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文檔簡介
1、本文主要從以下幾個方面進行了論述:
第一部分:特色的優(yōu)化的始自院前急救綠色通道對ST段抬高型心肌梗死搶救流程時間參數(shù)以及急診冠脈介入治療預后的影響
目的:比較傳統(tǒng)通道、綠色通道、優(yōu)化的綠色通道這3種臨床途徑行直接經皮冠狀動脈介入(PCI)治療對急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者搶救流程時間參數(shù)以及急診PCI治療預后的影響,驗證本中心以派駐??漆t(yī)生隨診120、自制的心梗搶救包等一系列措施為特色的優(yōu)化的綠色通道模
2、式在STEMI救治中的優(yōu)勢。
方法:入選由救護車送入,發(fā)病12h之內接受直接PCI的STEMI患者180例,分為傳統(tǒng)通道組(由120急救系統(tǒng)→急診室→CCU病房→導管室)45例、綠色通道組(120急救系統(tǒng)→急診室→導管室)62例、優(yōu)化的綠色通道組73例(簡稱優(yōu)化通道組,在綠色通道基礎上進一步優(yōu)化,包括120救護車上由本中心派駐的隨診??漆t(yī)生完成首份心電圖→通過遠程系統(tǒng)傳輸心電圖和病人信息至急診大廳→急診內科醫(yī)生接到信息→通知心
3、內科值班醫(yī)生(攜帶心梗搶救包)等待病人→通知PCI團隊;或者120救護車隨診??漆t(yī)生完成首份心電圖→通過遠程系統(tǒng)傳輸心電圖和病人信息至急診大廳(同時通知PCI團隊)→急診內科醫(yī)生接到信息→通知心內科值班醫(yī)生(攜帶心梗搶救包)等待病人),主要的研究指標為首次醫(yī)療接觸至球囊擴張(FMC2B)時間、首次醫(yī)療接觸至抗血小板治療(FMC2A)時間、首次醫(yī)療接觸至簽署介入治療同意書(FMC2S)時間、就診至球囊擴張(D2B)時間、住院期間再次非致命
4、性心梗、腦血管意外、心力衰竭發(fā)生、全因和心源性死亡及隨訪期間主要心血管事件發(fā)生率,比較三組無事件生存率,Logistic回歸分析測定影響STEMI患者PCI術后住院和1年隨訪期間臨床預后的相關因素。
結果:1.三組患者基線特征無顯著性差異(均P>0.05)。FMC2B時間、FMC2A時間、FMC2S時間、D2B時間在傳統(tǒng)通道組、綠色通道組、優(yōu)化通道組依次縮短(除傳統(tǒng)通道組與綠色通道組FMC2A時間、傳統(tǒng)通道組與綠色通道組FMC
5、2S時間比較外,均P<0.05);首次醫(yī)療接觸120min內完成球囊擴張的比例及D2B<90 min的比例在傳統(tǒng)通道組、綠色通道組、優(yōu)化通道組依次增加(均P<0.05)。
2.三組住院期間再次非致命性心梗、腦血管意外、心力衰竭發(fā)生無顯著差異(均P>0.05),綠色通道組、優(yōu)化通道組住院期間心血管疾病死亡及各種原因死亡率較傳統(tǒng)通道組低(均P<0.05),優(yōu)化通道組住院期間心血管疾病死亡及各種原因死亡率較綠色通道組低,但無顯著性差
6、異(均P>0.05);隨訪期間三組患者心絞痛復發(fā)率、再次非致命性心梗、靶血管再次的血管化、嚴重心律失常的發(fā)生均無差異(P>0.05),但綠色通道組、優(yōu)化通道組心力衰竭、再次因心源性疾病入院、全因死亡及心源性死亡率均明顯低于傳統(tǒng)通道組(P<0.05)。
3.通過對三組心血管事件相關危險因素的回歸分析,發(fā)現(xiàn)年齡(P=0.025)、吸煙(P=0.013)、糖尿?。≒=0.031)、雙支病變(P=0.007)、三支病變(P=0.011
7、)、FMC2B時間(P=0.034)、FMC2A時間(P=0.028),F(xiàn)MC2S時間(P=0.046),D2B時間(P=0.025)是心血管相關事件發(fā)生的危險因素,并進一步得出FMC2B時間、FMC2A時間、FMC2S時間、D2B時間、年齡是PCI后心血管相關事件發(fā)生的獨立危險因素。
結論:本中心以派駐??漆t(yī)生隨診120、自制的心梗搶救包等一系列措施為特色的優(yōu)化的綠色通道模式可顯著縮短首次醫(yī)療接觸至球囊擴張時間、首次醫(yī)療接觸
8、至抗血小板治療時間、首次醫(yī)療接觸至簽署介入治療同意書時間、就診至球囊擴張時間,并改善急診PCI術后住院和1年隨訪期間的臨床預后。
第二部分:急性ST段抬高型心肌梗死急診PCI后非梗死相關血管不同治療策略對血炎癥因子、主要心血管事件的影響
目的:急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)多支血管病變急診經皮冠脈介入(PCI)治療后非梗死相關血管采用標準藥物或標準藥物+PCI治療后1年主要心血管事件發(fā)生率、血炎癥因子(hsC
9、RP、sCD40L、IL-6、TNF-a)變化以及冠脈造影結果的比較。
方法:入選2011年6月至2014年6月接受急診PCI的131例STEMI多支病變患者,根據(jù)對非梗死相關血管是否再次PCI治療將患者分為兩組,其中藥物+PCI治療組51例(占39%),藥物治療組80例(占61%)。隨訪兩組1年的臨床終點事件,術后一年復查冠脈造影,再次檢測入選患者血中炎癥因子(hsCRP、sCD40L、IL-6、TNF-α)水平。
10、 結果:1.兩組患者性別、年齡、病因構成比、冠心病易患因素、冠心病家族史、心功能分級、肝腎功能指標、治療用藥、癥狀發(fā)作至球囊擴張時間、就診至球囊擴張時間等在內的兩組的基線特征以及急診冠脈造影及直接PCI的相關數(shù)據(jù)均無顯著差異(P>0.05)。
2.PCI組患者遠期(3-12月)心絞痛復發(fā)率、再次因心源性疾病入院率均明顯低于藥物治療組(P<0.05)。兩組心力衰竭、再發(fā)心梗、再次血運重建、嚴重心律失常的發(fā)生、全因死亡及心源性死亡
11、率等均無差異(P>0.05)。
3.兩亞組梗死相關血管支架內血栓發(fā)生率及支架內再狹窄發(fā)生率無顯著性差異(P>0.05),非梗死相關血管采用PCI治療沒有額外增加支架內再狹窄、節(jié)段性再狹窄、支架內血栓等事件。
4.兩組患者急診PCI術后基線炎癥因子、1年復查兩亞組炎癥因子水平比較無統(tǒng)計學差異(均P>0.05),1年治療后炎癥因子水平較前均有所下降,具有顯著的統(tǒng)計學差異(P<0.05),但兩亞組患者治療前后炎癥因子水平變
12、化差值比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
5.hsCRP、sCD40L水平變化差值是隨訪期間心血管相關事件發(fā)生的獨立危險因素。
結論:1.STEMI多支病變患者急診PCI治療后非梗死相關血管采用標準藥物+PCI治療與單純標準藥物治療比較,未能進一步降低心力衰竭、再發(fā)心梗、再次血運重建、嚴重心律失常、全因死亡及心源性死亡發(fā)生率,但是顯著減少遠期(3-12月)心絞痛復發(fā)、再次因心源性疾病入院率。
2.STEMI
13、多支病變患者急診PCI治療后非梗死相關血管采用標準藥物+PCI治療或單純標準藥物治療,梗死相關血管支架內血栓發(fā)生率及支架內再狹窄發(fā)生率相似,非梗死相關血管采用PCI治療沒有額外增加支架內再狹窄、節(jié)段性再狹窄、支架內血栓等事件。
3.STEMI多支病變患者急診PCI治療后非梗死相關血管采用標準藥物+PCI治療或單純標準藥物治療,均可能降低STEMI后的炎癥因子水平,但兩種治療方法降低炎癥子水平比較無明顯差異。
4.ST
14、EMI多支病變患者急診PCI治療后檢測hsCRP、sCD40L水平變化對患者PCI治療后心血管相關事件的發(fā)生有一定的預測價值,有助于篩選相對高?;颊?。
第三部分:急性ST段抬高型心肌梗死同期處理非梗死相關血管的小樣本回顧性研究
目的:急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)多支血管病變急診經皮冠脈介入(PCI)治療處理梗死相關血管后,非梗死相關血管采取急診同期或擇期PCI處理,比較兩者1年的臨床終點事件及血炎癥因子水平
15、。
方法:入選2011年6月至2014年6月接受急診PCI的74例STEMI多支病變患者,根據(jù)對非梗死相關血管是否同期PCI或擇期PCI將患者分為兩組,其中同期PCI組24例(占32%),擇期(或稱非同期)PCI組50例(占68%)。隨訪兩組1年的臨床終點事件,術后一年再次檢測入選患者血中炎癥因子(hsCRP、sCD40L、IL-6、TNF-α)水平。
結果:1.兩組患者性別、年齡、病因構成比、冠心病易患因素、冠心病
16、家族史、心功能分級、肝腎功能指標、治療用藥、癥狀發(fā)作至球囊擴張時間、就診至球囊擴張時間等在內的兩組的基線特征以及急診冠脈造影及直接PCI的相關數(shù)據(jù)均無顯著差異(P>0.05)。
2.兩組近期(1-3月)、遠期(3-12月)、1年總的心血管事件發(fā)生率(心絞痛復發(fā)、再次因心源性疾病入院、心力衰竭、再發(fā)心梗、再次血運重建、嚴重心律失常、全因死亡及心源性死亡率)等均無差異(均P>0.05)。
3.兩組患者急診PCI術后基線炎
17、癥因子、1年復查兩亞組炎癥因子水平比較無統(tǒng)計學差異(均P>0.05),1年治療后炎癥因子水平較前均有所下降,具有顯著的統(tǒng)計學差異(P<0.05),但兩亞組患者治療前后炎癥因子水平變化差值比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
結論:1.急性ST段抬高型心肌梗死急診PCI同期干預非梗死相關血管與擇期干預非梗死相關血管比較,近期(1-3月)、遠期(3-12月)、1年內總的心血管相關事件發(fā)生率(心絞痛、心源性疾病入院、心力衰竭、再發(fā)心梗
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