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簡(jiǎn)介：2005年，瑞典科學(xué)家TOBIASALLER等利用隨機(jī)PCR、高通量測(cè)序和生物信息學(xué)的方法在下呼吸道被感染的嬰幼兒標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)一種新病毒，根據(jù)序列同源性將其命名為人類博卡病毒HUMANBOCAVIRUS，HBOV。人類博卡病毒是一種二十面體對(duì)稱的細(xì)小病毒，直徑1825NM，無(wú)囊膜，基因組以單鏈線性方式存在，大小約為5500BP。根據(jù)目前的分類系統(tǒng)，人類博卡病毒隸屬于博卡病毒屬，細(xì)小病毒亞科，細(xì)小病毒科。人類博卡病毒的基因組主要有三個(gè)開(kāi)放閱讀框，按5’到3’方向依次編碼非結(jié)構(gòu)蛋白NS1、非結(jié)構(gòu)蛋白NP1以及由重疊基因編碼的結(jié)構(gòu)蛋白VP1和VP2。病毒感染細(xì)胞時(shí)，非結(jié)構(gòu)蛋白NS1最先被轉(zhuǎn)錄和翻譯，病毒基因組的復(fù)制和表達(dá)需要NS1蛋白的調(diào)控。另一個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白NP1作為博卡病毒屬特有的蛋白，功能還不明確，已有的研究表明其對(duì)犬細(xì)小病毒MVC的DNA復(fù)制具有重要作用。本課題根據(jù)人類博卡病毒基因組序列NCBIGENEBANKGU139423設(shè)計(jì)多對(duì)引物擴(kuò)增NS1抗原表位（C端14232172NT750BP）、NS1全長(zhǎng)、NP1全長(zhǎng)基因及NP1截短基因。NP1和NS1全長(zhǎng)基因克隆到已成功插入人類博卡病毒啟動(dòng)子HBOV和EGFP基因的PFASTBAC1供體質(zhì)粒上，將測(cè)序正確的PFBBOVEGFP、PFBBOVEGFPNS1NP1重組供體質(zhì)粒轉(zhuǎn)化DH10BAC感受態(tài)細(xì)胞，72H后通過(guò)藍(lán)白斑篩選和酚氯仿抽提出正確的重組BAC并轉(zhuǎn)染SF9細(xì)胞制備所需的重組桿狀病毒BACBOVEGFP、BACBOVEGFPNS1NP1NS1抗原表位基因插入原核表達(dá)載體PMALC2X上，IPTG誘導(dǎo)及過(guò)柱純化MBP融合蛋白，最后免疫小鼠制備抗NS1蛋白的多克隆抗體利用PHOS20SERVER軟件分析NP1蛋白中能磷酸化的氨基酸所對(duì)應(yīng)的堿基，設(shè)計(jì)引物PCR擴(kuò)增具磷酸化位點(diǎn)和無(wú)磷酸化位點(diǎn)的NP1截短基因，克隆到真核表達(dá)載體PEGFPN1后轉(zhuǎn)染HELA細(xì)胞，48H后熒光顯微鏡下觀察綠色熒光的分布，初步探究NP1蛋白的核定位信號(hào)。同時(shí)，將NP1截短基因插入另一真核表達(dá)載體PCDNA31中，為探究NP1蛋白具體功能域做好克隆準(zhǔn)備。BACBOVEGFP、BACBOVEGFPNS1NP1重組桿狀病毒、NS1抗體的制備為探究人類博卡病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS1、NP1的功能提供了豐富的科研材料初步確定的非結(jié)構(gòu)蛋白NP1在HELA細(xì)胞中的核定位情況為以后進(jìn)一步研究此蛋白的相關(guān)功能提供了參考數(shù)據(jù)。

簡(jiǎn)介：【背景】樹(shù)突狀細(xì)胞瘤苗是目前最常用的腫瘤特異性T細(xì)胞免疫治療策略之一而腫瘤原位活化樹(shù)突狀細(xì)胞是本領(lǐng)域一個(gè)重要的研究方向如何將樹(shù)突狀細(xì)胞和T細(xì)胞活化因子運(yùn)送至腫瘤局部是有待解決的難題之一。利用人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞具有腫瘤趨向性和低免疫原性的特性將樹(shù)突狀細(xì)胞和T細(xì)胞活化因子導(dǎo)入骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞后運(yùn)送至腫瘤局部表達(dá)可能是解決上述難題的方案之一?！灸康摹繕?gòu)建共表達(dá)粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子GRANULOCYTEMACROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTGMCSFGMCSF和白介素2INTERLEUKIN2IL2的5型腺病毒載體AD5GMCSFIL2感染人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞檢測(cè)GMCSF和IL2的表達(dá)水平和持續(xù)時(shí)間為體內(nèi)活化樹(shù)突狀細(xì)胞和T細(xì)胞提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。【方法】實(shí)驗(yàn)于20116201212在解放軍北京軍區(qū)總醫(yī)院生物治療中心實(shí)驗(yàn)室完成。用淋巴細(xì)胞分離液分離人外周血單個(gè)核細(xì)胞后再用RNA提取試劑盒提取總RNA以此為模板用RTPCR方法擴(kuò)增GMCSF和IL2基因CDNAPCR擴(kuò)增片段分別插入PCDNA31MYCHISB真核表達(dá)載體中再利用腦心肌炎病毒內(nèi)部核酸進(jìn)入位點(diǎn)INTERNALRIBOSOMALENTRYSITESIRES序列構(gòu)建腺病毒載體穿梭質(zhì)粒PDC515GMCSFIRESIL2。采用ADMAXTMFLP重組腺病毒載體體系將穿梭質(zhì)粒PDC515GMCSFIRESIL2與PBGHFRTDE13FLP骨架質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染至293細(xì)胞通過(guò)重組酶位點(diǎn)特異性重組獲得ADGMCSFIL2。ADGMCSFIL2以100PFU細(xì)胞的感染復(fù)數(shù)感染常規(guī)培養(yǎng)至第三代的人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞2H后經(jīng)10GY的G射線照射使其失去增值能力分別用GMCSF和IL2ELISA試劑盒在不同的時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)細(xì)胞上清中GMCSF和IL2蛋白的水平?！窘Y(jié)果】經(jīng)測(cè)序證實(shí)克隆獲得的GMCSF、IL2CDNA序列分別與GENBANKNM_000758435BP和GENBANKNM_000586462BP提供的序列完全一致。在腺病毒穿梭質(zhì)粒PDC515的多克隆位點(diǎn)中通過(guò)IRES序列將GMCSF和IL2串聯(lián)起來(lái)構(gòu)成PDC515GMCSFIL2穿梭質(zhì)粒脂質(zhì)體LIPOFECTAMINE2000TM將上述穿梭質(zhì)粒與PBGHFRTDE13FLP腺病毒骨架質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染至293包裝細(xì)胞通過(guò)293細(xì)胞空斑形成獲得AD5GMCSFIL2毒種凍融裂解后提取DNA分別用GMCSF和IL2引物鑒定可獲得兩條與GMCSF和IL2基因片段大小一致的片段；毒種反復(fù)擴(kuò)增、CSCL純化獲得1010～1011PFU的病毒滴度。以感染復(fù)數(shù)為100PFU細(xì)胞的AD5GMCSFIL2感染人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞感染12H即可在上清中檢測(cè)到兩種細(xì)胞因子的表達(dá)至4896H表達(dá)達(dá)到高峰以后表達(dá)逐步緩慢地下降至第7天兩種細(xì)胞因子仍然有較高的表達(dá)。【結(jié)論】用ADMAXTMFLP重組腺病毒載體可高效、快捷地獲得所要包裝的腺病毒載體通過(guò)IRES連接GMCSF和IL2兩個(gè)基因均獲得高效表達(dá)。ADGMCSFIL2感染人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞后可連續(xù)7天高水平的分泌GMCSF和IL2。以人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞為載體細(xì)胞傳送GMCSF和IL2的腫瘤免疫治療有潛在的應(yīng)用前景。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多熱應(yīng)激預(yù)處理對(duì)彌漫性軸索損傷大鼠認(rèn)知功能的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文上海郊區(qū)認(rèn)知功能障礙患病率及危險(xiǎn)因素研究姓名姚玉蕙申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師程琦20080401上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文II兩者比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P001）。認(rèn)知功能障礙（CI）者為198人，患病率為70％95CI6179；其中男性42人，患病率為4295CI3648；女性156人，患病率8795CI8094。單因素分析顯示，年齡、性別、職業(yè)、吸煙、飲酒、飲茶、清淡飲食、離異和（或）喪偶、受教育程度、體力活動(dòng)（包括勞動(dòng)）、記憶力減退和收縮壓等各項(xiàng)因素均與認(rèn)知功能障礙有關(guān)（均P＜005或P＜001）；多因素LOGISTIC回歸分析，高齡和女性被提示為老年人認(rèn)知功能障礙的危險(xiǎn)因素值109（95CI107112）、184（95CI122278）；飲酒和清淡飲食是認(rèn)知障礙的保護(hù)因素值051（95CI026099）、063（95CI044089）。結(jié)論結(jié)論本研究顯示上海郊區(qū)60歲及以上老年人的CMMSE平均分?jǐn)?shù)略高于國(guó)內(nèi)其他地區(qū)報(bào)道提示上海郊區(qū)老年人認(rèn)知功能水平較好。認(rèn)知功能障礙患病率略低于其他城市。高齡、女性是認(rèn)知功能障礙的危險(xiǎn)因素，飲酒和清淡飲食對(duì)老年人認(rèn)知功能具用一定的保護(hù)作用。關(guān)鍵詞認(rèn)知功能障礙，癡呆，患病率，CMMSE

簡(jiǎn)介：目的探討TLR4基因RNA干擾RNAI的重組慢病毒載體對(duì)人肝癌裸鼠移植瘤TLR4基因表達(dá)和移植瘤生長(zhǎng)的影響。方法1、構(gòu)建1個(gè)陰性對(duì)照質(zhì)粒和2個(gè)MIRTLR4質(zhì)粒選擇干擾效果最明顯的質(zhì)粒進(jìn)行慢病毒包裝用于裸鼠移植瘤實(shí)驗(yàn)。2、建立人肝癌裸鼠移植瘤模型隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組、陰性對(duì)照組和空白對(duì)照組。隔天1次向各組動(dòng)物移植瘤內(nèi)分別注射TLR4MIRNA慢病毒顆粒、攜帶無(wú)關(guān)序列的慢病毒顆?；?9％氯化鈉溶液02ML共5次且注射前測(cè)量各組移植瘤體積的大小并繪制裸鼠移植瘤生長(zhǎng)曲線11天后處死裸鼠將瘤體稱重并計(jì)算抑瘤率并應(yīng)用半定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR和WESTERNBOLT技術(shù)檢測(cè)移植瘤中TLR4基因的表達(dá)。結(jié)果WESTERNBOLT檢測(cè)干擾效率顯示轉(zhuǎn)染干擾片段1、2及陰性對(duì)照片段與對(duì)照組相比轉(zhuǎn)染干擾片段1后TLR4蛋白表達(dá)量顯著減少即干擾片段1干擾效果最明顯P005?？瞻讓?duì)照組和陰性對(duì)照組剝脫的瘤體瘤重分別為232±003G和226±002G而實(shí)驗(yàn)組剝脫的瘤體瘤重為095±002G實(shí)驗(yàn)組瘤體瘤重顯著低于空白對(duì)照組和陰性對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。并且實(shí)驗(yàn)組移植瘤組織TLR4MRNA和蛋白表達(dá)明顯下降P結(jié)論TLR4MIRNA慢病毒載體可抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生長(zhǎng)。

簡(jiǎn)介：慢病毒介導(dǎo)轉(zhuǎn)染VEGF和ANGL基因的小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)氧誘導(dǎo)新生鼠BPD模型的干預(yù)研究INTERVENTIONOFBONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLSTRANSFECTEDWITHVEGFGENEANDANGLGENEMEDIATEDBYLENTIVIRUSONOXYGENINDUCEDNEONATALMICEBPDMODEL研究生姓名李秋平學(xué)科及專業(yè)兒科學(xué)研究方向肺發(fā)育與損傷修復(fù)導(dǎo)師封志純第二軍醫(yī)大學(xué)部院系二。一四年五月目錄中文摘要一一英文摘要一～一中英文縮略詞表一一～一前言～一一第一部分血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子及血管生成素1載體的構(gòu)建與鑒定1載體信息一一一2材料一一一一3方法一一一一4結(jié)果一一一一一一一一5討論一一一6參考文獻(xiàn)一一一一第二部分VEGF、ANGL質(zhì)粒慢病毒包裝及MSCS穩(wěn)轉(zhuǎn)細(xì)胞株建立1材料一一一一一2方法一3結(jié)果一一一一4討論～一一5參考文獻(xiàn)一第三部分高氧誘導(dǎo)新生鼠BPD模型的建立及其肺血管損傷觀察1材料一一一一一2方法一一3結(jié)果一一一一4討論一一5參考文獻(xiàn)一一第四部分?jǐn)y帶VEGF及ANGL基因的MSCS對(duì)BPD模型鼠干預(yù)1材料一一2方法一一3結(jié)果一一一1489坫坫扎撈N娼騶拈鴝∞鷗盱的的的陀珀鯽∞踞盯

簡(jiǎn)介：登革病毒DENV屬于病毒科FLAVIVIRADE黃病毒屬FLAVIVIRUS，通過(guò)伊蚊等蟲(chóng)媒叮咬進(jìn)入人體。根據(jù)血清抗原性的不同分為四個(gè)血清型DENV1、DENV2、DENV3、DENV4，人類感染其中的任何一型，癥狀輕者表現(xiàn)為無(wú)癥狀感染或發(fā)熱，重者可出現(xiàn)嚴(yán)重威脅生命的登革出血熱DHF或登革休克綜合征DSS。登革熱主要流行于熱帶和亞熱帶地區(qū)，威脅著全世界25人口健康，但隨著國(guó)際交流日益頻繁、氣候變暖、城市化進(jìn)程加速等原因，登革病毒的流行范圍也隨之?dāng)U大。WHO數(shù)據(jù)表明，2000年后平均每年報(bào)道的感染人數(shù)達(dá)1億，每50萬(wàn)～100萬(wàn)例DHFDSS中約有22萬(wàn)例患者死亡，主要為兒童。登革病毒已成為全球公共健康的威脅。盡管登革病毒的發(fā)現(xiàn)已經(jīng)超過(guò)60年，但迄今為止，尚未研發(fā)出安全有效的登革疫苗或特異性治療藥物，主要原因在于對(duì)DHFDSS的發(fā)病機(jī)制了解不足。DENV初次感染后體內(nèi)能產(chǎn)生對(duì)四型病毒均有中和活性的抗體，但這一交叉保護(hù)作用僅能持續(xù)幾個(gè)月，隨后交叉反應(yīng)性抗體的中和活性下調(diào)。當(dāng)二次感染異型登革病毒時(shí)，這些交叉反應(yīng)性或亞中和活性抗體能促進(jìn)病毒進(jìn)入靶細(xì)胞而獲得大量復(fù)制，這一現(xiàn)象稱為抗體依賴的病毒感染增強(qiáng)效應(yīng)ADE，研究表明，ADE是DHF和DSS發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素。登革病毒是一種有包膜的單股正鏈RNA病毒，呈二十面體結(jié)構(gòu)，病毒體的直徑大約為50NM，基因組大小為107KB，編碼三種結(jié)構(gòu)蛋白STRUCTURALPROTEIN，分別是衣殼蛋白（CAPSID，C）、前膜膜蛋白PREMEMBRANEMEMBRANE，PRMM和包膜蛋白ENVELOPE，E，以及七種非結(jié)構(gòu)蛋白NS，分別是NS1、NS2A、NS2B、NS3、NS4A、NS4B和NS5。其中，E蛋白是機(jī)能蛋白，它通過(guò)自身構(gòu)象的改變或表面單元的重排，參與病毒與細(xì)胞吸附、病毒進(jìn)入細(xì)胞、細(xì)胞膜融合以及病毒組裝等病毒生命周期的重要過(guò)程。E蛋白是暴露于病毒體表面主要成份，因此，宿主針對(duì)DENV產(chǎn)生的中和抗體反應(yīng)也主要針對(duì)這一蛋白。該蛋白在空間上形成3個(gè)不同的結(jié)構(gòu)域ED，分別EDⅠ，EDⅡ和EDⅢ，EDⅠ位于中央，呈Β環(huán)狀結(jié)構(gòu)，通過(guò)構(gòu)象改變參與病毒進(jìn)入靶細(xì)胞和核衣殼的脫殼EDⅡ位于側(cè)部，含有在黃病毒屬中高度保守的融合環(huán)，參與細(xì)胞膜融合EDⅢ呈免疫球蛋白樣折疊，被普遍認(rèn)為含有與靶細(xì)胞受體結(jié)合的位點(diǎn)。三者均可在宿主體內(nèi)誘發(fā)抗體反應(yīng)，但是研究表明，針對(duì)EDⅠ的抗體大多數(shù)是無(wú)中和活性的抗體識(shí)別EDⅡ融合肽免疫顯性表位的抗體，在黃病毒屬成員間存在廣泛的交叉反應(yīng)，但大多無(wú)相對(duì)應(yīng)的交叉中和活性EDⅢ誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體中和活性最強(qiáng)，并且絕大部分為登革病毒特異性抗體。四型登革病毒之間E蛋白氨基酸序列同源性高達(dá)72％～80％，EDⅢ不僅存在血清型特異性中和表位，還存在登革病毒亞交叉或交叉反應(yīng)性中和表位，因此，以EDⅢ作為登革疫苗研制的靶標(biāo)可能產(chǎn)生同時(shí)針對(duì)四型登革病毒的中和抗體，具有廣譜抗病毒作用。由于目前尚無(wú)獲得批準(zhǔn)的登革疫苗或抗病毒藥物，對(duì)登革病毒和其他相關(guān)蟲(chóng)媒病毒的保護(hù)主要還是通過(guò)中和抗體介導(dǎo)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，EDⅢ中和抗體不管是被動(dòng)免疫或是治療性免疫均能獲得很好的保護(hù)效果。因此，若能獲得具有強(qiáng)中和活性的EDⅢ抗體，在病毒感染早期有效中和體內(nèi)登革病毒，對(duì)控制疾病加重具有重大意義。由此可見(jiàn)，不管是登革病毒EDⅢ蛋白還是EDⅢ中和抗體在抗病毒研究中具有重要地位，它們是E蛋白廣譜交叉抗原表位分析、新型登革疫苗和抗病毒藥物研究的重要工具。明確中和抗體與病毒的相互作用對(duì)登革病毒致病和免疫機(jī)制的闡明至關(guān)重要。目前所獲得的中和抗體的抗病毒特征絕大部分都來(lái)源于鼠源性單抗，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和體外實(shí)驗(yàn)表明中和活性最強(qiáng)的抗體主要針對(duì)EDⅢ抗原表位，對(duì)其表位特征亦已清晰闡明，識(shí)別位點(diǎn)主要位于EDⅢ的側(cè)脊和A鏈區(qū)。盡管有研究發(fā)現(xiàn)登革熱患者血清EDⅢ抗體與中和活性存在關(guān)聯(lián)性，但近年來(lái)一些研究也發(fā)現(xiàn)EDⅢ抗體僅占抗病毒免疫血清中很小一部分，絕大部分為交叉反應(yīng)性抗體，去除血清中EDⅢ抗體成份并未對(duì)血清的中和活性產(chǎn)生影響，推斷中和抗體識(shí)別表位可能位于EDⅢ以外部分。因此，EDⅢ抗體在天然抗病毒免疫中作用存在爭(zhēng)議，明確登革病毒患者血清中和抗體反應(yīng)的特點(diǎn)以及EDⅢ抗體對(duì)中和活性的作用，對(duì)于抗病毒的研究意義重大，也需要更多的臨床數(shù)據(jù)支撐。本研究分為以下兩個(gè)部分內(nèi)容第一部分登革病毒包膜E蛋白Ⅲ區(qū)單抗的體內(nèi)外中和作用及其作用機(jī)制的初步研究登革病毒包膜E蛋白是病毒主要的結(jié)構(gòu)蛋白，該蛋白在空間上形成3個(gè)不同的結(jié)構(gòu)域（EDⅠ，EDⅡ和EDⅢ）。研究認(rèn)為EDⅢ是參與病毒與宿主細(xì)胞吸附的區(qū)域，同時(shí)EDⅢ誘發(fā)的特異抗體的體內(nèi)外中和活性最強(qiáng)。因此，EDⅢ在登革病毒致病機(jī)制和抗病毒研究方面意義重大，已成為登革DNA或蛋白疫苗研制的重要靶標(biāo)。本研究中，設(shè)想構(gòu)建對(duì)四型登革病毒具有廣譜中和活性的EDⅢ反應(yīng)單抗。在本實(shí)驗(yàn)室前期研究中，以重組DENV1～4EDⅢ單獨(dú)或混合免疫小鼠制備了一批EDⅢ反應(yīng)性單抗，通過(guò)間接酶聯(lián)免疫吸咐實(shí)驗(yàn)（ELISA）和免疫熒光實(shí)驗(yàn)IFA測(cè)定它們對(duì)四型登革病毒的反應(yīng)特性，發(fā)現(xiàn)一株單抗能同時(shí)與四型病毒相結(jié)合，表明它是一株登革病毒群叉反應(yīng)性單抗，命名為2D73。為了觀察單抗2D73對(duì)四型病毒是否也具有交叉中和活性，采用本實(shí)驗(yàn)室建立的基于酶聯(lián)免疫斑點(diǎn)技術(shù)的微中和實(shí)驗(yàn)方法（ELISPOTMNT），測(cè)定單抗對(duì)四型登革病毒的體外中和活性，結(jié)果顯示單抗2D73對(duì)四型病毒均具有較強(qiáng)的中和活性，其50％抑制濃度（IC50）分別為028、016、018和1882ΜGML。以用1日齡昆明乳鼠作為登革病毒感染模型進(jìn)行抗體體內(nèi)保護(hù)性效果評(píng)價(jià)，隨著抗體濃度的增加，乳鼠發(fā)病時(shí)間延遲、存活率顯著提高，呈明顯的濃度依賴關(guān)系，對(duì)四型登革病毒表現(xiàn)出與體外中和活性相平行的體內(nèi)保護(hù)作用。由于目前普遍認(rèn)為病毒與靶細(xì)胞結(jié)合的位點(diǎn)位于EDⅢ，因此EDⅢ抗體可能在抑制病毒與細(xì)胞吸咐方面具有重要作用。為進(jìn)一步揭示2D73中和作用的機(jī)制，我們采用前后吸咐試驗(yàn)檢測(cè)抗體在阻斷病毒與細(xì)胞吸咐的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)抗體在前吸咐實(shí)驗(yàn)?zāi)苡行б种撇《靖腥炯?xì)胞，而在后吸咐試驗(yàn)中抗體抑制感染效果明顯降低，表明其中和作用主要通過(guò)抑制病毒與細(xì)胞表面受體的吸咐而有效阻斷了病毒進(jìn)入細(xì)胞。對(duì)重組EDⅢ蛋白與2D73抗體FAB段的晶體結(jié)構(gòu)分析發(fā)現(xiàn)，單抗2D73所識(shí)別表位在四型登革病毒中高度保守（見(jiàn)另一博士論文）。上述結(jié)果提示，包括2D73在內(nèi)的對(duì)DENV1～4中和活性強(qiáng)的抗體，它們所識(shí)別的高度保守性抗原表位有可能成為今后疫苗研制的重要靶標(biāo)。第二部分Ⅰ型登革病毒初次感染患者恢復(fù)期血清中和抗體效價(jià)與EDⅢ抗體滴度相關(guān)性分析明確登革病毒感染患者中和抗體的反應(yīng)特點(diǎn)，對(duì)于登革疫苗有效性評(píng)估、登革熱流行病學(xué)調(diào)查和感染診斷具有重要作用。目前對(duì)登革病毒中和抗體的研究大部分都基于鼠源性抗體，為了揭示天然免疫狀況下登革病毒感染者的中和抗體反應(yīng)特異性，以及明確抗體中和活性與EDⅢ抗體水平的關(guān)系，在本研究中，收集了30例明確診斷為Ⅰ型登革病毒初次感染的患者恢復(fù)期血清，利用ELISPOTMNT測(cè)定每例血清對(duì)四型登革病毒的中和抗體效價(jià)。并建立一種特異、可靠的雙抗原夾心ELISA法用于檢測(cè)血清中EDⅢ特異性抗體的效價(jià)，該方法以酵母表達(dá)系統(tǒng)表達(dá)的重組EDⅢ蛋白作為抗原，捕獲血清中的特異性EDⅢ抗體，分析血清對(duì)DENV1的中和效價(jià)與同型特異性EDⅢ抗體效價(jià)的相關(guān)性。研究結(jié)果顯示，這些患者的恢復(fù)期血清對(duì)DENV1中和活性最強(qiáng)，而對(duì)其他三型病毒的中和活性遠(yuǎn)不如前者。這一結(jié)果提示，與登革病毒感染初期體內(nèi)的抗體反應(yīng)不同，隨時(shí)間推移，體內(nèi)針對(duì)其他血型的中和抗體中和活性下降，而同型特異性中和抗體的中和活性上升，成為最具優(yōu)勢(shì)的中和抗體。30例血清的EDⅢ抗體效價(jià)高低差異大，高者達(dá)到1∶80，低者可低于臨界值，對(duì)DENV1的中和效價(jià)與血清型特異EDⅢ抗體效價(jià)的相關(guān)性進(jìn)分析，發(fā)現(xiàn)兩者不存在相關(guān)性R0194，P0305，這一發(fā)現(xiàn)與目前認(rèn)為的型特異性EDⅢ抗體并非介導(dǎo)同型登革病毒中和的主要抗體的理論相一致。小結(jié)綜上所述，本研究取得以下成果一、獲得了一株對(duì)四型登革病毒交叉反應(yīng)的EDⅢ鼠源性單抗，該抗體對(duì)四型登革病毒均有較強(qiáng)的體外中和活性，并具有與體外中和活性相平行的體內(nèi)保護(hù)作用。它通過(guò)阻斷病毒與細(xì)胞表面受體的吸咐而發(fā)揮中和作用。這一抗體可以進(jìn)一步用于E蛋白廣譜交叉抗原表位分析和抗登革病毒的治療。并為新型登革疫苗的研制提供新的思路。二、建立了一種用于檢測(cè)登革病毒感染患者體內(nèi)EDⅢ抗體雙抗原夾心ELISA法，由于該方法采用酵母表達(dá)系統(tǒng)表達(dá)EDⅢ重組蛋白，蛋白具有更好折疊性，更接近于天然構(gòu)象。因此，以DENV1EDⅢ重組蛋白作為包被抗原，以標(biāo)記了HRP的DENV1EDⅢ重組蛋白作為檢測(cè)抗原，測(cè)定患者血清中的特異性EDⅢ抗體，具有更高的特異性、更好的可靠性。三、用快速高通量的酶聯(lián)免疫斑點(diǎn)微中和實(shí)驗(yàn)方法測(cè)定30例Ⅰ型登革病毒初次感染患者三年后恢復(fù)期血清對(duì)四型登革病毒的中和效價(jià)，統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)血清對(duì)同型病毒的中和效價(jià)最高，遠(yuǎn)高于對(duì)異型病毒的中和效價(jià)，證實(shí)了登革病毒初次感染可產(chǎn)生終生有效的同型中和抗體。但血清的對(duì)Ⅰ型登革病毒的強(qiáng)中和活性與血清型特異性EDⅢ抗體水平的高低無(wú)關(guān)。

簡(jiǎn)介：隨著個(gè)性化教學(xué)亦稱個(gè)別化教學(xué)這一趨勢(shì)的呈現(xiàn)，認(rèn)知風(fēng)格這一課題正成為研究的熱點(diǎn)。學(xué)習(xí)是教育活動(dòng)的出發(fā)點(diǎn)，對(duì)學(xué)習(xí)過(guò)程、學(xué)習(xí)方式、學(xué)習(xí)規(guī)律的掌握，是教育活動(dòng)取得成效的首要前提。對(duì)每一個(gè)學(xué)生來(lái)說(shuō)，學(xué)習(xí)盡管受到個(gè)體以外因素的制約，但它畢竟在個(gè)體內(nèi)部進(jìn)行著，各個(gè)體對(duì)學(xué)習(xí)會(huì)表現(xiàn)出不同傾向，采取的方式、策略也各不相同。教育干預(yù)若要在每一學(xué)生身上均產(chǎn)生滿意的效果，就必須摸清各個(gè)學(xué)生的個(gè)別差異，而這必須落實(shí)到認(rèn)知風(fēng)格的研究上。認(rèn)知風(fēng)格的研究將推動(dòng)因材施教并打開(kāi)個(gè)別化教學(xué)的大門，為促進(jìn)學(xué)生的全面發(fā)展開(kāi)辟新的視野并提供新的途徑。目前國(guó)內(nèi)對(duì)認(rèn)知風(fēng)格的研究尚起步，由于缺乏系統(tǒng)且實(shí)用的工具和方法，教學(xué)過(guò)程中，教師們很難辨認(rèn)不同學(xué)生的認(rèn)知風(fēng)格，無(wú)法針對(duì)性地設(shè)計(jì)有效的教學(xué)策略，從而難以保證每個(gè)學(xué)生都可得到理想的發(fā)展。因此，學(xué)習(xí)、借鑒國(guó)外有關(guān)認(rèn)知風(fēng)格的理論，并結(jié)合我國(guó)實(shí)際加以研究，無(wú)論對(duì)心理學(xué)、教育學(xué)的學(xué)科建設(shè)，還是對(duì)教學(xué)實(shí)踐的指導(dǎo)，均有其獨(dú)特的價(jià)值和作用。在數(shù)學(xué)解題活動(dòng)中，影響順利進(jìn)行的因素主要是解題者主體的認(rèn)知結(jié)構(gòu)及個(gè)性心理特征、處于被認(rèn)知地位的數(shù)學(xué)問(wèn)題、起中介作用的解題策略。而整個(gè)解題過(guò)程就是主體對(duì)問(wèn)題的理解、同化、轉(zhuǎn)換，選擇有效的解題策略作用于問(wèn)題以至達(dá)到目標(biāo)的過(guò)程。面對(duì)數(shù)學(xué)問(wèn)題，主體對(duì)自身在數(shù)學(xué)思維方式和習(xí)慣上的特征做出不同評(píng)價(jià)。由于個(gè)體思維方式和習(xí)慣上存在著差異，必然導(dǎo)致對(duì)問(wèn)題數(shù)學(xué)化的方法和著眼點(diǎn)的不同，可歸結(jié)為不同認(rèn)知風(fēng)格類型。我們?cè)谘芯咳绾芜M(jìn)行素質(zhì)教育、培養(yǎng)學(xué)生能力的同時(shí)，承認(rèn)學(xué)生學(xué)習(xí)心理的個(gè)性差異，從心理學(xué)角度探討認(rèn)知風(fēng)格與數(shù)學(xué)教育的關(guān)系，可以促進(jìn)我們更科學(xué)、有效地進(jìn)行數(shù)學(xué)教學(xué)。數(shù)學(xué)解題過(guò)程與解題策略是否受到認(rèn)知風(fēng)格的影響在數(shù)學(xué)解題過(guò)程中是否存在明顯不同的認(rèn)知風(fēng)格認(rèn)識(shí)認(rèn)知風(fēng)格的不同特征在教學(xué)中有何實(shí)際意義本研究結(jié)合國(guó)內(nèi)外關(guān)于認(rèn)知風(fēng)格以及數(shù)學(xué)解題的研究成果，提出理論構(gòu)想認(rèn)知風(fēng)格對(duì)數(shù)學(xué)解題過(guò)程與解題策略有影響，并且上述影響在不同風(fēng)格類型之間存在差異。在數(shù)學(xué)解題的LT；WP4GT；過(guò)程中，不同解題者具備各自不同認(rèn)知水平和認(rèn)知風(fēng)格，導(dǎo)致不同的認(rèn)知模式和心理過(guò)程，對(duì)其解題策略的選擇產(chǎn)生影響，解題過(guò)程中的策略產(chǎn)生的信息加工模式可表述為“識(shí)別記憶檢索選擇”。為驗(yàn)證設(shè)想，本研究選取高二年級(jí)學(xué)生為被試，編制認(rèn)知風(fēng)格調(diào)查表，辨認(rèn)場(chǎng)依存型與場(chǎng)獨(dú)立型兩種認(rèn)知風(fēng)格類型，并對(duì)被試團(tuán)體施測(cè)數(shù)學(xué)解題卷，嘗試用現(xiàn)代認(rèn)知心理學(xué)觀點(diǎn)剖析不同認(rèn)知風(fēng)格類型的學(xué)生數(shù)學(xué)解題的認(rèn)知過(guò)程，揭示認(rèn)知風(fēng)格對(duì)數(shù)學(xué)解題的影響，以期望給數(shù)學(xué)教學(xué)過(guò)程中因材施教、個(gè)別化教學(xué)提供一個(gè)可供參考的依據(jù)。本實(shí)證研究的結(jié)論1數(shù)學(xué)解題過(guò)程中，不同認(rèn)知風(fēng)格類型對(duì)基礎(chǔ)題常規(guī)題的解題過(guò)程和結(jié)果的影響無(wú)顯著差異，而在不同風(fēng)格類型對(duì)知識(shí)綜合掌握能力要求較高的數(shù)學(xué)題的解題過(guò)程和結(jié)果的影響中，場(chǎng)獨(dú)立型與場(chǎng)依存型存在顯著差異，場(chǎng)獨(dú)立者優(yōu)于場(chǎng)依存者。2解題策略產(chǎn)生的信息加工模式可表述為“識(shí)別記憶檢索選擇”，不同認(rèn)知風(fēng)格影響對(duì)信息識(shí)辨、檢索、處理的方式，從而影響解題過(guò)程和解題策略的選擇。3從高一到高二年級(jí)，學(xué)生的思維活動(dòng)初步成熟，逐漸進(jìn)入思維“成熟期”。學(xué)生“成熟期”前的抽象概括、分析綜合和推理論證能力要比“成熟期”后的變動(dòng)性、可塑性大。而場(chǎng)獨(dú)立性的程度有隨年齡增長(zhǎng)而增長(zhǎng)的趨勢(shì)，所以在此階段的數(shù)學(xué)教學(xué)中必須抓好“成熟期”前的教育，及時(shí)促進(jìn)思維的發(fā)展。啟示1針對(duì)認(rèn)知風(fēng)格與數(shù)學(xué)解題關(guān)系采取的教學(xué)優(yōu)化策略1教師要注意辨別學(xué)生不同認(rèn)知風(fēng)格類型，以便因材施教2探索不同認(rèn)知風(fēng)格類型學(xué)生數(shù)學(xué)思維能力提高的途徑3重視和改進(jìn)策略性知識(shí)的教學(xué)2教學(xué)中注重對(duì)創(chuàng)新能力的培養(yǎng)3采取個(gè)性化教育因理論與教學(xué)實(shí)踐水平的不足，在以上方面的研究只是一個(gè)初步的嘗試，所得結(jié)果是否具有普遍意義，有待進(jìn)一步完善和探討。

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)M201175809學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文腺相關(guān)病毒轉(zhuǎn)染改良基因腺相關(guān)病毒轉(zhuǎn)染改良基因ND4ND4進(jìn)入線粒體進(jìn)入線粒體學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人萬(wàn)幸萬(wàn)幸學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)眼科學(xué)眼科學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師李斌李斌副教授教授答辯日期答辯日期2014年5月華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書(shū)。本論文屬于不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：EBVDNA定量檢測(cè)在診斷兒童EB病毒感染中的臨床意義摘要目的探討實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)REALTIMEQUANTITATIVEPCR檢測(cè)發(fā)熱患LEB病毒EPSTEINBAN“VIRUS，EBVDNA載量對(duì)診斷兒童EBV感染的臨床意義。方法選擇兒科201006～201206以發(fā)熱為主訴的患L205歹0為研究對(duì)象，采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)，對(duì)其外周血EBVDNA載量進(jìn)行檢測(cè)，同時(shí)檢測(cè)外周血異型淋巴細(xì)胞、血常規(guī)以及刖J腎功能等指標(biāo)，結(jié)合EBV感染首發(fā)主要臨床表現(xiàn)進(jìn)行綜合分析。結(jié)果①205例發(fā)熱患兒中，外周血細(xì)胞EBVDNA陽(yáng)性42例，陽(yáng)性率205％，陽(yáng)性病例男23例，女19例，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。13歲和4“6歲發(fā)熱患LEBVDNA檢出率較高，但統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)果顯示，不同年齡段發(fā)熱患兒EBVDNA陽(yáng)性率無(wú)顯著差異15257，PO05。②與1631歹IEBVDNA陰性發(fā)熱患兒比較，除心肌酶外，42例EBVDNA陽(yáng)性患兒白細(xì)胞、肝功能、腎功能異常的比例略高，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；③與163例EBVDNA陰性發(fā)熱患兒相比，EBVDNA陽(yáng)性發(fā)熱患兒異型淋巴細(xì)胞檢出率明顯高于EBVDNA陰性發(fā)熱患兒，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義F31355L，P00001。42侈QEBVDNAFH性發(fā)熱患兒首發(fā)主要臨床表現(xiàn)如咽峽炎、淋巴結(jié)腫大以及肝脾腫大的陽(yáng)性率明顯高于EBVDNA陰性患兒，且均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義FP005。結(jié)論實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)EBVDNA載量有助于早期診斷EBV感染，能減少診斷和治療的盲目性，對(duì)臨床診療有一定指導(dǎo)意義。發(fā)熱患兒異型淋巴細(xì)胞的檢出以及首發(fā)主要臨床表現(xiàn)，如咽峽炎、淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大異常檢查可用于EBV感染的輔助診斷。實(shí)驗(yàn)室血常規(guī)、肝功能、腎功能以及心肌酶檢查可以反映患兒的病情，并可用于患兒治療過(guò)程中的療效監(jiān)測(cè)。碩士研究生指導(dǎo)導(dǎo)師關(guān)鍵詞EB病毒；熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)；兒童于謹(jǐn)銘病原生物學(xué)羅兵教授INFECTIONLABORATORYBLOODCOUNT，LIVERFUNCTION，KIDNEYFUNCTION，ANDCARDIACENZYMESCHECKSCANREFLECTTHECONDITIONOFTHECHILDREN，ANDCANBEUSEDFORMONITORINGTREATMENTINCHILDRENINTHECOURSEOFTREATMENTPOSTGRADUATESTUDENTYUJINMINGPATHOGENICORGANISMDIRECTEDBYPROFLUOBINGKEYWORDSEPSTEINBARRVIRUS；FLUORESCENCEQUANTITATIVEPOLYMERASECHAINREACTION；CHILDREN

簡(jiǎn)介：評(píng)閱人4評(píng)閱人5答辯委員會(huì)主席委員1委員2委員3委員4委員5陳志敏主任醫(yī)師浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院黃先玫主任醫(yī)師杭州市第一人民醫(yī)院陳潔主任醫(yī)師浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院答辯日期2011225，毛丑冒A矛，A％礦TTJJFIZ構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)浙江太堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名岔糾簽字日期_IJ年弓月砂日簽字日期、‘‘年亨移日

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多人巨細(xì)胞病毒在骨髓及造血干細(xì)胞移植術(shù)后活動(dòng)性感染檢測(cè)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：血管性認(rèn)知障礙與卒中后抑郁交互影響THEINTERACTIONBETWEENVASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENTANDPOSTSTROKEDEPRESSIONE三寸論文課題起止時(shí)間2Q蘭生魚(yú)旦二2Q壘生壘旦論文完成時(shí)間2Q壘生壘月中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年4月目錄一、摘要中文論著摘要L英文論著摘要2二、英文縮略語(yǔ)4三、論文前言5一刖舌’資料與方法6結(jié)果7討論10結(jié)論12四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)13五、參考文獻(xiàn)14六、附錄綜述16致謝30個(gè)人簡(jiǎn)介31

簡(jiǎn)介：目的本研究采用大腦中動(dòng)脈阻塞MCAO法建立局灶性腦缺血再灌注認(rèn)知障礙大鼠模型，通過(guò)電針神庭、百會(huì)進(jìn)行干預(yù)處理，研究P38MAPK信號(hào)通路介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在電針治療缺血性卒中后認(rèn)知障礙大鼠的作用機(jī)制。方法將60只SPRAGUEDAWLEYSD雄性大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為電針組22只，模型組各22只和假手術(shù)組16只。電針組在造模2H后給予電針神庭、百會(huì)進(jìn)行干預(yù)，每天1次，每次30MIN，共10天；模型組和假手術(shù)組給予同等條件抓取，但不給予任何治療。LONGA法進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分；MRIS水迷宮評(píng)估模型大鼠空間學(xué)習(xí)、記憶能力；TTC染色觀察電針對(duì)模型大鼠腦梗塞體積的影響；免疫組化和RTPCR技術(shù)檢測(cè)腦缺血再灌注大鼠海馬組織P38絲裂原活化蛋白激酶P38MAPK、腫瘤壞死因子ΑTNFΑ及白細(xì)胞介素1ΒIL1Β表達(dá)情況。數(shù)據(jù)采用SPSS190統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果1LONGA評(píng)分假手術(shù)組未出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀；治療前電針線組和模型組均存在不同程度的神經(jīng)功能缺損癥狀，兩組LONGA評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后電針組與治療前比較LONGA評(píng)分改善亦明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，電針組較模型組LONGA評(píng)分改善明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2水迷宮實(shí)驗(yàn)電針組和模型組大鼠逃避潛伏期和假手術(shù)組相比較均明顯延長(zhǎng)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與模型組比較，電針組明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在水迷宮實(shí)驗(yàn)第6天撤去平臺(tái)后測(cè)動(dòng)物在90秒內(nèi)經(jīng)過(guò)平臺(tái)所在位置的次數(shù)，發(fā)現(xiàn)電針組大鼠經(jīng)過(guò)平臺(tái)所在位置的次數(shù)明顯多于模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3TTC染色結(jié)果電針10天后，電針組大鼠腦梗塞體積明顯小于模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4免疫組織化學(xué)檢測(cè)顯示假手術(shù)組大鼠海馬區(qū)未見(jiàn)明顯的陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)；模型組大鼠海馬區(qū)P38MAPK、TNFΑ及IL1Β的陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)明顯增加，與假手術(shù)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。電針組大鼠海馬區(qū)P38MAPK、TNFΑ及IL1Β陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)明顯減少，與模型組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5RTPCR顯示模型組大鼠腦缺血側(cè)海馬組織P38MAPK、TNFΑ、IL1ΒMRNA表達(dá)明顯增加，與假手術(shù)組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與模型組比較，電針組P38MAPK、TNFΑ、IL1ΒMRNA表達(dá)明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1腦缺血再灌注損傷可以激活P38MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，導(dǎo)致促炎因子TNFΑ，IL1Β上調(diào)，從而造成局灶性腦缺血再灌注大鼠海馬區(qū)神經(jīng)損傷，引起大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙。2電針神庭、百會(huì)可以抑制P38MAPK信號(hào)通路，引起TNFΑ，IL1Β在海馬區(qū)的表達(dá)減少。3電針神庭、百會(huì)可以改善缺血性卒中后大鼠的認(rèn)知功能障礙的機(jī)制可能與抑制P38MAPK信號(hào)通路，下調(diào)炎癥因子有關(guān)。