RUNX3、DAPK基因甲基化與胃癌關系的研究.pdf

1、中國醫(yī)科大學碩士學位論文RUNX3、DAPK基因甲基化與胃癌關系的研究姓名：楊少輝申請學位級別：碩士專業(yè)：腫瘤學指導教師：戴冬秋20070401中文論著摘要RUNX3、DAPK基因甲基化與胃癌關系的研究前言目前的研究發(fā)現，胃癌中許多腫瘤抑制基因和腫瘤相關基因的失活是由于基因啟動子區(qū)的異常甲基化引起的。RUNX3蛋白是TGFB超家族信號傳導通路下游的一個轉錄因子，介導TGFp生長抑制的功能，在哺乳動物的發(fā)育及組織分化過程中發(fā)揮重要作用，胃

2、癌中，RUNX3基因功能缺失嚴重，但突變率很低，提示存在其他的失活方式。DAPK蛋白是負責啟動細胞凋亡的一種蛋白激酶，廣泛存在于各種細胞凋亡系統中，在凋亡過程的初期就被激活，活性持續(xù)到細胞發(fā)生不可逆的自毀為止，對防止腫瘤的發(fā)生及遏制腫瘤的發(fā)展具有重要意義。本研究采用MSP法檢測了胃癌原發(fā)灶、癌旁正常組織及轉移淋巴結中RUNX3與DAPK基因的甲基化狀態(tài)，以期揭示這兩個基因甲基化與胃癌發(fā)生、發(fā)展以及與胃癌臨床病理特征的關系。實驗方法標本來

3、源：收集2005年2月至2005年8月間中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院腫瘤外科38例手術切除的胃癌組織，相應的癌旁正常組織和轉移淋巴結。所取組織離體后立即一分為二，一份置70‘C冰箱中保存。另一份制作常規(guī)病理切片，HE染色，確定病理診斷。所有胃癌患者術前均未行化療或放療，男性26例，女性12例，年齡為36～80歲，中位年齡57歲。所有癌旁組織經病理檢查未發(fā)現腫瘤細胞，所取淋巴結組織經病理證實存在癌細胞。正常對照標本取自無消化系統疾病及任意腫瘤