阿伐他汀調控SHR心臟成纖維細胞MMPs-TIMPs和NF-κB表達及其與心臟重塑關系的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、左心室肥厚是原發(fā)性高血壓引起靶器官損害的一種心臟病,并被證實為加重冠心病、心力衰竭、腦卒中等心血管疾病的獨立危險因素.因此,抑制左室肥厚已成為高血壓治療的重要目標.心臟成纖維細胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和膠原合成增加,膠原過度增生、沉積并導致心肌重塑是高血壓左室肥厚的重要病理基礎.他汀類藥物(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor,

2、HMG-CoA還原酶抑制劑)除了調脂、減少心肌梗死和腦卒中等心血管事件發(fā)生以外,尚具有阻滯細胞周期進展、抑制血管平滑肌細胞(VSMC)增殖、防止血栓形成及保護內皮等功能,其影響已遠超過調脂所帶來的效應.但是,其對高血壓左心室重塑的影響目前尚不清楚.該研究以自發(fā)性高血壓大鼠(Spontaneously hypertensive rat,SHR)和正常血壓Wistar大鼠的CFs為實驗對象,以胰酶和膠原酶混合消化差速貼壁法培養(yǎng)的SHR和正常

3、血壓Wistar大鼠CFs為實驗模型,采用(1)改良的四氮唑鹽(MTT)比色法測定細胞數目,流式細胞儀(FCM)分析技術檢測細胞周期,ELISA法測定CFs Ⅰ型膠原合成功能,硝酸還原酶法測定NO含量,分光光度法測定NOS活性;(2)酶譜分析法(Zymography)測定明膠酶活性,逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)測定MMP-1、MMP-2、TIMP-1和TIMP-2 mRNA表達量;(3)蛋白免疫印跡(Western blot)技術

4、測定CFs MMP-1、TIMP-1和PTEN蛋白水平;(4)免疫熒光-共聚焦顯微鏡技術測定CFs的NF-κ B的活化狀態(tài).觀察HMG-CoA還原酶抑制劑阿伐他汀(atorvastatin)對SHR的CFs增殖、膠原合成的影響,研究阿伐他汀對SHR CFs的NOS-NO系統(tǒng)活性的作用,探討阿伐他汀與SHRCFs的PTEN蛋白、MMPs/TIMPs及其NF-κ B表達的關系,旨在闡明HMG-CoA還原酶抑制劑在逆轉左室肥厚方面的作用,也為

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