遠(yuǎn)志總皂苷對(duì)阿爾茨海默病大鼠突觸可塑性的影響.pdf

1、目的：
　　 1、觀察遠(yuǎn)志總皂苷對(duì)AD大鼠在體海馬CAI區(qū)神經(jīng)電生理指標(biāo)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)的影響。
　　 2、觀察遠(yuǎn)志總皂苷對(duì)AD大鼠海馬CAI區(qū)N-甲基-D-天冬氨酸受體2A亞基表達(dá)的影響。
　　 方法：
　　 雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、高劑量遠(yuǎn)志總皂苷治療組(37.5mg/mL)和低劑量遠(yuǎn)志總皂苷治療組(12.5mg/ml.)，每組8只，造模方法為腹腔注射D一半乳糖引起大鼠早衰，再用鵝膏蕈氨

2、酸損毀Meynert核誘導(dǎo)大鼠發(fā)生AD的病理變化，測(cè)定并比較各組大鼠神經(jīng)電生理高頻刺激(HFS)前后在體海馬CA1區(qū)場(chǎng)興奮性突觸后電位(fEPSP)幅度的變化；測(cè)定海馬CA1免疫組織化學(xué)指標(biāo)NR2A的IOD值間接測(cè)定其表達(dá)。
　　 結(jié)果：
　　 1、遠(yuǎn)志總皂苷對(duì)AD大鼠在體海馬CA1區(qū)神經(jīng)電生理指標(biāo)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)的影響：對(duì)照組fEPSP的幅度值在HFS1分鐘、30分鐘和60分鐘分別達(dá)到基線水平的203.17±7.47％、17

3、8.15±8.11%和164.17±7.03%水平，而模型組fEPSP幅度較對(duì)照組顯著降低(p<0.05)，僅分別達(dá)到基線水平的173.63±10.81%、127.12±7.38%和102.88±2.36%。低劑量遠(yuǎn)志總皂苷組fEPSP的幅度百分比值較模型組升高(p<0.05)，分別達(dá)到基線水平的177.67±14.04%、131.83±4.96%和121.17±4.79%，高劑量遠(yuǎn)志總皂苷組fEPSP的幅度百分比值較模型組顯著升高(p

4、<0.05)，分別達(dá)到基線水平的192.00±2.45%、168.00±2.45%和141.75±9.20%，且高劑量遠(yuǎn)志總皂苷組fEPSP的幅度百分比值較低劑量組升高(p<0.05)。
　　 2、遠(yuǎn)志總皂苷對(duì)AD大鼠海馬CA1區(qū)突觸結(jié)構(gòu)N-甲基-D-天冬氨酸受體2A亞基表達(dá)的影響：對(duì)照組、AD組、低、高劑量組的NR2A積分光密度值(IOD值)分別為30.12±3.45、11.74±1.69、20.78±2.66、25.86±2

5、.98。與對(duì)照組比較，AD模型組IOD值明顯降低(p<0.05)，問接反映了其表達(dá)水平降低。與模型組比較，遠(yuǎn)志總皂苷高、低劑量組的IOD值增高，間接反映其表達(dá)水平明顯增高(p<0.05，p<0.05)，并且高劑量組NR2A的表達(dá)較低劑量組顯著(p<0.05)。
　　 結(jié)論：
　　 1、遠(yuǎn)志總皂苷對(duì)AD大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)電生理指標(biāo)LTP具有易化作用。
　　 2、遠(yuǎn)志總皂苷可上調(diào)AD大鼠海馬CA1區(qū)突觸結(jié)構(gòu)N-甲基