簡介：點擊查看更多2型糖尿病患者輕度認知功能障礙的調(diào)查研究及相關因素分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號R7493密級公開⑧單位代碼10422學號2012120074∥▲東’，吞博士學位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE專業(yè)學位論文題目中國漢族人群HTR3B基因多態(tài)性與抑郁障礙及其認知功能的相關性研究ANASSOCIATIONSTUDYONHTR3BPOLYMORPHISMANDCOGNITIVEFUNCTIONINHANCHINESEPATIENTSWITHMAJORDEPRESSION作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導教師合作導師喬冬冬醫(yī)學院精神病與精神衛(wèi)生學唐茂芹教授2015年5月10日目錄中文摘要一一一～一～～一一一一1外文摘要5符說明一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一9第一章前言10第二二章研究對象矛口方法一一一一一一一一～一一一一一一一19第三章結果35第四章討論一一一一～一一一一一一一一一一一一一一一51身；五章結論～一一一一一一一一一一一一一。62耋參考文獻一一一一一一一一一一一一～一一一一～一一一。63綜述71致謝一一一一一一一一一一一一一一一一一_91攻讀博士學位期間發(fā)表的學術論文目錄一一一一一一一一一一92學位論文評閱及答辯情況～一一一一一一一一一一一一一一一。93英文1≥文L一一一一一一一一一一一一一一一。94英文論文2107

簡介：人類視覺信息處理的視野單側優(yōu)勢一直是認知心理學和認知神經(jīng)科學領域的一個讓人十分感興趣的課題。視覺信息處理的視野不對稱性包括左右視野不對稱性和上下視野的不對稱性這其中大部分實驗都集中于對左右視野不對稱性的研究而對于上下視野在視覺信息處理上的差異的研究相對來講比較少而且不夠系統(tǒng)。在已有的行為研究中大多數(shù)報道都發(fā)現(xiàn)了下部視野優(yōu)勢只有很少量的研究發(fā)現(xiàn)了上視野優(yōu)勢。鑒于以往研究中很少有從認知任務要求加工的材料這個角度入手去探討上下視野的產(chǎn)生的而少數(shù)發(fā)現(xiàn)上部視野優(yōu)勢的研究其實驗材料又大多是采用的和閱讀有關的文字信息刺激材料。所以我們認為影響上下視野單側優(yōu)勢一個最重要的決定性因素是認知加工的對象的性質(zhì)。當加工的對象是文字信息刺激時由于與詞匯辨別相關的腹側通路的參與該通路所對應的上部視野也就顯現(xiàn)出認知的優(yōu)勢；而當加工的對象是非文字信息的時候由于不再有腹側通路的大量參與而主要由背側通路完成所以上部視野優(yōu)勢不存在可能會出現(xiàn)下部視野優(yōu)勢。在這個實驗假設下研究選擇了變化檢測的實驗范式通過比較在變化檢測任務下上部視野與下部視野的績效來考察加工對象對上下視野優(yōu)勢的影響即加工對象是否是文字信息對上下視野產(chǎn)生怎樣的單側優(yōu)勢效應產(chǎn)生的決定作用。研究分為三個實驗實驗一為文字材料的特征信息和空間信息的變化檢測目的是考察在加工對象為文字信息刺激材料的時候改變特征信息或者空間信息對于上下視野優(yōu)勢是否有影響；實驗二為非文字信息的變化檢測目的是考察在加工對象為圖形刺激材料的時候上下視野的單側加工優(yōu)勢情況。實驗三為文字信息的變化檢測目的在于考察在加工對象為文字刺激材料的時候上下視野的單側加工優(yōu)勢情況。三個實驗相結合說明影響上下視野單側優(yōu)勢產(chǎn)生的原因。本研究得出以下結論1當認知加工的材料為文字刺激的時候出現(xiàn)上部視野優(yōu)勢效應。而為非文字信息時則出現(xiàn)下部視野優(yōu)勢。2上下視野單側優(yōu)勢可能是與相應的腹側通路與背側通路在辨別文字信息與非文字信息時的功能相對應的；而與腹側通路與背側通路在辨別特征信息與空間信息時的功能差異比較沒有相關。3上下視野的單側優(yōu)勢效應與左右視野的單側優(yōu)勢效應有類似之處。

簡介：目的探討細胞培養(yǎng)基底剛度對登革病毒感染人原代臍靜脈內(nèi)皮細胞（HUVEC）的影響。方法利用丙烯酰胺和雙丙烯酰胺制備模擬正常人血管內(nèi)皮細胞基底剛度的水凝膠（0±4KPA），采用MTS法檢測細胞的增殖，流式細胞儀檢測不同基底剛度上HUVEC的細胞周期和凋亡率。常規(guī)方法鑒定增殖登革II型病毒（DENV2），利用DENV2（MOI10）感染人原代臍靜脈內(nèi)皮細胞，透射電鏡觀察接毒組和正常對照組細胞超微結構的變化，了解登革病毒是否可以引起HUVEC的改變，通過DAPI染色未發(fā)現(xiàn)明顯的早期凋亡和晚期凋亡。再通過MTS法比較種植在塑料基底與水凝膠上的HUVEC經(jīng)登革病毒感染后，細胞增殖率的變化，最后通過硝酸還原酶法檢測兩組細胞釋放NO的水平以及雙抗體夾心ELISA法檢測ET1的表達。結果1利用正常新生兒臍帶可分離培養(yǎng)原代HUVEC，細胞貼壁呈梭形，排列整齊，呈鵝卵石狀；細胞表面CD31分子表達率為9814％，胞膜上Ⅷ因子高表達，符合HUVEC的特點。2采用自重彎曲法測得2雙丙烯酰胺和40丙烯酰胺配比水凝膠的彈性模量為3030±144PA。3登革病毒感染可引起血管內(nèi)皮細胞超微結構的改變核仁固縮，線粒體髓樣變，微絨毛消失以及核膜增厚、空泡化明顯。4內(nèi)皮細胞增殖率在不同的基底上可出現(xiàn)不同的改變，本研究中發(fā)現(xiàn)在水凝膠上的內(nèi)皮細胞增殖不如在聚乙烯基底上的明顯。盡管不同基底上HUVEC的細胞周期與細胞凋亡率無明顯差異，但經(jīng)DENV2感染后釋放的NO水平均較正常未接毒組有所降低，同時ET1水平較正常未接毒組升高，具有統(tǒng)計學意義。結論1基底剛度可影響人原代HUVEC的增殖效率，及釋放的NO與ET1濃度的變化，說明血管內(nèi)皮受損后，其分泌合成的血管活性物質(zhì)減少，一定程度上參與了登革熱的致病發(fā)生。2水凝膠模型表面光滑平整，為了使細胞更好的粘附其上，采用了IV型膠原蛋白進行耦合，制作過程中加入了APS、TEMED，同時加入BSA，使形成的水凝膠減少材料上的毒性，實驗結果也提示沒有影響細胞周期與細胞凋亡率的改變、細胞活力的下降。提示該模型實用性尚可，可為在體外研究登革病毒感染提供一定的新思路。

簡介：病毒性肝炎是嚴重危害人類身體健康的慢性傳染病之一全世界約有4億人為乙肝病毒慢性感染者主要分布在亞、非國家。我國是病毒性肝炎高發(fā)地區(qū)以HBV感染為主。流行病學資料表明我國有乙型肝炎表面抗原HBSAG攜帶者12億人約有3000萬慢性乙型肝炎患者需要治療。盡管乙肝疫苗已廣泛使用在一定程度上對乙肝有預防作用但也存在不應答和不良反應。此外慢性乙肝病人經(jīng)5～20年后約有12％可發(fā)展為肝硬化在肝硬化病人中大約20％患者最后發(fā)展為肝功能衰竭約5％發(fā)展為肝癌。全世界每年死于HBV相關疾病者為2713萬人因此WHO已把乙型肝炎列為第九大死因。目前臨床雖有眾多藥物用于慢性病毒性肝炎的治療包括抗病毒藥、保肝抗纖維化藥、免疫調(diào)控劑和中草藥等但仍存在諸多問題?？挂腋尾《舅幬镏饕院塑疹愃莆锛案蓴_素為主其中核苷類藥物雖具有一定的抗病毒作用但其對共價閉環(huán)HBVDNA的清除作用尚不確定停藥后易反彈且用藥后可發(fā)生不同程度的病毒變異影響臨床長期應用。而干擾素的有效率在3050％之間且有一定的副作用。中藥、免疫調(diào)控劑及保肝藥對緩解臨床癥狀改善肝功能和抑制病毒復制也有一定療效但也存在個體差異大、療效弱及反跳率高等不足。因此研究高效安全、反跳率低和不良反應小的新藥尤其是具有病毒清除作用的藥物仍是病毒性肝炎治療的重要途徑和關鍵所在。慢性肝炎的臨床治療仍以藥物為主用藥特點為種類多用藥周期長數(shù)月或常年和反復應用。目前我國每年用于慢性肝炎治療的費用約100億并以約15％速度逐年遞增。上述治療藥物中化學藥物約占70％其中抗病毒藥約占40％中藥約占30％。由此可見慢性病毒性肝炎的治療不僅給國家和患者家庭造成巨大的經(jīng)濟和精神負擔同時也引起就業(yè)、升學等嚴重社會問題。目前我國臨床應用的抗病毒藥多為國外藥廠產(chǎn)品具有我國自主知識產(chǎn)權的抗肝炎藥寥寥無幾。面對慢性肝炎如此巨大的用藥人群和隨之帶來的用藥負擔研究具有我國自主知識產(chǎn)權、高效、低毒、價格合適的抗肝炎新藥不僅具有重大的社會意義同時可產(chǎn)生可觀的經(jīng)濟效益。中藥復方KA01由多種中藥提取而成。本研究首先確定KA01體內(nèi)外抗HBV的作用之后探討其作用機理。以HBV生命周期中起關鍵作用的蛋白為靶點利用BIACE技術有目的地在中藥復方中分析其有效部位和有效成分。一中藥復方KA01抗HBV的作用為確定KA01體外抗HBV的作用采用HEPG2215細胞模型測定中藥復方KA01對細胞的最大無毒劑量是100ΜGML。ELISA法檢測KA01體外抗HBV活性最大無毒劑量時KA01對2215細胞分泌HBSAG和HBEAG的抑制率分別為6201％和3059％有明顯作用。鴨乙肝模型體內(nèi)實驗中KA01也可降低鴨乙肝動物血清中DHBVDNA水平。提示KA01在體內(nèi)外有抗HBV作用。二中藥復方KA01作用機理的探討利用BIACE技術、熒光定量PCR、激光共聚焦顯微鏡等方法對其機理進行探討B(tài)IACE技術初步研究結果表明KA01與乙肝病毒結合靶點為HBSAG而不是HBEAG。體外實驗結果顯示KA01不僅對HBSAG有抑制作用而且對HBEAG也有一定抑制作用分析KA01對HBEAG的抑制作用是通過其它途徑。熒光定量PCR結果表明KA01對HBVDNA有抑制作用KA01100ΜGML組抑制率為2486％。激光共聚焦顯微鏡實驗結果也進一步顯示KA01可降低HBSAG而在低于20ΜGML后與細胞對照組沒有明顯差異。三中藥復方KA01有效部位的研究應用BIACE技術分析KA01及其主要組分A、B、C、D在相同條件下與HBSAG及HBEAG蛋白靶點結合。并進一步應用HEPG2215細胞模型ELISA法測定體外抗HBV活性。BIACE研究結果顯示KA01及其四種主要組分與HBSAG蛋白結合的響應值分別為2282、1837、1621、391、666RU與HBEAG蛋白幾乎沒有結合。在最大無毒劑量時KA01、A、B、C對2215細胞分泌HBSAG抑制率分別為6201％、5426％、5097％和1754％KA01及其四種主要組分與HBSAG蛋白結合的響應值由大到小依次為KA01、A、B、C。它們對2215細胞分泌HBSAG的抑制效果也依次為KA01及A、B和C。A為KA01中的有效部位。對KA01中的有效部位A進行體內(nèi)外抗HBV活性研究。最大無毒劑量時A對2215細胞分泌HBSAG和HBEAG的抑制率分別為5426％和1415％。提示A在體外有抗HBV作用。體內(nèi)抗HBV活性以鴨乙型肝炎病毒感染雛鴨模型斑點雜交法觀察其體內(nèi)對鴨血清DHBVDNA水平的影響SOUTHERN雜交法測定其對鴨肝組織中DHBVDNA水平的影響。DHBV感染雛鴨7天血清檢測為陽性后DHBVDNA感染鴨分為五組鹽水組拉米夫定組A藥高劑量組08GKG天A藥中劑量組04GKG天A藥低劑量組02GKG天。灌胃給藥1天2次連續(xù)給藥10天。給藥前T0給藥第510天T5T10與停藥后3天P3取血DHBVDNA斑點雜交。拉米夫定組給藥第510天T5T10與給藥前T0的OD值比較鴨血清DHBVDNA水平明顯下降有非常顯著性和顯著性意義P001005。對鴨血清DHBVDNA抑制率與病毒對照組比較給藥第5天有非常顯著性差異P001。A藥08GKG天組給藥后第5天T5和10天T10和停藥后3天P3對鴨血清DHBVDNA有顯著性意義P005。04GKG天組給藥后第5天T5和10天T10和停藥后3天P3對鴨血清DHBVDNA有一定作用。02GKG天組給藥后第5天T5和10天T10和停藥后3天P3對鴨血清DHBVDNA無統(tǒng)計學意義。停藥后拉米夫定組有反彈而A藥08GKG天組反彈不明顯。SOUTHERN雜交法檢測藥物治療鴨肝組織中的DHBVDNA結果顯示肝組織中總DHBVDNA量沒有明顯減少。拉米夫定組感染鴨肝組織中總DHBVDNA量雖有所減少但OD值結果比較顯示拉米夫定組與鹽水組比較鴨肝組織中總DHBVDNA量無顯著性差異。A藥組鴨肝組織中總DHBVDNA量無明顯變化。A可降低鴨乙肝動物血清中DHBVDNA水平但對鴨肝組織中總DHBVDNA量無明顯影響。提示A在體內(nèi)外有抗HBV作用。四中藥復方KA01有效成分的研究進一步分析有效成分以HBSAG蛋白為靶點BIACE技術對A的單體A1、A2、A3和A4進行分析并進行體外抗乙型肝炎病毒的研究。A1、A2、A3和A4與HBSAG蛋白結合的響應值分別為618、449、1630、755RU。提示A3在體外有抗HBV作用。本論文對復方藥物KA01體外實驗表明KA01在體外有抗HBV作用。BIACE技術、熒光定量PCR、激光共聚焦顯微鏡初步研究結果KA01與乙肝病毒結合靶點為HBSAG而不是HBEAG。進一步研究KA01中的主要組分HBSAG蛋白為靶點的BIACE技術實驗結果與體外細胞實驗的結果一致。初步認為HBSAG蛋白可做為靶點進行藥物分析。A藥在體外有抗HBV作用A藥體內(nèi)對鴨血清DHBVDNA水平有顯著性的影響對肝組織中DHBVDNA水平無明顯影響。結果顯示A為具有抗乙型肝炎病毒作用的活性部位。但A藥的作用比復方藥物KA01弱說明復方有協(xié)同作用。

簡介：目的病毒性心肌炎VMC是由病毒感染侵犯心肌，引起心肌局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎性病變，其病理特征為心肌細胞的變性壞死。由于至今尚無靈敏、特異、快速、準確的單一指標診斷VMC的方法，臨床常通過病史與體征，心電圖、心肌酶等綜合檢查進行診斷。心肌細胞中含有一些酶和蛋白質(zhì)，主要包括心肌肌鈣蛋白ICTNI、肌紅蛋白MYO、肌酸激酶CK、天門冬氨酸氨基轉移酶AST、乳酸脫氫酶LDH等。當心肌細胞壞死時，細胞內(nèi)的酶和蛋白質(zhì)因心肌細胞的損傷而釋放入血，其活性或濃度的增高可以反映心肌受損的時相及程度。本文通過檢測VMC患者3種血清心肌損傷標志物CTNI、MYO、肌酸激酶同工酶MB質(zhì)量CKMBMASS濃度和4種血清心肌酶CK、AST、LDH、Α羥丁酸脫氫酶ΑHBDH活性，探討聯(lián)合檢測3種心肌損傷標志物與聯(lián)合檢測4種血清心肌酶對病毒性心肌炎VMC的診斷價值，探索VMC患者心肌損傷的早期診斷和特異性診斷指標。方法1按疾病病種將研究對象分為病毒性心肌炎VMC組136例，非病毒性心肌炎NVMC組147例和健康對照組120例。2用微粒子化學發(fā)光免疫分析法MCLIA檢測血清CTNI、MYO、CKMBMASS的濃度。3用連續(xù)監(jiān)測法測定血清CK、AST、LDH和ΑHBDH的活性。4用矩陣決策法評價CTNI、MYO和CKMBMASS不同組合對VMC的診斷效率。結果1入院當日VMC組CTNI、MYO和CKMBMASS分別為046±028ΜGL、987±382ΜGL和62±42ΜGL，均明顯比NVMC組CTNI、MYO和CKMBMASS分別為006±005、396±268、22±17ΜGL和對照組CTNI、MYO和CKMBMASS分別為007±004、367±224、21±13ΜGL高，P＜001。2VMC組CK2257±929UL、LDH2344±903UL、AST502±257UL、ΑHBDH2066±864UL均明顯高于對照組CK、LDH、AST、ΑHBDHP＜001，分別為1360±761UL、1628±777UL、194±121UL、1324±660UL。VMC組與NVMC組比較，LDH差異無顯著性2344±903UL與2116±827UL，P＞005NVMC組與對照組相比，LDH和AST差異均有統(tǒng)計學意義2116±827UL與1628±777UL和337±190UL與194±121UL，P＜001。3聯(lián)合檢測CTNI、MYO、CKMBMASS與聯(lián)合檢測CK、LDH、AST、ΑHBDH對VMC診斷的靈敏度、特異性、陽性預報值、陰性預報值和準確度分別為9044％與8235％、8095％與6871％、8146％與7089％、9015％與8080％和8551％與7521％，兩者靈敏度差異無顯著性P＞005，而前者的特異性、陽性預報值、陰性預報值和準確度均比后者高P＜005～001。43種心肌損傷標志物對VMC初診的靈敏度以MYO最高6838％，CTNI其次6544％，CKMBMASS最低5588％；特異性以CTNI最高100％，CKMBMASS其次9660％，MYO最低8231％。5VMC患者康復時以MYO恢復最快，異常率從第1天的6838％驟降至第3天的2612％；CKMBMASS次之，異常率第3天最高6194％，第6天后逐漸下降，第9天降至1574％；CTNI最慢，第3天達濃度峰值050±031ΜGL，此峰值維持長達1周以上，第9天后開始下降6389％，異常率第14天降至3231％。結論1血清心肌酶在鑒別診斷VMC與NVMC時，特異性較差。2MYO對VMC初診的靈敏度高，但特異性欠佳，陽性持續(xù)時間短；CTNI與CKMBMASS對VMC診斷的特異性好，陽性持續(xù)時間長，但初診時的靈敏度不夠理想。3聯(lián)合動態(tài)檢測CTNI、MYO和CKMBMASS比檢測單一標志物或聯(lián)合檢測4種心肌酶可為VMC的診治提供更好的診斷效率，為臨床提供近期或較長期的診斷、治療和轉歸判斷依據(jù)。

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簡介：中圖分類號旦墨壘窆UDC100碩士學位論文學校代碼Q5蘭3密級公玨失歌癥者空間認知能力的事件相關電位研究THECOGNITIVEABILITYOFSPATIALPROCESSINGINAMUSICSANERPSRESEARCH作者姓名學科專業(yè)研究方向?qū)W院系、所指導教師張品心理學應用心理學湘雅二醫(yī)院吳大興副教授論文答辯日期壟絲箜羅答辯委中南大學二O一四年五月碩士學位論文中文摘要失歌癥者空間認知能力的事件相關電位研究摘要背景先天性失歌癥是一種缺乏最基本的音高辨別能力，并且表現(xiàn)出以領悟和表達音樂有困難為特點的終生失調(diào)。人群中大約有4％的個體存在這種音樂感知能力的缺陷。失歌癥者具有正常的生活能力，但其潛在的獨特大腦結構仍然對我們了解這個人群特點甚至認識人類的大腦有著重要的意義。音樂認知與空間認知能力存在著一定的聯(lián)系，音高的一個可能的高層次的代表性構成就是空間。。然而目前有關失歌癥者的空間認知能力是否存在缺陷仍然沒有統(tǒng)一的結論。目的從行為學和電生理學層面探討失歌癥者在音高感知方面的缺陷是否已經(jīng)波及到其空間認知能力，從而進一步分析失歌癥者的空間認知加工過程，為失歌癥者空間認知加工特點的研究提供電生理學的研究支持。方法通過MBEA測驗篩選失歌癥組18人和正常組被試27人，并采用事件相關電位技術進行心理旋轉任務的實驗，分析兩組被試在行為學和電生理指標上的差異。結果行為學結果表明，失歌癥組與對照組被試在心理旋轉任務的反應時和正確率上均無顯著性組間差異PO05，也無顯著的組間和組內(nèi)因素之間的交互作用PO05，但兩組被試均表現(xiàn)出隨著旋轉角度的增加反應時增加而正確率下降的角度效應PO05，在電極點上，PZ點比P3、P4

簡介：第一部分熒光定量PCR檢測兒童NPA人偏肺病毒方法的建立目的觀察比較實時熒光定量PCR（REALTIMEPCR）方法與普通反轉錄酶聚合酶鏈鎖反應（REVERSETRANIONPOLYMERASECHAINREACTION，RTPCR）方法檢測人偏肺病毒HUMANMETAPNEUMOVIRUS，HMPV的特異性、靈敏性，以建立能準確定量檢測兒童深部鼻咽吸取物（NASOPHARYNGEALASPIRATE，NPA）HMPV感染的分子生物學檢測方法。方法用DNASTAR軟件分析HMPV原型株及亞型的基因片段，找出相對保守的基因位點，根據(jù)保守基因位點分別設計出針對HMPVF基因的引物及探針，建立檢測HMPVF基因的REALTIMEPCR方法，并同時根據(jù)引物設計原則設計RTPCR的引物，對兩種方法的特異性、靈敏性、重復性以及是否實用于兒童深部鼻咽吸取物HMPV感染的檢測等指標進行比較評價。結果REALTIMEPCR方法能夠特異性的的檢測兒童深部鼻咽吸取物HMPV，并且能進行定量分析，定量的敏感度可達到102拷貝，比較REALTIMEPCR方法與RTPCR方法，其檢出率分別為16％及98，相對于REALTIMEPCR，RTPCR的靈敏度及特異度分別為313及943。結論REALTIMEPCR檢測HMPV敏感性明顯高于RTPCR方法，為臨床開展兒童深部鼻咽吸取物HMPV感染的定量檢測及貴陽地區(qū)HMPV感染流行病學調(diào)查建立了有效的分子生物學檢測方法。第二部分貴陽市500例兒童人偏肺病毒感染特征調(diào)查研究目的采用已建立的REALTIMEPCR方法檢測貴陽地區(qū)兒童急性下呼吸道感染（ACUTELOWERRESPIRATYTRACTINFECTIONS，ALRTI）住院患兒人偏肺病毒HUMANMETAPNEUMOVIRUS，HMPV感染情況，并對HMPV感染的流行病學特點和臨床特征進行總結分析。方法收集2014年1月～2014年12月全年間500例ALRTI患兒深部鼻咽吸取物（NASOPHARYNGEALASPIRATE，NPA）和2ML靜脈血標本，REALTIMEPCR方法對NPA進行HMPVF基因檢測，陽性標本擴增產(chǎn)物行核苷酸序列測定，同時取NPA進行細菌培養(yǎng)，并采用間接免疫熒光方法對血標本進行7種常見呼吸道病毒病原檢測，收集病例臨床資料進行統(tǒng)計分析。結果500例NPA標本中共檢測到80例實時REALTIMEPCR陽性陽性率16，陽性標本測序結果與GENEBANK中HMPV同源性達91?。80例HMPV陽性患兒中感染年齡0～6歲，其中1歲以下感染率最高，6歲以上合并基礎疾病患兒也易受HMPV感染；HMPV流行特點為全年散發(fā)發(fā)病高峰出現(xiàn)在235612月；HMPV感染后喘息癥狀發(fā)生率較高；HMPV可協(xié)同感染其它呼吸道病原體當HMPV患兒協(xié)同其他病原感染時，部分病例病情較重，可表現(xiàn)為重癥肺炎。結論HMPV是貴陽地區(qū)兒童患者急性下呼吸道感染的重要的病原體之一。

簡介：辨證論治是中醫(yī)治療慢性乙型肝炎的特色，抗病毒治療是現(xiàn)代醫(yī)學治療慢性乙型肝炎的優(yōu)勢。本文擬結合傳統(tǒng)醫(yī)學和現(xiàn)代醫(yī)學的優(yōu)勢來治療慢性乙型肝炎，研究慢性乙型肝炎中醫(yī)證型對拉米夫定抗病毒的療效評價及機制，全文共分慢性乙型肝炎中醫(yī)證型與細胞免疫功能的關系、慢性乙型肝炎中醫(yī)證型對拉米夫定抗病毒的療效評價、拉米夫定抗病毒治療對濕熱中阻型慢性乙型肝炎細胞免疫功能的影響三個部分。第一部分慢性乙型肝炎中醫(yī)證型與細胞免疫功能的關系目的通過對CHB各中醫(yī)證型患者外周血T淋巴細胞亞群CD3、CD4、CD8及TH1細胞分泌的細胞因子（IL2、IFNΓ）和TH2細胞分泌的細胞因子（IL6、IL10）的檢測和分析為臨床指導CHB的辨證分型提供客觀依據(jù)。方法將符合西醫(yī)診斷標準的150例CHB患者進行中醫(yī)辯證分型，分別為濕熱中阻A、肝郁脾虛B、肝腎陰虛C、脾腎陽虛D、瘀血阻絡E5型應用流式細胞儀檢測其外周血T淋巴細胞亞群CD3、CD4、CD8，用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測其TH1細胞分泌的細胞因子（IL2、IFNΓ）和TH2細胞分泌的細胞因子（IL6、IL10）。結果1CHB各中醫(yī)證型分布規(guī)律A、B、C、D和E五種證型各占4467％、30、1067、8和667。2CHB各中醫(yī)證型與臨床分度的關系A、B、C、D和E五種證型的臨床分度經(jīng)秩和檢驗的統(tǒng)計學方法比較，差異有統(tǒng)計學意義。3CHB中醫(yī)證型與T淋巴細胞亞群之間的關系CD3T淋巴細胞水平在A型中最高，與D型比較，P4CHB中醫(yī)證型與IL2和IFNΓ之間的關系IL2的水平在A型中最高，與D型和C型比較，P5CHB中醫(yī)證型與IL6和IL10之間的關系IL6的水平在D型中最高，與A型比較，P結論CD3T淋巴細胞亞群和CD4T淋巴細胞亞群水平在濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者外周血中最高，從高到低次序為濕熱中阻型瘀血阻絡型肝郁脾虛型肝腎陰虛型脾腎陽虛型；CD8T淋巴細胞亞群水平在脾腎陽虛型慢性乙型肝炎患者外周血中最高，從高到低次序為脾腎陽虛型瘀血阻絡型肝腎陰虛型濕熱中阻型肝郁脾虛型。IL2和IFNΓ的水平在濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者外周血中最高，從高到低次序為濕熱中阻型瘀血阻絡型肝郁脾虛型肝腎陰虛型脾腎陽虛型；IL6的水平在脾腎陽虛型慢性乙型肝炎患者外周血中最高，從低到高次序為濕熱中阻型＜瘀血阻絡型＜肝腎陰虛型＜肝郁脾虛型＜脾腎陽虛型；IL10水平的在脾腎陽虛型慢性乙型肝炎患者外周血中最高，從低到高次序為濕熱中阻型＜瘀血阻絡型＜肝郁脾虛型＜肝腎陰虛型＜脾腎陽虛型。外周血T淋巴細胞亞群及TH1細胞分泌的細胞因子和TH2細胞分泌的細胞因子的水平可為慢性乙型肝炎中醫(yī)辨證分型的客觀化提供依據(jù)。第二部分慢性乙型肝炎中醫(yī)證型對拉米夫定抗病毒的療效評價研究目的評價不同的慢性乙型肝炎中醫(yī)證型對拉米夫定抗病毒的療效，從中醫(yī)證型的角度，為拉米夫定抗病毒的具體選用時機和提高療效作用提供理論依據(jù)。方法將符合西醫(yī)診斷標準的150例在醫(yī)院接受拉米夫定抗病毒治療的CHB患者進行中醫(yī)辯證分型，分別為濕熱中阻A、肝郁脾虛B、肝腎陰虛C、脾腎陽虛D、瘀血阻絡E5型，所有患者口服拉米夫定治療3年治療期間每三個月檢測HBVDNA、HBV血清標志物和肝功能，中間如部分患者對LAM產(chǎn)生耐藥，加用阿德福韋酯聯(lián)合抗病毒治療，所有耐藥病例均檢測YMDD變異，觀察拉米夫定對不同中醫(yī)證型患者的ALT復常率、HBVDNA陰轉率、病毒耐藥率及YMDD變異率與中醫(yī)分型之間的關系。結果1CHB中醫(yī)證型與HBEAG分布、HBVDNA和ALT基線水平的相關性CHB中醫(yī)證型的治療前HBEAG的分布規(guī)律經(jīng)卡方檢驗的統(tǒng)計學方法比較，P＞005；CHB各中醫(yī)證型的HBVDNA變化趨勢為DBCEA，經(jīng)單因素方差分析的統(tǒng)計學方法比較，P005；CHB各中醫(yī)證型的ALT變化趨勢為AECBD。濕熱中阻型與肝郁脾虛型、肝腎陰虛型、肝腎陰虛型、脾腎陽虛型及瘀血阻絡型組比較，經(jīng)T檢驗，P2ALT復常率LAM治療1年后，濕熱中阻型為940，肝郁脾虛型為733，肝腎陰虛型為625，脾腎陽虛型為50，瘀血阻絡型為50。濕熱中阻型的ALT復常率均明顯高于其它4組，與其它4組比較，P3HBVDNA陰轉率LAM治療1年后，濕熱中阻型為955，肝郁脾虛型為80，肝腎陰虛型為688，脾腎陽虛型為583，瘀血阻絡型為50，濕熱中阻型的HBVDNA陰轉率均明顯高于其它4組，與其它4組比較，P4病毒耐藥率LAM治療3年后，濕熱中阻型為194，肝郁脾虛型為378，肝腎陰虛型為50，脾腎陽虛型為583，瘀血阻絡型為70，濕熱中阻型患者的病毒耐藥率仍明顯低于其它4組，與其它4組比較，P5YMDD變異率LAM治療3年后，濕熱中阻型為104，肝郁脾虛型為267，肝腎陰虛型為375，脾腎陽虛型為417，瘀血阻絡型為40，濕熱中阻型患者的YMDD變異率仍明顯低于其它4組，與其它4組比較，P結論拉米夫定治療五種中醫(yī)證型慢性乙型肝炎，濕熱中阻型的ALT復常率和HBVDNA的轉陰率明顯高于其他4組，從高到低次序為濕熱中阻型＞肝郁脾虛型＞肝腎陰虛型＞脾腎陽虛型＞瘀血阻絡型；濕熱中阻型的病毒耐藥率和YMDD變異率明顯低于其他4組，從低到高次序為濕熱中阻型＜肝郁脾虛型＜肝腎陰虛型＜脾腎陽虛型＜瘀血阻絡型。臨床上為合理選擇拉米夫定抗乙型肝炎病毒治療，在不同的慢性乙型肝炎中醫(yī)證型中，以濕熱中阻型療效最好，脾腎陽虛型和瘀血阻絡型療效最差。目的觀察拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者T淋巴細胞亞群和THLTH2細胞相關細胞因子水平變化規(guī)律探討拉米夫定抗病毒治療對機體細胞免疫功能的影響為拉米夫定抗病毒治療預后提供參考。方法67例濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者給LAM治療，治療前、治療3個月、6個月和1年后采集空腹靜脈血，應用流式細胞儀檢測外周血T淋巴細胞亞群CD3、CD4、CD8，用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測TH1細胞分泌的細胞因子（IL2、IFNΓ）和TH2細胞分泌的細胞因子（IL6、IL10）。結果1拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者后T淋巴細胞亞群的變化CD3和CD4T淋巴細胞水平在治療6個月時，基本達到最高，與治療前比較，P2拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者1年后IL2和IFNΓ水平的變化IL2和IFNΓ水平在治療6個月時，達到最高，與治療前比較，P3拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者1年后IL6和IL10水平的變化IL6水平在治療過程中，無明顯變化，治療3個月、6個月和1年分別與治療前比較，P＞005；IL10水平在6個月時，基本達到最低，與治療前比較，P結論1拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者1年中，CD3T淋巴細胞亞群和CD4T淋巴細胞亞群水平逐漸上升，治療6個月時，基本達到最高，CD8T淋巴細胞亞群水平在治療前后基本無明顯變化。2拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者1年中，IL2和IFNΓ水平逐漸上升，治療6個月時，基本達到最高。3拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者1年中，IL10水平逐漸下降，治療6個月時，基本達到最低，IL6在治療前基本無明顯變化。拉米夫定對濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者取得較高療效，可能與其具有一定的免疫調(diào)節(jié)作用相關。

簡介：目的腺病毒廣泛存在于自然中，能通過呼吸道、消化道、眼粘膜等途徑感染動物和人，無論增殖和非增殖細胞也都可以被感染，對人類的致病性低，且與人類基因組同源，不會整合到人染色體中，不會導致染色體突變。如果用腺病毒作為特異性DNA序列呈遞載體，將具有感染效率高、安全性好、多種給藥途徑、成本易控制、便于保存等優(yōu)勢。本研究用傳統(tǒng)同源重組與近年來開發(fā)的GIBSONASSEMBLY及兩者相結合三種構建腺病毒載體的方法進行構思、設計、制作和對比，并做出評價，為腺病毒載體構建提供依據(jù)和經(jīng)驗。方法將E1區(qū)、E3區(qū)、蛋白IX缺損的AD4（4型腺病毒）感染入HELA229細胞，使其在細胞中感染、增殖72小時，并用超濾管提取AD4DNA。分為三組進行實驗第一組用同源重組方法，經(jīng)PCR將PBR322質(zhì)粒中擴增左右兩條同源臂，同源臂與AD4DNA兩端同源，將AD4DNA鑲嵌入PBR322質(zhì)粒，構建出攜帶全長AD4DNA的腺病毒載體。第二組用GIBSONASSEMBLY方法，將AD4DNA分成4段（每段10KBP左右）和PBR322質(zhì)粒，共5段DNA，兩側均設計30BP左右同源臂，用PCR分別擴增，再用GIBSONASSEMBLY方法將數(shù)段基因連接起來。第三組用GIBSONASSEMBLY和同源重組相結合方法，將DY330中含有KIL和RED基因的一段基因組及第一組中的PBR322質(zhì)粒及左右兩條同源臂，共4段DNA，分別用PCR分別擴增，用GIBSONASSEMBLY方法將4段DNA連接，再與全長AD4DNA進行同源重組。三組方法構建的腺病毒載體進行測序等鑒定，比較三種方法構建腺病毒載體的效價。結果經(jīng)鑒定，用同源重組方法構建腺病毒載體培養(yǎng)平板中菌落數(shù)量大于1000個，對其中360個鑒定，陽性結果有1個。用GIBSONASSEMBLY方法構建腺病毒載體培養(yǎng)平板中菌落數(shù)量有112個，對其中10個鑒定，陽性結果有3個。用GIBSONASSEMBLY和同源重組相結合方法構建腺病毒載體培養(yǎng)平板中菌落數(shù)量有65個，鑒定所以菌落，無陽性結果。結論比三種方法，GIBSONASSEMBLY方法比同源重組方法更加簡單、高效、靈活多變。兩者結合的方法敗。

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產(chǎn)權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應法律責任。研究生簽名削尹寧導師簽章AM體二級學院領導蓋章。珧年一弓月朔河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名肖伊寧鋤簽章眇私協(xié)沙CJ、年；月孑歲日附表??????????????????????????39討{侖??????????????????????????40小結??????????????????????????41參考文獻????????????????????????4L結論????????????????????????????44綜述神經(jīng)發(fā)生、血管內(nèi)皮生長因子與血管性認知功能障礙????45致謝???????????????????????????54個人簡歷??????????????????????????55

簡介：點擊查看更多抗癲癇藥物對認知功能的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：本研究試圖在大學生求職情境下驗證未來取向應對的階段序列模型（包括微觀階段序列模型和宏觀階段序列模型），并采用實驗法探查未來取向應對微觀過程中的注意辨識階段個體對求職相關信息的加工特點。研究1編制了青年未來取向應對量表FCIY，包括未來偏好態(tài)度，洞察評估能力，積累資源行為以及統(tǒng)籌規(guī)劃行為四方面內(nèi)容。采用185名大學生樣本進行探索性因素分析，結果顯示，四因素累計方差解釋率為4956％采用211名青年企業(yè)職員樣本進行驗證性因素分析，四因素結構擬合良好（X2DF196＜2，CFI098，NNFI098，RMSEA0064＜008）總量表和各分量表的CRONBACHSΑ系數(shù)在07280875之間，量表與預先應對（R0588，P＜001）、預防應對R0573，P＜001均呈顯著正相關。量表具有較好的內(nèi)部一致性信度、結構效度和效標關聯(lián)效度，適合用于測量青年群體的未來取向應對水平。研究2A，對ASPINWALL和TAYL1997提出的預先應對過程理論及階段序列模型（微觀階段序列模型）進行實證檢驗。采用研究1編制的青年未來取向應對量表FCIY、求職自我效能感量表以及就業(yè)焦慮量表對189名應屆畢業(yè)生進行測量。結構方程模型的結果顯示，積累資源、統(tǒng)籌規(guī)劃與形勢洞察三階段序列模型各項指標擬合良好X2DF162＜2，CFI098＞09，NNFI097＞09，GFI090＞09，RMSEA0057＜008，SRMR0057＜008，優(yōu)于平行模型X2DF207，CFI096，NNFI095，GFI088，RMSEA0075，SRMR0068。表明在求職情境下，個體的未來取向應對過程遵循“積累資源統(tǒng)籌規(guī)劃形勢洞察”的階段序列，而非彼此相互獨立的過程。未來取向應對過程有助于減緩個體的就業(yè)焦慮，求職自我效能感在中間起部分中介作用。研究2B，對SCHWARZER和TAUBERT2002提出的預先應對與預防應對的概念關系進行厘清，驗證預防應對與預先應對的雙階段序列模型（宏觀階段序列模型）。采用青年未來取向應對量表FCIY中的積累資源分量表、預先應對量表PCI、求職自我效能感量表以及就業(yè)焦慮量表對189名應屆畢業(yè)生進行測量。結構方程模型的結果顯示，預先應對與預防應對的序列模型各項擬合指標良好（X2DF2046＜5，RMSEA0075＜008，CFI097＞09，NNFI096＞09，優(yōu)于平行模型（X2DF2825，RMSEA0099＞008，CFI095，NNFI093）。表明預先應對與預防應對更可能是整個未來取向應對過程中的不同階段，而不是兩個獨立的不同應對過程。預先應對與預防應對均與求職自我效能感呈顯著正相關，與就業(yè)焦慮呈負相關。求職自我效能感在預先應對、預防應對與就業(yè)焦慮之間起完全中介作用。研究3考察個體在未來取向應對微觀階段過程中的注意辨識階段的信息加工特點。采用線索靶子范式（CUETARGETPARADIGM），對72名2014屆畢業(yè)生進行測量。結果發(fā)現(xiàn)，在有效提示條件下，所有個體對求職詞和中性詞均能很快反應在無效提示條件下，預先應對低分組個體對求職詞的反應時顯著慢于中性詞，表現(xiàn)出對求職詞的注意滯留現(xiàn)象，而預先應對高分組個體對求職詞和中性詞的反應時不存在顯著差異。表明預先應對階段的低水平個體，對求職相關信息注意轉移靈活性較低，反映其對求職信息的焦慮水平引發(fā)的注意偏向。