血管緊張素Ⅱ通過激活Wnt信號通路促進主動脈瓣膜鈣化.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：鈣化性主動脈瓣疾?。–AVD）已經成為主動脈瓣狹窄(AS)及瓣膜置換的首要病因，目前其病理機制較明確，但該病的分子機制仍不清楚。本研究探討Wnt信號通路是否參與血管緊張素Ⅱ誘導的主動脈瓣鈣化。
　　方法：進行家兔主動脈瓣的瓣膜間質細胞分離和培養(yǎng)。用血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、纈沙坦及其共同干預培養(yǎng)的瓣膜間質細胞，采用Western Blotting技術和RT-PCR技術分析瓣膜間質細胞分泌的BMP2，ALP蛋白及和其相應的基因

2、表達水平，同時檢測Wnt信號通路的關鍵調控蛋白GSK-3β和β-catenin及相應基因表達水平。
　　結果：經48小時作用，我們發(fā)現①血管緊張素Ⅱ干預組的瓣膜間質細胞表達的促鈣化蛋白BMP2和ALP較對照組明顯增加；②纈沙坦干預組的瓣膜間質細胞表達BMP2和ALP較對照組有下降趨勢，但無統(tǒng)計學意義；③在AngⅡ和纈沙坦共同作用組BMP2和ALP較對照組無顯著變化，但與血管緊張素Ⅱ干預組相比有明顯下降；④發(fā)現GSK-3β和β-ca

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