jī)制的行為。1成纖維細(xì)胞因子在常規(guī)代謝過程中所扮演的角色成纖維細(xì)胞因子在常規(guī)代謝過程中所扮演的角色FGFS和FGFRS的發(fā)展、轉(zhuǎn)變和血管生成過程有重要關(guān)系。14無論如何，過去十年的研究數(shù)字表明，F(xiàn)GF/FGFR的介導(dǎo)途徑在調(diào)節(jié)內(nèi)分泌的組織器官和一些新陳代謝過程中起到重要作用。例如，F(xiàn)GF10和FGF16脂肪細(xì)胞和胰島生物學(xué)中起到重要作用，57并且FGF19和小鼠同源基因FGF15能夠在人體和小白鼠體內(nèi)分別調(diào)節(jié)膽固醇和膽汁酸。用小白鼠做實(shí)驗(yàn),FGF19抗肥胖和防胰島素過敏。10,11另一個生長因子家族，F(xiàn)GF23是調(diào)控磷、鈣代謝的關(guān)鍵角色。12,13同樣,過度的胰腺P細(xì)胞的陰性的FGFR1形式會導(dǎo)致小白鼠患糖尿病。14FGFR2表現(xiàn)為胰島癌發(fā)展過程中的關(guān)鍵因子。1517FGFR3是骨骼的重要因子，18而FGFR4跟膽固醇代謝和膽汁酸的合成有關(guān)系。19FGF/FGFR對代謝的作用依然是沒有明確界定，目前正在緊張研究的研究當(dāng)中。此外，對離體胰島進(jìn)行測試時，F(xiàn)GF21抑制葡萄糖介導(dǎo)的胰高血糖素釋放并刺激胰島素的積累和分泌，這表明FGF21對胰腺A和P細(xì)胞會產(chǎn)生直接影響，以及保護(hù)ISLETS誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。25總體而言，現(xiàn)有資料表明，F(xiàn)GF21目前主要活躍在脂肪細(xì)胞和胰細(xì)胞。20,25,26,31,34對大多數(shù)的FGFS來說,生長促進(jìn)活動是最好的記錄功能之一，對傳統(tǒng)FGFS治療敏感的一些主要活躍的細(xì)胞進(jìn)行檢測時，沒有導(dǎo)致FGF21擴(kuò)散20,25此外，在合作刺激實(shí)驗(yàn)中，F(xiàn)GF21也沒有因?yàn)槠渌腇GF21而組織這些擴(kuò)散活動。20因此，F(xiàn)GF21并不是有絲分裂，也不是一個典型FGF行為的自然生長因子拮抗劑。這一結(jié)論進(jìn)一步表明最近的一份報(bào)告，它描述了包括FGF21在內(nèi)的FGFS的受體特異性。22實(shí)際上，甚至通過個別的FGFRS,把細(xì)胞暴露在跟生理濃度無關(guān)的FGF21（200納米，遠(yuǎn)高于已報(bào)道EC5050％有效濃度的FGF21的05納米的葡萄糖攝取和MAP激酶檢測）和濃度大于10納克/毫升的大劑量的肝素，來輕微的影響B(tài)AF3細(xì)胞中的促有絲分裂。引人注目的是，通過與FGF21,PPARY激動劑，羅格列酮結(jié)合，3T3L1脂肪治療在對葡萄糖的單獨(dú)代理吸收量上有了明顯增加。31此外，在FGFR激活數(shù)據(jù)的基礎(chǔ)上，羅格列酮刺激FGF21，反過來FGF21誘導(dǎo)PPARΓ蛋白上調(diào)。雖然目前還不清楚哪些方面在影響葡萄糖的運(yùn)輸，這些數(shù)據(jù)顯示潛在的協(xié)同作用在FGF21與PPARΓ中協(xié)同作用于葡萄糖的穩(wěn)態(tài)。313FGF21的體內(nèi)藥理的體內(nèi)藥理具有體內(nèi)生物活性的FGF21已被應(yīng)用在多種生物標(biāo)志物上，這些標(biāo)志物說明了FGF21在更廣泛的涵蓋多種疾病模型的動物研究中產(chǎn)生的作用。20,23,26,35人20和小鼠FGF2123,26的強(qiáng)制表達(dá)導(dǎo)致了小鼠的基因轉(zhuǎn)變。20,24,26FGF21轉(zhuǎn)基因動物可自行生產(chǎn)發(fā)育，在出生時是正常的，而且跟野生型的同種生物沒有本質(zhì)區(qū)別。值得注意的是，根據(jù)廣泛的形態(tài)學(xué)和組織學(xué)分析，在其壽命中它們并沒有出現(xiàn)腫瘤，癌癥，或其他任何的明顯異常跡象。20,23因此，小鼠長期暴露在FGF21不會導(dǎo)致癌癥發(fā)生。不過，要解釋FGF21轉(zhuǎn)基因小鼠的一個特有的顯性特征還是一項(xiàng)艱巨的任務(wù)。根據(jù)代謝參數(shù)的變化，C57BL/6小鼠比人類肝臟的FGF21的表達(dá)要多（附70150毫微克/毫升循環(huán)水平）。20連續(xù)喂食十五周的高脂肪，高碳水化合物（HFHC），F(xiàn)GF21抗轉(zhuǎn)基因小鼠除了增加熱量攝入，體重增加和脂肪堆積其他功能已經(jīng)停止。同低脂肪一致，瘦蛋白水平以及胰高血糖素明顯降低。重要的使，這些影響并不只與HFHC的飲食相關(guān)，因?yàn)樗麄儗夏甑腇GF21轉(zhuǎn)基因小鼠在普通飲食的情況下進(jìn)行了觀察研究。在9個月的年齡，他的體重明

簡介：I摘要所謂藍(lán)牙技術(shù)，實(shí)際上是一種短距離無線電技術(shù)，利用“藍(lán)牙”技術(shù)，能夠有效地簡化掌上電腦、筆記本電腦和移動電話手機(jī)等移動通信終端設(shè)備之間的通信，也能夠成功地簡化以上這些設(shè)備與因特網(wǎng)INTERNET之間的通信。本文選擇藍(lán)牙技術(shù)為研究對象。首先對藍(lán)牙通信技術(shù)協(xié)議規(guī)范進(jìn)行了深入地研究，并著重論述了規(guī)范的各個協(xié)議層，包括基帶層、射頻、鏈路管理層、邏輯鏈路控制與適配層、服務(wù)發(fā)現(xiàn)協(xié)議以及串口仿真協(xié)議。其次，根據(jù)藍(lán)牙耳機(jī)的開發(fā)特點(diǎn)，介紹了本課題采用的藍(lán)牙單芯片軟件開發(fā)平臺BLUELAB和硬件開發(fā)平臺。在此基礎(chǔ)之上，分析藍(lán)牙技術(shù)在移動電話中的應(yīng)用，根據(jù)藍(lán)牙HEADSET的原理，實(shí)現(xiàn)了HEADSET和語音網(wǎng)關(guān)之間從協(xié)議棧底層到上層藍(lán)牙鏈路的建鏈過程（ACL、L2CAP、RFCOMM鏈路），并設(shè)計(jì)出HEADSET高層應(yīng)用的系統(tǒng)流程，最終實(shí)現(xiàn)軟件編程和調(diào)試。同時，基于英國CSR公司（CAMBRIDGESILICONRADIO）的藍(lán)牙芯片BLUECORE2EXTERNAL，完成了藍(lán)牙耳機(jī)的硬件系統(tǒng)設(shè)計(jì)，并給出具體解決的方案。綜上所述，本文闡述了藍(lán)牙技術(shù)的一個應(yīng)用模型無線藍(lán)牙耳機(jī)，并在此基礎(chǔ)上，較全面地論述了藍(lán)牙通信技術(shù)的協(xié)議規(guī)范及其應(yīng)用開發(fā)的方法及步驟，掌握了藍(lán)牙無線接入技術(shù)，為將來進(jìn)一步深入研究藍(lán)牙技術(shù)、開發(fā)藍(lán)牙產(chǎn)品奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞藍(lán)牙；協(xié)議規(guī)范；硬件開發(fā)平臺；BLUECORE2EXTERNAL；藍(lán)牙耳機(jī)I

簡介：中文中文8900字出處出處BALATSOSNAA,DIMITRIOSV,PANAGIOTISM,ETALCOMPETITIVEINHIBITIONOFHUMANPOLYASPECIFICRIBONUCLEASEPARNBYSYNTHETICFLUOROPYRANOSYLNUCLEOSIDESJBIOCHEMISTRY,2009,4826604451本科畢業(yè)論文設(shè)計(jì)外文翻譯譯文譯文通過合成氟通過合成氟代嘧啶代嘧啶核苷競爭性抑制人多聚核苷競爭性抑制人多聚A特異性特異性核糖核酸酶核糖核酸酶PARNCOMPETITIVEINHIBITIONOFHUMANPOLYASPECIFICRIBONUCLEASEPARNBYSYNTHETICFLUOROPYRANOSYLNUCLEOSIDES摘要摘要聚（A）特異性核糖核酸酶（PARN是一種獲得性相互影響的脫腺苷，這個脫腺苷酶是居間的，和其它外切核酸酶類連接在一起，參與真核信使RNA的翻譯表達(dá)，因而它能積極參與有規(guī)律的基因的表達(dá)。到目前為止，氨基糖苷類和自然核苷酸是唯一報(bào)道的人類PARN活動的調(diào)節(jié)器。在現(xiàn)在的研究中，我們發(fā)現(xiàn)合成的核苷類似物連接一個氟代嘧啶核苷的糖基和苯甲酰修飾的胞嘧啶或腺嘌呤作為基本官能團(tuán)能有效地抑制人類PARN。如以前所報(bào)道，當(dāng)對多種腫瘤細(xì)胞系進(jìn)行測試時，這種核苷類似物表現(xiàn)出很大的抑制作用。動力學(xué)分析表明，對PARN的抑制是有競爭性的，并不能通過改變外切核糖核酸酶類鎂（Ⅱ）的濃度來釋放。此外，用乙酰和/或糖基三苯甲基來替代糖基上2′，4′或6′的OH是抑制效果的關(guān)鍵。要了解核苷如何準(zhǔn)確的進(jìn)入PARN活性部位，通過分子動力學(xué)模擬之后我們對分子進(jìn)行對接。在硅片分析表明，這些化合物能有效地進(jìn)入PARN活性中心。我們的研究結(jié)果支持這一想法即通過起催化作用的氨基酸殘基的相互作用使糖基介導(dǎo)的穩(wěn)定的核苷到達(dá)活躍的部位。兩者合計(jì)，在體外和硅片的數(shù)據(jù)表明，我們?nèi)祟怭ARN分子之間的目標(biāo)是通過降低信使RNM的周轉(zhuǎn)率而使這些化合物可發(fā)揮治療作用，從而解釋其在分子水平上的已知的體內(nèi)抑制作用。脫腺苷化是鎂（Ⅱ）依賴的外切核糖核酸酶類，它可以不斷裂解多聚（A）的末端，并釋放5′平滑肌磷酸酶1。在所有的脫腺苷，聚（A）特異性核糖核酸酶（PARN）是獨(dú)一無二的，因?yàn)樗梢栽诿撓佘栈陂g與5′帽結(jié)構(gòu)和可以進(jìn)入活動現(xiàn)場。生化和在硅片的三維模型分析顯示這三個糖羥基在高效抑制作用方面是重要的角色。我們的數(shù)據(jù)表明，在本研究中所使用的類似物鉛化合物可作為服務(wù)于發(fā)展的新可能的PARN抑制劑和其他基本DEADENYLASES與新的治療方法的潛力用。材料與方法材料所有化學(xué)品包括嘌呤核苷酸和脫氧核苷酸，亞甲基藍(lán)，POLYADENYLIC酸鉀鹽（平均粒徑300腺苷，巴士A300）來自SIGMAALDRICH核苷類似物的合成。氟代嘧啶核苷合成如前所述（31）。簡單地說，凝結(jié)1′，2′，4′，6′四O乙?；?′脫氧3′氟葡萄糖胞嘧啶，SILYATEDN4苯甲酰胞嘧啶，或N6苯甲酰腺嘌呤造成的1的生產(chǎn)（2′，4′，6′三O乙?；?′脫氧3′氟ΒD吡喃葡萄糖N4苯甲酰胞嘧啶（5條）或9（2′，4′，6′三O乙?；?′脫氧3′氟ΒD吡喃葡萄糖）N6苯甲酰（±1）腺嘌呤，分別來說，在場的三甲基硅三氟甲烷磺酸鈉和錫氯化物。脫保護(hù)的第5條與氫氧化鈉乙醇吡啶格A1分別產(chǎn)生1（3′，4′脫氧3′氟ΒD吡喃葡萄糖）胞嘧啶（C6）的，1（3′4′脫氧3′氟ΒD吡喃葡萄糖）N4苯甲酰胞嘧啶（A6的），或9（3′，4′脫氧3′氟ΒD吡喃葡萄糖）N6苯甲?；汆堰剩ˋ2）的。A2的治療和干2，2二甲氧基丙烷，N，N二甲基甲酰胺，通過乙酰化后的自由羥基集團(tuán)在2′位的糖基醋酸酸酐/吡啶，去除異亞丙基，而且，最后，選擇性保護(hù)的主要6′羥基組一組取得了三苯甲基化合物A4。氧化的氟乙酰化前體A4與吡啶踵鉻酸鹽/乙酸酐給予9（3′脫氧3′氟6′O型三苯甲基ΒDGLYCEROHEX2′ENOPYRANOSYL4′ULOSE）N6苯甲?；汆堰剩ˋ3）。表達(dá)和純化重組PARN。質(zhì)粒編碼的全尺寸74KDA的人類PARN（VIRTANEN教授提供的，UPPSALAUNIVERSITY，瑞典）（用于N末端HIS6標(biāo)簽的多肽表達(dá)），被傳遞給BL21（DE3）細(xì)胞去表達(dá)重組蛋白，如前所述33，加入一些修改。簡單地說，菌落生長在37℃過夜的卡那霉素（50UL/ML）。培養(yǎng)物在（1100）稀釋后在相同的37℃被異丙基1硫代Β的D半乳糖苷（IPTG）誘導(dǎo)的一個最終的濃度01MM的培養(yǎng)基中生長。用于PARN表達(dá)的培養(yǎng)液被允許在37℃下培養(yǎng)3小時。在4℃下經(jīng)離心法收集細(xì)胞要20分鐘，和顆粒被凍結(jié)在70℃。表達(dá)了他的標(biāo)記可溶性蛋白進(jìn)行純化下列先前描述協(xié)議33。PARN活性測定和動力學(xué)分析。如所述前34，酶的活性可以被亞甲藍(lán)所測定。作為時間函數(shù)脫腺苷酶率被確定用時間進(jìn)程分析（圖1）。亞甲藍(lán)是由12MG的亞甲藍(lán)溶解在100ML的3嗎啉基丙磺酸緩沖液中制備而成的（01M的3嗎啉基丙磺酸氫氧化鉀，PH值75和2MMEDTA）。標(biāo)準(zhǔn)反應(yīng)緩沖液含

簡介：中文中文9326字出處出處BRITISHJOURNALOFPHARMACOLOGY,2009,1572195206譯文譯文傳病媒介設(shè)計(jì)與施藥綜述細(xì)胞滲透性肽二十年從分子機(jī)制到治療THEMEDSECTIONVECTORDESIGNANDDRUGDELIVERYREVIEWTWENTYYEARSOFCELLPENETRATINGPEPTIDESFROMMOLECULARMECHANISMSTOTHERAPEUTICSFREDERICHEITZ,MAYCATHERINEMORRISANDGILLSDIVITACENTREDERECHERCHESDEBIOCHIMIEMACROMOLECULAIRE,UMR5237,CNRS,UM1,UM2,CRBMDEPARTMENTOFMOLECULARBIOPHYSICSANDTHERAPEUTICS,1919ROUTEDEMENDE,MONTPELLIER,FRANCE摘要最近發(fā)現(xiàn)由于滲透功能欠佳以及低效的生物利用率而未用于臨床的新型有效治療分子，已經(jīng)成為了治療學(xué)發(fā)展的關(guān)鍵。用于提高治療分子細(xì)胞的吸收技術(shù)已經(jīng)設(shè)計(jì)出來，其中包括細(xì)胞滲透性肽（CPPS）。對若干蛋白質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞的能力進(jìn)行研究中首次發(fā)現(xiàn)了CPPS。迄今為止，大量CPPS已被發(fā)現(xiàn)，并可分為2個主要類別，第一個要求通過細(xì)胞內(nèi)攝作用與藥物進(jìn)行化學(xué)銜接，第二個包括與藥物形成穩(wěn)定的非共價化合物?，F(xiàn)今，CPPS成為了用于非攻擊性進(jìn)入細(xì)胞的理想工具，并成功用于不同于小型化學(xué)分子，核酸類，蛋白質(zhì)類，肽類，脂質(zhì)體與顆粒的治療分子體外與體內(nèi)的遞送物質(zhì)。這篇綜述集中于結(jié)構(gòu)/功能以及日常給藥過程中CPPS的細(xì)胞攝取機(jī)制。我們也會強(qiáng)調(diào)用于治療分子遞送的多肽載體運(yùn)用，并提供最新臨床評價。這篇文章是傳病媒介設(shè)計(jì)與施藥綜述的一部分，此章節(jié)中出現(xiàn)的所有文章以列于論文最后。關(guān)鍵詞細(xì)胞滲透性肽；非共價遞藥系統(tǒng)；低分子反意核糖核酸；納米顆粒；施藥；分子機(jī)制；治療學(xué)縮寫詞CPP細(xì)胞滲透性肽；GAG葡糖胺聚糖；NLS核定為系列；PMO磷酸類嗎琳代低聚物；PNA核酸肽；PTD蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)導(dǎo)域引言施藥的挑戰(zhàn)過去10多年，為了突破小型分子和基因治療的局限性，我們已經(jīng)證明最新的大型治療分子并沒有遵循利平斯基的規(guī)則，這是一個極大的促進(jìn)因素，比如蛋白毒液肽相銜接POOGAETAL,1998。自此，設(shè)計(jì)出許多其他能夠觸發(fā)介質(zhì)穿透細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)的CPPSJ?RVERANDLANGEL,2004JOLIOTANDPROCHIANTZ,2004DESHAYESETAL,2005SNYDERANDDOWDY,2005。CPPS是一種普遍少于30種氨基酸類肽，基于天然和非天然蛋白或者是嵌合序列，并且能夠再細(xì)分成2類。第一類要求化學(xué)與介質(zhì)鏈接，第二類則包括穩(wěn)定結(jié)構(gòu)和非共價配合物。CPPS也能與結(jié)構(gòu)的觀點(diǎn)相區(qū)分，例如隨便哪個聚陽離子，本質(zhì)上存在于基本序列或者兼性的聚精氨酸族。代表性的CPPS在表格1中已列明。雖然這份綜述主要關(guān)注于基于天然氨基酸類CPPS，但是現(xiàn)今關(guān)于CPPS的新觀念包含非天然的和改良的，為了提高穩(wěn)定性或者運(yùn)輸效率而被提倡。FARRERASINFREUETAL,2007共價策略基于科學(xué)技術(shù)上的細(xì)胞穿透肽的描述，到目前為止主要包括介質(zhì)與化學(xué)交聯(lián)或是跟在CPP融合蛋白標(biāo)記物表達(dá)式之后的克隆所獲得的對肽載體之間共價結(jié)合形成結(jié)構(gòu)NAGAHARAETAL,1998GAIT,2003MOULTONANDMOULTON,2004ZATSEPINETAL,2005。大多數(shù)著作報(bào)道了TAT上的肽類FAWELLETAL,1994VIVESETAL,1997FRANKELANDPABO,1988,穿膜肽DEROSSIETAL,1994,聚精氨酸肽ARG8序列WENDERETAL,2000FUTAKIETAL,2001和傳輸POOGAETAL,1998其他衍生蛋白肽類，例如來自純單皰疹病毒的VP22蛋白ELLIOTTANDO’HARE,1997,PVECELMQUISTETAL,2001,降鈣素衍生肽SCHMIDTETAL,1998KRAUSSETAL,2004,抗生物肽BUFORINI和SYNBPARKETAL,1998PARKETAL,2000,此外還有聚脯氨酸SAP多肽PUJALSETAL,2006也被成功地用于提高與介質(zhì)的共價鏈接轉(zhuǎn)導(dǎo)JOLIOTANDPROCHIANTZ,2004ELANDALOUSSIETAL,2005MURRIELANDDOWDY,2006。最近，CPPS的新世代，提出了結(jié)合不同的轉(zhuǎn)導(dǎo)基序ABESETAL,2007或者是與蛋白或低聚核苷酸結(jié)合域串聯(lián)的轉(zhuǎn)導(dǎo)域MEADEANDDOWDY,2007。不同的化學(xué)物質(zhì)已被涉及，用來穩(wěn)定或裂解主要的二硫鍵或硫代酯聯(lián)在內(nèi)的共軛體系。根據(jù)介質(zhì)的穩(wěn)定性和效率，有幾個參數(shù)需要考慮，包括聯(lián)動化學(xué)類型，隔離物的本質(zhì)GAIT,2003ZATSEPINETAL,2005共價策略，大體上報(bào)告了DNA模仿分子或寡核苷酸立體的遞送，其中包括PNAKOPPELHUS

簡介：1中文中文34003400字3

簡介：2計(jì)算機(jī)系本科畢業(yè)（設(shè)計(jì)）論文計(jì)算機(jī)系本科畢業(yè)（設(shè)計(jì)）論文二零一零年六月課題名稱祥樂大藥房進(jìn)銷管理系統(tǒng)的設(shè)計(jì)與實(shí)現(xiàn)專業(yè)計(jì)算機(jī)科學(xué)與技術(shù)姓名學(xué)號指導(dǎo)教師II54銷售管理模塊實(shí)現(xiàn)176系統(tǒng)調(diào)試與維護(hù)系統(tǒng)調(diào)試與維護(hù)1961系統(tǒng)調(diào)試1962系統(tǒng)維護(hù)197結(jié)束語結(jié)束語20致謝21參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)22

簡介：中文中文6395字出處出處NATUREBIOTECHNOLOGY,2000,181111511155本科畢業(yè)論文設(shè)計(jì)外文翻譯學(xué)院專業(yè)藥學(xué)藥學(xué)姓名學(xué)號指導(dǎo)老師指導(dǎo)老師職稱合作老師合作老師職稱外文題目（原文）外文題目（原文）TRANSGENICTRANSGENICPLANTSPLANTSASASFACTORIESFACTORIESFORFORBIOPHARMACEUTICALSBIOPHARMACEUTICALS譯文譯文轉(zhuǎn)基因植物轉(zhuǎn)基因植物生物醫(yī)藥的生產(chǎn)工廠生物醫(yī)藥的生產(chǎn)工廠GLYNISGIDDINGS,GORDONALLISON,DOUGLASBROOKS,ANDADRIANCARTERINSTITUTEOFBIOLOGICALSCIENCES,UNIVERSITYOFWALES,ABERYSTWYTH,CLEDWYNBUILDING,ABERYSTWYTHCEREDIGIONSY233DD,UKCORRESPONDINGAUTHORGDGABERACUKRECEIVED12NOVEMBER1999ACCEPTED11AUGUST2000由于容易轉(zhuǎn)化且能為蛋白質(zhì)提供廉價來源，植物在蛋白質(zhì)和多肽等生物藥物生產(chǎn)中具著巨大潛力。在第一個植物來源的生物藥物正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)的同時，許多生物技術(shù)公司正積極開發(fā)，進(jìn)行大田試驗(yàn)，并獲得植物表達(dá)系統(tǒng)的專利。水蛭素是一個轉(zhuǎn)基因植物生物藥品，目前首次在加拿大進(jìn)行了商業(yè)化生產(chǎn)。但產(chǎn)物的純化是一昂貴的過程，目前開發(fā)了多種方法解決這個問題，包括油體膜蛋白融合技術(shù)，使提取油體的方法獲得目的蛋白。在某些情況下，我們可以利用直接消化經(jīng)修飾的植物來進(jìn)行生物制藥產(chǎn)品的給藥，這種情況下，就可能消除對純化步驟的需要。這種生物藥品和可食疫苗可以存儲和分布在種子，塊莖，或水果中，使得發(fā)展中國家的管理部分可以更便宜和容易實(shí)施免疫計(jì)劃。通過轉(zhuǎn)基因植物生產(chǎn)可以使一些如葡糖腦苷脂酶等有限使用的昂貴生物培養(yǎng)生產(chǎn)的外源蛋白綜述，見（REF14）進(jìn)行概述。農(nóng)業(yè)生產(chǎn)系統(tǒng)通常使用兩種轉(zhuǎn)化方法在植物里生產(chǎn)重組藥品。第一種利用農(nóng)桿菌穩(wěn)定轉(zhuǎn)化，基因槍法，或其他標(biāo)準(zhǔn)的轉(zhuǎn)化技術(shù)來生產(chǎn)轉(zhuǎn)基因植物。煙草被廣泛用作模型表達(dá)系統(tǒng)，其他一些植物也已被使用，其中包括煙草，擬南芥，番茄，香蕉，蘿卜，豇豆（黑眼豆），油菜，埃塞俄比亞芥菜，馬鈴薯，水稻，小麥和玉米。第二種是當(dāng)重組病毒在非轉(zhuǎn)基因植物宿主中表達(dá)和復(fù)制時感染非轉(zhuǎn)基因植物。最常用的主要病毒系統(tǒng)是煙草花葉病毒（TMV）和豇豆花葉病毒（CPMV）。雖然產(chǎn)量類似于轉(zhuǎn)化植株，但他們產(chǎn)量可以更高。煙草花葉病毒衍生載體已被用于在番茄和煙草生產(chǎn)口服降血壓肽（血管緊張素1轉(zhuǎn)換酶抑制劑），以及在NBETHAMIANA中生產(chǎn)艾滋病毒抑制劑（Α天花粉蛋白）。嵌合CPMV顆粒，顯性人類鼻病毒14和HIV1，已從轉(zhuǎn)基因豇豆植物中分離出來。他們被發(fā)現(xiàn)可以在艾滋病毒嵌合體的情況下引起抗體的產(chǎn)生，以消除在體內(nèi)由HIV1病毒感染的T細(xì)胞。第二種方法對于疫苗生產(chǎn)可能是很有用的。疫苗可以防范疾病，保護(hù)機(jī)體，他們通過刺激胃腸道的相關(guān)淋巴組織來促使免疫球蛋白A的產(chǎn)生。進(jìn)入病毒顆粒、或?qū)⑵浜筒《镜鞍祖溄拥目乖砦坏谋磉_(dá)促進(jìn)這一進(jìn)程。轉(zhuǎn)基因植物藥物蛋白的表達(dá)主要是由組成型CAMV35S啟動的。然而，可能會導(dǎo)致低產(chǎn)量，例如，人血清白蛋白占可溶性總蛋白的002（TSP）和人類蛋白C為0001％（見13）。種子限制表達(dá)可以帶來更高的產(chǎn)量。種子表達(dá)的腦啡肽，例如，TSP可以累積到29％。種子的表達(dá)已通過外源基因引入谷蛋白（GT3）信號肽序列和GT3啟動子作用下轉(zhuǎn)錄實(shí)現(xiàn)了。在煙草中轉(zhuǎn)基因免疫球蛋白的轉(zhuǎn)錄也由種子特異性，發(fā)育調(diào)節(jié)，豆素B4的啟動子控制。由于在細(xì)胞質(zhì)中免疫球蛋白經(jīng)常干擾細(xì)胞的功能，最好是將它們分泌到非共質(zhì)體系，或定位到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)處，在那里他們積累到更多比例（15％）。定位可通過豆球蛋白B4的信號序列實(shí)現(xiàn)。雖然由于上述生產(chǎn)系統(tǒng)易轉(zhuǎn)化、易于應(yīng)用它們已被廣泛應(yīng)用于研究和驗(yàn)證概念的研究，但并不是用于商業(yè)或其他大鬼魅應(yīng)用的理想選擇。從這些植物分離純化重組蛋白將是低效和昂貴的，而且需要去除各種代謝物，包括尼古丁。此外，種子只占煙草植物中很一小部分比重，將必須使用營養(yǎng)組織。商業(yè)生產(chǎn)中從含水高的組織中提取蛋白質(zhì)可能導(dǎo)致蛋白質(zhì)的損失，而且降低了處理效率

簡介：中文中文38003800字譯文譯文實(shí)驗(yàn)性腎衰竭對頭孢噻利誘導(dǎo)大鼠癲癇發(fā)作的藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)性腎衰竭對頭孢噻利誘導(dǎo)大鼠癲癇發(fā)作的藥效學(xué)影響影響EFFECTOFEXPERIMENTALRENALFAILUREONTHEPHARMACODYNAMICSOFCEFOSELISINDUCEDSEIZURESINRATSMASASHINAGATAANDMASATOYASUHARA我們調(diào)查了輸液速度和實(shí)驗(yàn)性腎衰竭對頭孢噻利（CFSL）誘導(dǎo)大鼠癲癇發(fā)作的藥效學(xué)影響，作為CFSL誘導(dǎo)癲癇發(fā)作的動物模型，給雄性WISTAR大鼠靜脈注射了來自三個不同國家之一的CFSL（1458G/H/RAT），直到最大癲癇發(fā)作（其發(fā)生在輸液后的80到360分鐘）。當(dāng)停止滴入CSFL后，腦脊液（CSF），血液（血清）以及腦中均可檢測出其成分。CSFL誘導(dǎo)癲癇發(fā)作的血藥濃度隨著輸液速度的增加而增加，但是腦組織液以及腦脊液中癲癇發(fā)作的血藥濃度將不受輸液速度的影響。給輸尿管結(jié)扎（UL）以及對照組大鼠以14G/H/RAT的速度靜脈注射CFSL直到癲癇發(fā)作，然后以相同的步驟來確定輸液速度對CFSL的血藥濃度的影響。腎衰竭對CFSL誘導(dǎo)癲癇發(fā)作的要求在伴隨著一個在規(guī)定的數(shù)額顯著下降。輸尿管結(jié)扎的大鼠的血清，腦液以及CSF中的血藥濃度明顯比對照組大鼠的低。結(jié)果表明，實(shí)驗(yàn)策略和動物模型在這個調(diào)查中用來評估疾病的影響還有CFSL誘導(dǎo)大鼠癲癇發(fā)作的其他各種藥效學(xué)影響是有用的，而腎功能衰竭是影響CFSL神經(jīng)毒性最危險的因素之一。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞頭孢噻利；腎功能衰竭；癲癇；藥效學(xué)頭孢噻利（CSFL），第四代頭孢菌素抗生素，已經(jīng)于1998年9月引入日本市場在同年12月，因中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS產(chǎn)生的副作用如癲癇發(fā)作和恍惚狀態(tài)被警告列入CSFL的標(biāo)簽。在很多情況下，這些不良反應(yīng)已經(jīng)在老年人和/或者腎功能衰竭患者中被觀察出來。因此，腎功能衰竭被認(rèn)為是影響CFSL神經(jīng)毒性最危險的因素之一。CFSL主要經(jīng)腎臟排泄，腎功能衰竭患者可增加CFSL的血藥濃度。另外，關(guān)于腎衰竭能否改變CFSL誘導(dǎo)大鼠癲癇發(fā)作的藥效學(xué)還是未知數(shù)。的濃度，用BIORAD蛋白分析法NIPPONBIORADLABORATORIES,JAPAN測定CSF中的蛋白濃度，使用牛血清白蛋白作為參照物。CFSLCFSL血藥濃度的分析血藥濃度的分析用HPLC測定CFSL的血藥濃度。測定條件，100ΜL（01M）的血清以及鈉和10ΜL鉀磷酸鹽緩沖液PH70，100MG/ML的硫酸頭孢匹羅和100ΜL乙腈混合，渦旋10S，離心（13000轉(zhuǎn)/MIN）2MIN后作為內(nèi)標(biāo)物取上清液100ΜL（002M）鈉和鉀磷酸鹽緩沖液（PH25）400ΜL，混合，渦旋10S，取5ΜL注入HPLC色譜柱。分析30ΜLCSF，內(nèi)標(biāo)物的濃度減少到1MG/ML，以及注射量為50ΜL。測定腦內(nèi)的CFSL濃度，準(zhǔn)確稱量右半球，用生理鹽水勻漿（量為右半球重量的5倍），取勻漿200ΜL（01M），鈉和鉀磷酸鹽緩沖液PH7020ΜL，1MG/ML硫酸頭孢匹羅和200ΜL乙腈混合，渦旋10S，作為內(nèi)標(biāo)物，最終混合成50ΜL注入HPLC色譜柱。HPLC色譜儀器為LC9A（SHIMADZU,JAPAN），254NM的SPD6A分光光度計(jì)，色譜柱TSKGELODS80TM5MM,46MMID315CM,TOSOH,JAPAN流動相為0065V/V的乙腈溶液，002M的鈉和鉀磷酸鹽緩沖液PH25，流速為10ML/MIN數(shù)據(jù)分析數(shù)據(jù)分析所有結(jié)果表示平均±SD評價不同的樣品組分意味著在UL和對照組大鼠中使用F試驗(yàn)判斷平等差異，其次是學(xué)生T試驗(yàn)或者WELCH的T試驗(yàn)。TUKEY–KRAMER試驗(yàn)用來分析其他實(shí)驗(yàn)結(jié)果。結(jié)果結(jié)果輸液速度對血液、腦以及輸液速度對血液、腦以及CSF中致最大癲癇發(fā)作的藥物濃度的影響中致最大癲癇發(fā)作的藥物濃度的影響從表1中可看出，根據(jù)不同的藥物輸注速率1458G/H/RAT靜脈注射CFSL產(chǎn)生的使大鼠最大癲癇發(fā)作的時間在80607AND360651MIN。全部動物的給藥劑量在29603TO34605G/KG，并隨著輸液速度的增加而減少。在血清中到達(dá)最大癲癇發(fā)作的CFSL藥物濃度明顯受到藥物輸液速度的影響，藥物濃度隨著輸液速度的增加而增加；在腦和CSF中到達(dá)最大癲癇發(fā)作的CFSL藥物濃度不受藥物輸液速度的影響。

簡介：中文中文18萬字萬字出處出處BEENKENA,MOHAMMADIMTHEFGFFAMILYBIOLOGY,PATHOPHYSIOLOGYANDTHERAPYJNATUREREVIEWSDRUGDISCOVERY,2009,83235253本科畢業(yè)論文設(shè)計(jì)外文翻譯譯文譯文FGF家族生物學(xué)，病理生理學(xué)和治療學(xué)簡述家族生物學(xué)，病理生理學(xué)和治療學(xué)簡述THEFGFFAMILYBIOLOGY,PATHOPHYSIOLOGYANDTHERAPY摘要摘要成纖維細(xì)胞生長因子家族（FGFS）中的各個因子調(diào)控著一系列的發(fā)育過程，包括腦的發(fā)育、肢體的分化和軀干的形成。研究者已經(jīng)對FGFS在促有絲分裂、細(xì)胞的保護(hù)和促血管生成方面的作用進(jìn)行了探索。最近，學(xué)者們發(fā)現(xiàn)了在膽汁酸、葡萄糖和磷酸鹽平衡過程中起內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用的FGF19亞家族所具有的重要功能，這一發(fā)現(xiàn)引起了人們對該家族在藥理學(xué)方面應(yīng)用潛力的巨大興趣。本綜述探討了使用重組FGFS和小分子成纖維細(xì)胞生長因子受體激酶抑制劑治療癌癥和心血管疾病等傳統(tǒng)的應(yīng)用方法和新發(fā)現(xiàn)的FGFS在治療代謝綜合征及堿性磷酸酶過少癥等疾病方面所具有的潛力。前言前言根據(jù)不同的序列同源性和系統(tǒng)發(fā)育的規(guī)律可將哺乳動物的18種成纖維細(xì)胞生長因子（FGF1FGF10和FGF16，F(xiàn)GF23）分為6亞家族FGF1和FGF2；FGF3，F(xiàn)GF7，F(xiàn)GF10，F(xiàn)GF22；FGF4，F(xiàn)GF5和FGF6；FGF8，F(xiàn)GF17和FGF18；FGF9，F(xiàn)GF16和FGF20和FGF19，F(xiàn)GF21和FGF231。部分已編號的“FGFS”并未被分配到任意亞家族中，其中包括成纖維細(xì)胞生長因子同源因子（以往被稱為FGF11－FGF14）。這些因子具有和FGF家族很高的序列同源性，但沒有激活成纖維細(xì)胞生長因子受體（FGFRS）的能力，因此不被規(guī)類為成纖維細(xì)胞生長因子家族中的成員2（纖維細(xì)胞生長因子同源因子的詳細(xì)介紹請參見方框1）；FGF15是小鼠體內(nèi)的人類FGF19的同源蛋白（即人類FGF19＝小鼠FGF15）。FGFS被公認(rèn)為一種旁泌因子，在胚胎發(fā)育過程種的組織和器官形成中起重要作用前5各亞家族的FGF生長因子屬于這一類。與此相對的，最近人們證明了FGF19，F(xiàn)GF21和FGF23亞家族起內(nèi)分泌激素的功能，如對膽汁酸，膽固醇，葡萄糖，維生素D和磷酸鹽內(nèi)穩(wěn)調(diào)節(jié)器的作用，這種作用的發(fā)生主要依賴于靶向組織中KLOTHO蛋白質(zhì)的存在。與成纖維細(xì)胞生長因子信號異常相關(guān)的人類疾病早有報(bào)道。發(fā)揮異常調(diào)控作了連續(xù)的正電性表面區(qū)域。相對的，F(xiàn)GF19、FGF21和FGF23亞家族的HBS包含由Β1Β2折疊和Β10Β12區(qū)域形成的隆起，使HSGAG和FGFS核心骨干的親和力降低，并導(dǎo)致這個亞家族的獨(dú)特的內(nèi)分泌特點(diǎn)。FGFRSFGFRSFGF配體通過結(jié)合和激活酪氨酸激酶受體家族發(fā)揮作用，這一過程需要HSGAG的參與。FGFR家族有四種受體基因（FGFR1FGFR4）編碼受體，所編碼受體由三個免疫球蛋白樣區(qū)域（D1、D2和D3區(qū)）、單通過（SINGLEPASS）跨膜區(qū)和細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸激酶域構(gòu)成。FGFRS存在一段富含酸性氨基酸和絲氨酸的序列，位于D1區(qū)和D2區(qū)之間，成為酸盒（ACIDBOX）。FGFRS細(xì)胞外功能區(qū)的D2區(qū)和D3區(qū)是FGF的結(jié)合區(qū)域，而D1區(qū)和酸盒可以發(fā)揮自動抑制FGF和FGFR結(jié)合的作用（圖2A）。通過外顯子跳躍刪除FGFR1、FGFR3中的D1域和（或）酸盒，使FGFR形成不同的異構(gòu)體。在FGFR1–3的D3區(qū)后半部分的選擇性剪接產(chǎn)生B型（FGFR1B–3B）和C型（FGFR1C–3C）異構(gòu)體,這些異構(gòu)體具有特殊的FGF結(jié)合性質(zhì)，主要存在于上皮細(xì)胞和間充質(zhì)細(xì)胞。上皮細(xì)胞和間充質(zhì)細(xì)胞含有不用的FGFR異構(gòu)體。每種FGF都要結(jié)合上皮或間充質(zhì)細(xì)胞的FGFRS，而FGF1比較特殊，可同時作用兩種剪切異構(gòu)體。HSGAGS和受體配體二聚體結(jié)合后，激活FGFR的胞內(nèi)酪氨酸激酶區(qū)域，通過轉(zhuǎn)磷酸作用激活酪氨酸環(huán)路，環(huán)路的磷酸化在酪氨酸C末端磷酸化后形成，然后激酶插入到近膜區(qū)。主要的FGFR胞內(nèi)作用底物是磷脂酶C（PLA）FRS1和FRS2（FGFR作用底物2）。FGFR的C末端的固有酪氨酸（在FGFR1中，該酪氨酸為Y766）磷酸化，產(chǎn)生一個PLCΓ的SH2區(qū)結(jié)合位點(diǎn)，這一過程需要PLCΓ的磷酸化和激活。相對的，F(xiàn)RS2由FGFR的近膜區(qū)組成。FRS2的磷酸化是MAPK通路（RAS–MITOGENACTIVATEDPROTEINKINASE）和PHOSPHOINOSITIDE3KINASE–AKT通路激活必需的。FGFS也可通過FGFFGFR復(fù)合物激活的胞吞作用在細(xì)胞核和細(xì)胞液中，作為內(nèi)源性配體發(fā)揮作用。FGFFGFRFGFFGFR特異性特異性FGFFGFR結(jié)合的特殊性在于其受到18種FGFS和7種主要FGFRS（FGFR1B、FGFR1C、FGFR2B、FGFR2C,、FGFR3B、FGFR3C和FGFR4）基本序列的差異性的影響，F(xiàn)GFS、FGFRS和HSGAGS三者的復(fù)合物的空間關(guān)系只是短暫存在。FGFRS的剪切異構(gòu)體具有組織特異性FGFRB異構(gòu)體在上皮組織中表達(dá)，F(xiàn)GFRC異構(gòu)體在間充質(zhì)細(xì)胞組織中表達(dá)。FGF即可在上皮組織中表達(dá)也可在間充質(zhì)細(xì)胞組織中表達(dá)，通常選擇與之相反的組織的受體作用。一般來說，上皮組織中表達(dá)的FGFS會激活間充質(zhì)細(xì)胞中的FGFR，反之亦然。FGF1比較特殊，與同一種FGFR的B、C異構(gòu)體都可結(jié)合。FGFS過量表達(dá)會引起結(jié)合特性的異常，從而產(chǎn)生生理學(xué)病癥，如在癌癥中FGFS過量表達(dá)。FGF1、FGF2、FGF8和FGF10及其同家族FGFRS的研究發(fā)現(xiàn)了FGF的N末端和Β1折疊長度的差異（FIG1B），F(xiàn)GFR的D3區(qū)有兩種異構(gòu)體形

簡介：中文中文2700字出處出處BIOLOGIAPLANTARUM,2004,481129132八種野生郁金物種的體外植株再生和遺傳保護(hù)八種野生郁金物種的體外植株再生和遺傳保護(hù)INVITROPLANTREGENERATIONANDGENOTYPECONSERVATIONOFEIGHTWILDSPECIESOFCURCUMA組織培養(yǎng)和凍存組，國家局植物遺傳資源，新德里110012，印度ALBERTKATZCENTERFORDESERTAGROBIOLOGY,BENGURIONUNIVERSITYOFTHENEGEV,SEDEBOQUERCAMPUS,ISRAEL摘要摘要對八種郁金野生物種的體外植株再生和中期基因保存方法進(jìn)行了優(yōu)化。這兩種現(xiàn)象都存在基因型依賴性，所使用細(xì)胞分裂素的種類和濃度對其有著顯著的影響。在一般情況下，發(fā)現(xiàn)芐基腺嘌呤（BA）比測試的其他細(xì)胞分裂素有利于植株再生和異戊烯基腺嘌呤（2IP）則有利于基因型保護(hù)。每個發(fā)芽數(shù)介于13至72和貯存期由264至379天。在30天的培養(yǎng)后，CMALABARICA在MS114ΜMZEATIN（72個芽）中芽的再生頻率最高。郁金（未知的野生種）在MS246ΜM的2IP中可能存儲期最長，最長期限（379天）。其次是CAROMATICA在MS228ΜMZEATIN中（363天）。組織培養(yǎng)的植株同他們的母本形態(tài)相似。在體外培養(yǎng)保存的植物的組織可以快速繁殖及轉(zhuǎn)移到溫室土壤中產(chǎn)生正常的根莖。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞種質(zhì)資源，遺傳資源，微體繁殖，組織培養(yǎng)姜黃屬植物（姜科）由80余種根莖型多年生草本植物組成，廣泛分布于亞洲熱帶地區(qū)，亦分布于非洲和澳洲。體外技術(shù)可用于郁金種質(zhì)資源保護(hù)，馬鈴薯，木薯和山藥種質(zhì)資源的情況可以證明。在我們的實(shí)驗(yàn)室組織培養(yǎng)已成為無性繁殖和各種作物品種保護(hù)的有效方法。直接組織培養(yǎng)再生植株（不通過愈傷組織）是體外保存計(jì)劃成功的先決條件因?yàn)橥ㄟ^愈傷組織誘導(dǎo)再生植株可能導(dǎo)致體細(xì)胞無性系變異。NADGAUDA等（1978）和BALACHANDRAN等（1990年）報(bào)道了以CLONGA根莖上的芽作為外植體進(jìn)行體外增殖和通過葉片誘導(dǎo)的愈傷組織進(jìn)行增殖。然而，除了CAERUGINOSA，CCAESIA（BALACHANDRAN1990年）和CAROMATICANAYAK2000，這些關(guān)于野生物種的快繁報(bào)告是無法現(xiàn)成利用的。迄今用于野生郁金物種的保護(hù)的體外技術(shù)還沒有系統(tǒng)工作的報(bào)告。目前的研究對野生郁金的直接植株再生和有效保護(hù)的體外方法進(jìn)行了優(yōu)化。根莖的芽采自八種野生郁金物種的根狀莖的新芽，分別為CAERUGINOSAROXB表2四種細(xì)胞分裂素（在兩個濃度）對體外保存郁金野生物種（天數(shù)）的影響。在所有的物種測試中所有細(xì)胞分裂素都使用兩個濃度，外植體100來自于莖基部。然而，芽的形成量在各種不同的物種是不同的（表1）。培養(yǎng)3周后，新芽形成小芽（12CM）。在45個星期的培養(yǎng)中觀察芽數(shù)，沒有進(jìn)一步增加。芽的再生遵照每個物種的獨(dú)特模式。測試物種種類和細(xì)胞分裂素對芽的再生有著顯著的差異。所有的物種合計(jì)，每個培養(yǎng)管芽數(shù)平均為13至72（見表1）。CMALABARICA在MS114ΜMZEATIN中產(chǎn)生最多數(shù)目的芽（每個72個芽）。CAROMATICA，CBROG，CCAESIA，CRAKTAKANTA和CSP在MS111ΜMBA中能產(chǎn)生較多芽。BA有利于CLONGA和CAROMATICA（NAYAK2000年）快速繁殖已經(jīng)有文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)。2IP對CLONGA再生芽作用見于SALVI等的報(bào)道中，但在我們的研究中沒有發(fā)現(xiàn)野生物種芽數(shù)在2IP培養(yǎng)基中高于其他細(xì)胞分裂素的培養(yǎng)基。沒有數(shù)據(jù)表明在有各種分裂素的培養(yǎng)基中培養(yǎng)物發(fā)現(xiàn)較長的芽。然而，CBROG在MS116ΜMKINETIN中有最高長度的芽（56厘米），其次是CAROMATICA在MS111ΜMBA中的芽48CM。生根不影響芽發(fā)育成植株。觀察發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)4周后在所有培養(yǎng)基上生根。不用嘗試去收集每個芽的根的確切個數(shù)，根是否來源于單獨(dú)的芽在培養(yǎng)中難以區(qū)別。然而，觀察轉(zhuǎn)移到土壤中的植物，每個芽有24個主根。。每個物種移植到泥土中存活的強(qiáng)壯的植物高達(dá)96100％的存活率跟SALVI的等人的意見一致。組織培養(yǎng)的植株同母本的形態(tài)相似。對再生植株的遺傳穩(wěn)定性進(jìn)行了研究使用8種同工酶和RAPD分析，并沒有發(fā)現(xiàn)體外保存植發(fā)生變異?；谶z傳穩(wěn)定性研究的詳細(xì)結(jié)果將進(jìn)行單獨(dú)的報(bào)告。