早老蛋白-1在神經退行性變中的作用及其機制的研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩94頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的：阿爾茨海默型癡呆（Alzheimer disease）的腦病理改變主要包括由磷酸化tau蛋白形成的神經纖維纏結,大量富含β-淀粉樣蛋白的老年班以及選擇性的大量神經元丟失.早老蛋白（Presenilin,PS）1,2基因病理突變可導致家族性的阿爾茨海默型癡呆.因此,早老蛋白是一種阿爾茨海默型癡呆的相關蛋白.該文主要旨在探討PS1參與AD腦內的tau異常改變等細胞損害,以及對中藥調心方的抗AD研究也進行了探討.結論：1.散發(fā)型Alzh

2、eimer病人腦內,早老蛋白1在老年斑和神經纖維纏結內沉積;提示早老蛋白1可能與參與散發(fā)型Alzheimer病的腦病理變化.2.在AD腦內的β淀粉樣蛋白等神經毒性物質的作用下,早老蛋白1可促進在神經元的損傷和死亡,以及神經纖維纏結相關的tau蛋白的異常變化.3.早老蛋白1參與的細胞損傷機制中有Caspase-3活化.4.早老蛋白1對tau蛋白磷酸化具有調節(jié)作用,其機制可能部分通過促進P35降解為活性的P25.5.早老蛋白1可能通過與ta

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論