簡介：A43YEAROLDFEMALEPRESENTSTOTHEEDWITHCCOF“BURNINGPAIN”INHERABDOMENFORONEMONTHSHENOTESTHEPAINISINTERMITTENT,NOTPOSITIONAL,WORST3HOURSAFTERAMEAL,ANDISMITIGATEDIMMEDIATELYAFTERAMEALHERPAINISWORSEATNIGHTPARTICULARLYBETWEEN11PMAND2AMANDPREVENTSHERFROM“SLEEPINGWELL”SHEALSONOTESMILDNAUSEA,NOVOMITINGHERBMSAREDAILYAND“NORMAL”SHESEESNOBLOOD/MELANAPR,概述（INTRODUCTION）,第一節(jié)胃腸動力障礙GASTROINTESTINALMOTORDISORDERS,胃腸動力障礙各種病因引起原發(fā)或繼發(fā)性胃腸神經(jīng)，體液及肌細胞受損后使胃腸道平滑肌細胞運動功能發(fā)生障礙的病理過程。可表現(xiàn)為運動加快和減緩,2、神經(jīng)源性因素,ENS，ENTERICNERVOUSSYSTEM由肌間神經(jīng)叢和黏膜下神經(jīng)叢組成。含有大量的感覺、整合和運動神經(jīng)元,第二節(jié)吸收不良MALABSORPTION,,二、發(fā)病機制,1消化不良（１）胰腺功能障礙,第三節(jié)屏障功能障礙GUTBARRIERDYSFUNCTION,

簡介：第二章細胞的基本功能,第一節(jié)細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,第三節(jié)細胞的跨膜電變化,第四節(jié)肌細胞的收縮功能,第二節(jié)細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能,第一節(jié)細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能一、膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu),一脂質(zhì)雙分子層,以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，具有穩(wěn)定性和流動性。,二細胞膜蛋白質(zhì),鑲嵌或貫穿于脂質(zhì)雙分子層中，生物膜具有的各種功能大多與其有關(guān)。,,有些作為抗原決定族免疫信息血型；,三細胞膜糖類多為短糖鏈，以共價鍵的形式與膜脂質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合，形成糖脂或糖蛋白。,有些作為膜受體的“可識別”部分，能特異地與激遞質(zhì)等結(jié)合。,二、細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,●被動轉(zhuǎn)運,●主動轉(zhuǎn)運,指物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。,指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。,,（一）被動轉(zhuǎn)運PASSIVETRANSPORT概念物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。特點①不耗能（轉(zhuǎn)運動力依賴物質(zhì)的電化學(xué)梯度所貯存的勢能）②依靠或不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”③順電化學(xué)梯度進行分類①單純擴散②易化擴散,1單純擴散SIMPLEDIFFUSION1概念一些脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。,CO2I＞CO2O,O2O＞O2I,2特點①擴散速率高②無飽和性③不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”④不需另外消耗能量⑤擴散量與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關(guān)，用擴散通量（MOLORMOL數(shù)/MINCM2表示。,3轉(zhuǎn)運的物質(zhì)O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素等少數(shù)幾種。注∵膜對H2O具高度通透性，∴H2O除單純擴散外，還可通過水通道跨膜轉(zhuǎn)運。,,2易化擴散FACILITATEDDIFFUSION1概念一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物質(zhì),需特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。2分類,②經(jīng)載體的易化擴散,①經(jīng)通道的易化擴散,,（1）經(jīng)通道的易化擴散,轉(zhuǎn)運的物質(zhì)各種帶電離子,KI＞KO,NAO＞NAI,（2）經(jīng)載體的易化擴散,轉(zhuǎn)運的物質(zhì)葡萄糖GL、氨基酸AA等小分子親水物質(zhì),3特點①需依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”②不需另外消耗能量③選擇性（∵特殊膜蛋白質(zhì)本身有結(jié)構(gòu)特異性）④飽和性（∵結(jié)合位點是有限的）⑤竟?fàn)幮裕ā呓?jīng)同一特殊膜蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運）⑥濃度和電壓依從性（∵特殊膜蛋白質(zhì)的變構(gòu)是有條件的，如化學(xué)門控通道、電壓門控通道）,二主動轉(zhuǎn)運ACTIVETRANSPORT概念指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。特點①需要消耗能量,能量由分解ATP來提供；②依靠特殊膜蛋白質(zhì)泵的“幫助”；③是逆電化學(xué)梯度進行的。分類,③入胞和出胞式轉(zhuǎn)運。,②繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱聯(lián)合轉(zhuǎn)運）；,①原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱泵轉(zhuǎn)運）；,如NAK泵、CA2MG2泵、HK泵等,泵轉(zhuǎn)運NAK泵NAK泵又稱NAKATPASE，簡稱鈉泵。,當(dāng)NAI↑KO↑時，都可被激活，ATP分解產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個NA移至胞外和將胞外的2個K移入胞內(nèi)。,通道轉(zhuǎn)運與鈉鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖,,鈉鉀泵的這種活動還為其它一些物質(zhì)轉(zhuǎn)運的提供了動力（如葡萄糖、氨基酸的吸收NA載體葡萄糖、NA載體氨基酸的復(fù)合體形式進行的聯(lián)合轉(zhuǎn)運）。,維持NAO高、KI高原先的不均勻分布狀態(tài),2K泵至細胞內(nèi)3NA泵至細胞外,分解ATP產(chǎn)生能量,當(dāng)NAI↑/KO↑激活,鈉鉀泵,,,,2繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運概念間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程。即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉(zhuǎn)運時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側(cè)NA差，而NA差是NAK泵分解ATP釋放的能量建立的。,分類①同向轉(zhuǎn)運②逆向轉(zhuǎn)運,,3入胞和出胞式轉(zhuǎn)運一些大分子物質(zhì)或團塊進出細胞,是通過細胞本身的吞吐活動進行的,亦可屬于主動轉(zhuǎn)運過程。出胞指細胞把成塊的內(nèi)容物由細胞內(nèi)排出的過程。主要見于細胞的分泌過程如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、消化液的分泌。,入胞指細胞外的大分子物質(zhì)或團塊進入細胞的過程。分為吞噬轉(zhuǎn)運物質(zhì)為固體吞飲轉(zhuǎn)運物質(zhì)為液體。,,分泌物排出,融合處出現(xiàn)裂口,囊泡向質(zhì)膜內(nèi)側(cè)移動,膜性結(jié)構(gòu)包被分泌囊泡,高爾基復(fù)合體,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成蛋白性分泌物,出胞,,,,,,,,囊泡膜與質(zhì)膜的某點接觸并融合,囊泡的膜成為細胞膜的組成部分,細胞膜上的受體對物質(zhì)的“辨認(rèn)”,發(fā)生特異性結(jié)合復(fù)合物,復(fù)合物向膜表面的“有被小窩”移動,“有被小窩”處的膜凹陷,凹陷膜與細胞膜斷離吞食泡,吞食泡與胞內(nèi)體的膜性結(jié)構(gòu)相融合,,,,,,入胞,,復(fù)習(xí)思考題1簡述細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運有哪些方式2NAK泵的作用意義3在一般生理情況下,每分解一分子ATP,鈉泵運轉(zhuǎn)可使A2個鈉離子移出膜外B2個鉀離子移入膜內(nèi)C2個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi)D3個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi)E2個鈉離子移出膜外,同時有3個鉀離子移入膜內(nèi),D,4、細胞膜的脂質(zhì)雙分子層是A細胞內(nèi)容物和細胞環(huán)境間的屏障B細胞接受外界和其他細胞影響的門戶C離子進出細胞的通道D受體的主要成分E抗原物質(zhì)5、葡萄糖進入紅細胞膜是屬于A單純擴散B主動轉(zhuǎn)運C易化擴散D入胞作用E吞飲,,A,C,第二節(jié)細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能多細胞生物體必須具備完善的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)以協(xié)調(diào)其正常的生理功能。細胞間傳遞信息的物質(zhì)多達幾百種如遞質(zhì)、激素、細胞因子等?？缒ば盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)主要涉及到胞外信號的識別與結(jié)合、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、胞內(nèi)效應(yīng)等三個環(huán)節(jié)。跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式大體有以下三類,①離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),③酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),②G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),一、離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)離子通道大體有化學(xué)、電壓、機械性門控通道如,化學(xué)性胞外信號ACH,ACH受體復(fù)合體,終板膜變構(gòu)離子通道開放,NA內(nèi)流,終板膜電位,骨骼肌收縮,,,,,,,膜外N端識別、結(jié)合第一信使,膜內(nèi)C端激活G蛋白,二、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)一CAMP信號通路,神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）,興奮性G蛋白GS,激活腺苷酸環(huán)化酶AC,ATP,CAMP（第二信使）,細胞內(nèi)生物效應(yīng),,,,,,,激活CAMP依賴的蛋白激酶A,,結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體,,激活G蛋白與Β、Γ亞單位分離,,,膜外N端識別、結(jié)合第一信使,膜內(nèi)C端激活G蛋白,二磷脂酰肌醇信號通路,激素（第一信使）,興奮性G蛋白GS,激活磷脂酶CPLC,PIP2,第二信使）IP3和DG,,,,,,,激活蛋白激酶C,,,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放CA2,,激活G蛋白與Β、Γ亞單位分離,細胞內(nèi)生物效應(yīng),結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體,三、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受體本身具有酶的活性，又稱受體酪氨酸激酶。,生長因子,與受體酪氨酸激酶結(jié)合,細胞內(nèi)生物效應(yīng),膜外N端識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端具有酪氨酸激酶活性,,,特點①信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與G蛋白無關(guān)；②無第二信使的產(chǎn)生；③無細胞質(zhì)中蛋白激酶的激活。,受體酪氨酸激酶介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)圖示,,復(fù)習(xí)思考題1細胞間通訊有哪些方式各種方式之間有何不同2通過細胞表面受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)有哪幾種方式比較各種方式之間的異同。3試述細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本特征。4試比較G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的幾種信號通路之間的異同。5概述受體酪氨酸介酶介導(dǎo)的信號通路的組成、特點及其主要功能。,概述恩格斯在100多年前就指出“地球上幾乎沒有一種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細胞在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象（BIOELECTRICITY）。細胞生物電現(xiàn)象是普遍存在的，臨床上廣泛應(yīng)用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網(wǎng)膜電圖等就是這些不同器官和組織活動時生物電變化的表現(xiàn)。,第三節(jié)細胞的跨膜電變化,“,一、細胞的生物電現(xiàn)象●靜息電位細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的恒定電位差。●動作電位細胞活動時，細胞膜內(nèi)外存在的變化的電位波動。,2RP實驗現(xiàn)象,（一）靜息電位RESTINGPOTENTIALRP1概念細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。,2實驗現(xiàn)象,3證明RP的實驗,（甲）當(dāng)A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。,（乙）當(dāng)A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。,（丙）當(dāng)A、B電極都位于細胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。,4與RP相關(guān)的概念靜息電位細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。膜電位因電位差存在于膜的兩側(cè)所以又稱為膜電位（MEMBRANEPOTENTIAL）。習(xí)慣叫法因膜內(nèi)電位低于膜外，習(xí)慣上RP指的是膜內(nèi)負電位。RP值哺乳動物的神經(jīng)、骨骼肌和心肌細胞為70～90MV，紅細胞約為10MV左右。RP值描述RP↑→膜內(nèi)負電位↑70→90MV超極化RP↓→膜內(nèi)負電位↓70→50MV去極化,（二）動作電位ACTIONPOTENTIALAP1概念可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次短暫的、可逆的,并可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。,2AP實驗現(xiàn)象,,去極化,,上升支,,下降支,3動作電位的圖形,刺激,局部電位,閾電位,去極化,零電位,反極化（超射）,復(fù)極化,（負、正）后電位,,,,,,,,4動作電位的特征①是非衰減式傳導(dǎo)的電位。②具有“全或無”的現(xiàn)象即同一細胞上的AP大小不隨刺激強度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象。5動作電位的意義AP的產(chǎn)生是細胞興奮的標(biāo)志。,6與AP相關(guān)的概念極化以膜為界，外正內(nèi)負的狀態(tài)。去極化膜內(nèi)外電位差向小于RP值的方向變化的過程。超極化膜內(nèi)外電位差向大于RP值的方向變化的過程。復(fù)極化去極化后再向極化狀態(tài)恢復(fù)的過程。反極化細胞膜由外正內(nèi)負的極化狀態(tài)變?yōu)閮?nèi)正外負的極性反轉(zhuǎn)過程。閾電位引發(fā)AP的臨界膜電位數(shù)值。局部電位低于閾電位的去極化電位。后電位鋒電位下降支最后恢復(fù)到RP水平以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。包括負后電位去極化后電位，正后電位超去極化后電位。,二、生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制（一）化學(xué)現(xiàn)象,,要在膜兩側(cè)形成電位差，必須具備兩個條件①膜兩側(cè)的離子分布不均，存在濃度差；②對離子有選擇性通透的膜。膜兩側(cè)K差是促使K擴散的動力，但隨著K的不斷擴散，膜兩側(cè)不斷加大的電位差是K繼續(xù)擴散的阻力，當(dāng)動力和阻力達到動態(tài)平衡時，K的凈擴散通量為零→膜兩側(cè)的平衡電位。,通透膜,選擇性通透膜,1靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)、外離子分布不勻NAI＞NAO≈1∶10,KI＞KO≈30∶1CLI＞CLO≈1∶14,AI＞AO≈4∶1,（二）靜息電位的產(chǎn)生機制,1靜息電位的產(chǎn)生條件,主要離子分布,膜內(nèi),膜外,2靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具有選擇性通透性K＞CL＞NA＞A,靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)外主要離子分布及膜對離子通透性,,,2RP產(chǎn)生機制的膜學(xué)說∵靜息狀態(tài)下①細胞膜內(nèi)外離子分布不均；②細胞膜對離子的通透具有選擇性K＞CL＞NA＞A∴,K＋I順濃度差向膜外擴散AI不能向膜外擴散,KI↓、AI↑→膜內(nèi)電位↓負電場KO↑→膜內(nèi)電位↑正電場,膜外為正、膜內(nèi)為負的極化狀態(tài),當(dāng)擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時RP,結(jié)論RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴散的結(jié)果?！郣PK的平衡電位,,,,證明①NERNST公式的計算EKRT/ZFLNKO/KI595LOGKO/KI同理可算出ENA,因K的通透性大于NA近100倍,EK的權(quán)重明顯大于ENA,故RP是權(quán)重后的EK和ENA的代數(shù)和,非常接近于EK。②HODGKIN和KATZ的實驗在槍賊巨大神經(jīng)纖維測得RP值為77MV,與NERNST公式的計算值（87MV）基本符合。③人工改變KO/KI，RP也發(fā)生相應(yīng)改變，如軸突管內(nèi)置換等張NACL,RP消失（即KI↓→RP↓）。,1AP產(chǎn)生的基本條件①膜內(nèi)外存在NA差NAI＞NAO≈1∶10；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加即電壓門控性NA、K通道激活而開放。,（三）動作電位的產(chǎn)生機制,2AP的產(chǎn)生機制,AP上升支,AP下降支,當(dāng)細胞受到刺激,細胞膜上少量NA通道激活而開放,NA順濃度差少量內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓→局部電位,當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時→NA＋通道大量開放,NA順電化學(xué)差和膜內(nèi)負電位的吸引→再生式內(nèi)流,∵NAI↑、KO↑→激活NA－K泵,2AP的產(chǎn)生機制,,,,,,,,,,,膜內(nèi)負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）,NA通道關(guān)→NA內(nèi)流停同時K通道激活而開放,K＋順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引→K＋迅速外流,膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RP水平（AP下降支）,NA泵出、K泵回，∴離子恢復(fù)到興奮前水平→后電位,結(jié)論①AP的上升支由NA＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是NA＋－K＋泵活動引起的。②AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復(fù)是消耗能量的（NA＋－K＋泵的活動）。③APNA＋的平衡電位。證明①NERNST公式的計算AP達到的超射值（正電位值）相當(dāng)于計算所得的ENA值。②應(yīng)用NA＋通道特異性阻斷劑河豚毒后，內(nèi)向電流全部消失（AP消失）。,幾點說明1刺激①在細胞膜內(nèi)施加負相電流（或膜外施加正相電流）刺激時，會引起超極化，不會引發(fā)AP；相反，會引起去極化，引發(fā)AP；②刺激分閾刺激、閾上刺激、閾下刺激，前二者能使膜電位去極化達到閾電位引發(fā)AP；后者只能引起低于閾電位的去極化（即局部電位）不會引發(fā)AP。2閾電位是激活電壓門控性NA通道的臨界值。即閾電位先引發(fā)一定數(shù)量的NA通道開放，NA迅速大量內(nèi)流后，再引發(fā)更多數(shù)量的NA通道開放，爆發(fā)AP。因此，當(dāng)膜電位達到閾電位后，導(dǎo)致NA通道開放與NA內(nèi)流之間出現(xiàn)再生性循環(huán)。,三、細胞興奮后興奮性的變化（一有關(guān)概念興奮性活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力；或活組織或細胞對外界刺激產(chǎn)生AP的能力。興奮組織受刺激后由靜息→活動或由活動弱→強的過程。抑制組織受刺激后由活動→靜息或由活動強→弱的過程。刺激能引起細胞或組織發(fā)生反應(yīng)的所有內(nèi)、外環(huán)境的變化。反應(yīng)可興奮性組織對刺激的應(yīng)答表現(xiàn)。,（二細胞興奮后興奮性的變化,絕對不應(yīng)期無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。相對不應(yīng)期大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。超常期小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。低常期大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。,組織興奮后興奮性變化的對應(yīng)關(guān)系,分期興奮性與AP對應(yīng)關(guān)系機制絕對不應(yīng)期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應(yīng)期漸恢復(fù)負后電位前期鈉通道部分恢復(fù)超常期＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復(fù)低常期＜正常正后電位膜內(nèi)電位呈超極化,,,,四、局部興奮,概念閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應(yīng)或局部興奮。,特點①不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。②電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應(yīng)時間性和空間性總和。。,時間性總和,空間性總和,五、興奮在同一細胞上的傳導(dǎo)（一）傳導(dǎo)機制局部電流,靜息部位膜內(nèi)為負電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負電位,在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差,膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動膜內(nèi)的負電荷由興奮部位向靜息部位移動,形成局部電流,膜內(nèi)興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降,去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP,局部電流,,,,,,（二）傳導(dǎo)方式無髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為遠距離局部電流跳躍式。,（三）傳導(dǎo)特點1、生理完整性2、雙向性3、相對不疲勞性4、絕緣性5、不衰減性或“全或無”現(xiàn)象,,復(fù)習(xí)思考題1靜息電位產(chǎn)生的原理是什么如何證明2動作電位是怎么發(fā)生的如何證明動作電位是鈉的平衡電位3發(fā)生興奮過程中，如何證明有興奮性的變化為什么會發(fā)生這些變化4興奮是如何傳導(dǎo)的影響傳導(dǎo)速度的因素有哪些5試比較局部電位和動作電位的區(qū)別。,,6刺激引起神經(jīng)興奮的內(nèi)因和外因是什么7絕對不應(yīng)期是否指潛伏期潛伏期是否等于引起興奮所需的最短刺激作用時間8神經(jīng)干上某點發(fā)生興奮后，除向前傳導(dǎo)外，能否逆?zhèn)鳛槭裁?試比較改變刺激強度，單一神經(jīng)纖維與神經(jīng)干的動作電位變化為什么10血K濃度對興奮性、RP和AP有何影響,,,11、以下關(guān)于細胞膜離子通道的敘述,正確的是A在靜息狀態(tài)下,NA、K離子通道都處于關(guān)閉狀態(tài)B細胞受刺激剛開始去極化時,鈉離子通道就大量開放C在動作電位去極相,鉀離子通道也被激活,但出現(xiàn)較慢D鈉離子通道關(guān)閉,出現(xiàn)動作電位的復(fù)極相E鈉、鉀離子通道被稱為化學(xué)依從性通道12、刺激閾指的是A刺激強度不變,引起組織興奮的最適作用時間B刺激時間不變,引起組織發(fā)生興奮的最小刺激強度C用最小刺激強度,剛剛引起組織興奮的最短作用時間D刺激時間不限,能引起組織興奮的最適刺激強度E刺激時間不限,能引起組織最大興奮的最小刺激強度,C,B,第四節(jié)肌細胞的收縮功能一、肌細胞的收縮功能（一）NM接頭處的興奮傳遞,1、NM接頭的結(jié)構(gòu)接頭前膜囊泡內(nèi)含ACH,并以囊泡為單位釋放ACH（稱量子釋放）。接頭間隙約5060NM。接頭后膜又稱終板膜。存在ACH受體（N2受體），能與ACH發(fā)生特異性結(jié)合。無電壓性門控性鈉通道。,接頭間隙,2NM接頭處的興奮傳遞過程,當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末,膜CA2＋通道開放，膜外CA2＋向膜內(nèi)流動,接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACH釋放量子釋放,ACH與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變,終板膜對NA＋、K＋尤其是NA＋通透性↑,終板膜去極化→終板電位（EPP）,EPP電緊張性擴布至肌膜,去極化達到閾電位,爆發(fā)肌細胞膜動作電位,,,,,,,,,,NM接頭處的興奮傳遞過程,膜CA2＋通道開放，膜外CA2＋向膜內(nèi)流動,接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACH釋放量子釋放,ACH與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變,終板膜對NA＋、K＋尤其是NA＋通透性↑,3NM接頭處的興奮傳遞特征（1）是電化學(xué)電的過程N末梢AP→ACH＋受體→EPP→肌膜AP（2）具1對1的關(guān)系①接頭前膜傳來一個AP，便能引起肌細胞興奮和收縮一次（因每次ACH釋放的量，產(chǎn)生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的34倍）。②神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACH）。,4影響NM接頭處興奮傳遞的因素（1）阻斷ACH受體箭毒和Α銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。（2）抑制膽堿酯酶活性有機磷農(nóng)藥，新斯的明。（3）自身免疫性疾病重癥肌無力（抗體破壞ACH受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢CA2通道）。（4）接頭前膜ACH釋放↓肉毒桿菌中毒。5EPP的特征無“全或無”現(xiàn)象；無不應(yīng)期；有總和現(xiàn)象；EPP的大小與ACH釋放量呈正相關(guān)。,（二）骨骼肌細胞的結(jié)構(gòu),2肌小節(jié)是肌細胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶2條Z線間的區(qū)域,1肌管系統(tǒng)橫管系統(tǒng)T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）。縱管系統(tǒng)L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含CA2。三聯(lián)管T管終池2,3肌原纖維粗肌絲由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部橫橋①能與細肌絲上的結(jié)合位點發(fā)生可逆性結(jié)合②具有ATP酶的作用,與結(jié)合位點結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。細肌絲肌動蛋白表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；肌鈣蛋白與CA2結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。,1興奮收縮耦聯(lián)2肌絲滑行,（三）骨骼肌收縮機制,1興奮收縮耦聯(lián)三個主要步驟①肌膜電興奮的傳導(dǎo)指肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細胞深處，到達三聯(lián)管和肌節(jié)附近。②三聯(lián)管處的信息傳遞（尚不很清楚）③肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中CA2的釋放指終池膜上的鈣通道開放，終池內(nèi)的CA2順濃度梯度進入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細胞收縮。∴CA2是興奮收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物,按任意鍵飛入橫橋擺動動畫,肌節(jié)縮短肌細胞收縮,牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行,橫橋擺動,橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量,原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結(jié)合位點,CA2與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型,終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的CA2進入肌漿,2肌絲滑行,,,,,,,運動神經(jīng)沖動傳至末梢↓N末梢對CA2通透性增加CA2內(nèi)流入N末梢內(nèi)↓接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACH釋放入接頭間隙↓ACH與終板膜受體結(jié)合↓受體構(gòu)型改變↓終板膜對NA、K尤其NA的通透性增加↓產(chǎn)生終板電位EPP↓EPP引起肌膜AP,↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)CA2進入肌漿↓CA2與肌鈣蛋白結(jié)合引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細肌絲上與橫橋結(jié)合位點↓橫橋與結(jié)合位點結(jié)合激活A(yù)TP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短肌細胞收縮,小結(jié)骨骼肌收縮全過程,1興奮傳遞2興奮收縮（肌絲滑行）耦聯(lián),肌絲滑行幾點說明1肌細胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節(jié)中央粗肌絲內(nèi)滑行。因①相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短；②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；③從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細肌絲長度不變④明帶和H帶變窄。,2橫橋的循環(huán)擺動，細肌絲向肌節(jié)中央粗肌絲內(nèi)滑行，滑行中由于肌肉的負荷而受阻，便產(chǎn)生張力。3橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短。4橫橋循環(huán)擺動的參入數(shù)目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關(guān)鍵因素。,（四）骨骼肌舒張機制,興奮收縮耦聯(lián)后,肌膜電位復(fù)極化,終池膜對CA2通透性↓肌漿網(wǎng)膜CA2泵激活,肌漿網(wǎng)膜CA2↓,CA2與肌鈣蛋白解離,原肌凝蛋白復(fù)蓋的橫橋結(jié)合位點,骨骼肌舒張,,,,,,,二、骨骼肌收縮的形式,一收縮形式1單收縮與復(fù)合收縮單收縮肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。復(fù)合收縮肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結(jié)束，新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程。①不完全強直收縮當(dāng)新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。②完全強直收縮當(dāng)新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。機制強直收縮是各次單收縮的機械疊加現(xiàn)象并非動作電位的疊加，動作電位始終是分離的，所以,強直收縮的收縮幅度和收縮力比單收縮大。,2等長收縮與等張收縮等長收縮肌肉收縮時,只有張力增加而長度不變的收縮,稱為等長收縮。等張收縮肌肉收縮時,只有長度縮短而張力不變的收縮,稱為等張收縮。注等長收縮和等張收縮與肌肉收縮時所遇到的負荷大小有關(guān)①當(dāng)負荷小于肌張力時,出現(xiàn)等張收縮；②當(dāng)負荷等于或大于肌張力時,出現(xiàn)等長收縮；③正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的,而且總是等長收縮在前,當(dāng)肌張力增加到超過后負荷時,才出現(xiàn)等張收縮。,二影響收縮因素1前負荷∵前負荷→肌節(jié)初長度→粗細肌絲的重疊程度→肌張力。肌節(jié)最適初長（2022?M）時，粗細肌絲重疊佳，肌縮速度、幅度和張力最大；大于最適初長時，粗細肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力↓；小于最適初長時，粗細肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力雖然↑，但不如最適初長時?！嗲柏摵伞颉」?jié)最適初長↑或↓→肌張力↓。,2后負荷在等張收縮條件下觀察負荷對肌縮張力和速度的影響。后負荷為0→肌縮速度、幅度↑和張力最?。缓筘摵伞】s速度、幅度↓和張力↑；后負荷↓→肌縮速度、幅度↑和張力↓。∴后負荷過大，雖肌縮張力↑，但肌縮速度、幅度↓，不利作功；后負荷過小，雖肌縮速度、幅度↑，但肌縮張力↓，也不利作功。,,曲線1張力速度曲線曲線2速度張力功率,3肌縮能力是指與負荷無關(guān)、決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性。肌縮能力↑→肌縮速度、幅度和張力↑；肌縮能力↓→肌縮速度、幅度和張力↓。①決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性主要是Ⅰ興奮收縮耦聯(lián)期間胞漿內(nèi)CA2的水平；Ⅱ肌球蛋白的ATP酶活性。②調(diào)節(jié)和影響肌縮效應(yīng)內(nèi)在特性的因素許多神經(jīng)遞質(zhì)、體液物質(zhì)、病理因素和藥物。如甲狀腺素和體育鍛煉能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增強心肌收縮力。老年人因心肌肌球蛋白分子結(jié)構(gòu)的改變，ATP酶活性降低，心肌收縮力減弱。,,10正常人體骨骼肌收縮都屬于A完全強直收縮B強直收縮C不完全強直收縮D單收縮E單收縮與強直收縮交替11肌肉興奮收縮偶聯(lián)關(guān)鍵在于A橫橋運動B動作電位CNA迅速內(nèi)流D胞漿內(nèi)CA的濃度增加EATP酶的激活,B,D,

簡介：第三節(jié)血管生理一、各類血管的功能特點二、血流量、血流阻力和血壓三、動脈血壓（掌握）和動脈脈搏四、靜脈血壓（掌握）和靜脈回心血量（熟悉）五、微循環(huán)（掌握）六、組織液的生成（熟悉）七、淋巴的生成和回流,體循環(huán)各器官血管床并聯(lián)關(guān)系示意圖,第三節(jié)血管生理,一、各類血管的功能特點,,彈性貯器血管大動脈，保證連續(xù)血流，減小血壓波動。2分配血管中動脈，將血液輸送到各器官、組織。3毛細血管前阻力血管小動脈、微動脈,改變器官、組織的血流量。,4毛細血管前括約肌真毛細血管的起始部,控制毛細血管的關(guān)閉和開放,決定某一時間內(nèi)毛細血管開放的數(shù)量。,8短路血管動靜脈吻合支,與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。,6毛細血管后阻力血管微V，改變毛細血管血壓和體液在血管內(nèi)和組織間隙內(nèi)的分配情況。7容量血管靜脈,可擴張性大,血液貯存庫。,5交換血管真毛細血管，物質(zhì)交換的場所。,二、血流量、血流阻力和血壓一血流量和血流速度血流速度與血流量成正比，與血管截面積成反比。,泊肅葉定律（POISENILLE’SLAW）QΠ（P1P2R4/8ΗL器官血流量主要取決于該器官阻力血管口徑,2層流（LAMINARFLOW）和湍流（TURBULENTFLOW）,正常的血液流動呈層流，管道軸心處流速最快，周邊最慢。,泊肅葉定律適用于層流。,湍流血液中各質(zhì)點的流動方向不一致,REYNOLDS公式REVDΡ/ΗV血液平均流速Ρ血液密度Η血液粘滯度D血管口徑,血流速度快，血管口徑大，Η下降的情況下，RE2000即可發(fā)生湍流,局部振動而產(chǎn)生雜音。,（二）血流阻力血液在血管內(nèi)流動時所遇到的阻力,,R8ΗL/R4,,血流阻力與血管口徑4次方成反比，與血液粘滯度（Η）成正比。,歐姆定律Q△P/R泊肅葉定律QΠ△PR4/8ΗL,決定血液粘滯度的因素（1）紅細胞比容成正比，最重要因素。,（2）血流切率（SHEARRATE）相鄰兩層血液流速差和液層厚度的比值。,牛頓液Η不隨切率改變的勻質(zhì)液體,如血漿。非牛頓液Η隨切率減小而增大的液體，如血液。,,軸流（AXIALFLOW）血液在血管內(nèi)以層流方式流動時，紅CELL向中軸部分移動的趨勢。切率↑→軸流明顯↑→Η↓,（4）溫度T↓則Η↑,（3）血管口徑D24H）中不重要。,壓力感受性反射的重調(diào)定（RESETTING）慢性高血壓患者，壓力感受性反射功能曲線向右移位的現(xiàn)象。,,2．心肺感受器引起的心血管反射,①感受器類型,,心肺感受器CARDIOPULMONARYRECEPTOR）存在于心房、心室和肺循環(huán)大血管壁的感受器。,低壓力感受器和牽張/容量感受器對化學(xué)物質(zhì)敏感的感受器（如PGE、緩激肽、藜蘆堿等）,②反射機制及意義血壓或血容量↑→心肺感受器興奮→迷走N傳入沖動↑→交感緊張性↓，心迷走緊張性↑→血壓↓，抗利尿激素分泌↓→腎排水（NA）↑→血容量↓,心肺感受器引起的心血管反射調(diào)節(jié)血量、體液的量及成分。,3．頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射,呼吸中樞興奮→呼吸加深加快→間接引起心率加快,心輸出量↑，外周阻力↑→BP↑,,血PO2↓、PCO2↑、H↑→頸A體，主A體化學(xué)感受器興奮→頸A竇N，迷走N傳入沖動↑→延髓孤束核,,,意義為應(yīng)急狀態(tài)下（低氧、窒息、失血、酸中毒等）動脈血壓的調(diào)節(jié)機制。,心血管中樞興奮→心率↓，心輸出量↓，冠狀動脈舒張，骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮→BP↑,→,,,,（四）心血管反射的中樞整合型式,4．軀體感受器引起的心血管反射,5．其它內(nèi)臟感受器引起的心血管反射,6．腦缺血反射,二、體液調(diào)節(jié)（一）腎素血管緊張素系統(tǒng)（RENINANGIOTENSINSYSTEM,RAS）,1RAS的構(gòu)成,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（）,①強烈的縮血管效應(yīng)，使微A、微V收縮；②促進交感神經(jīng)末梢釋放NE；③使中樞對壓力感受性反射敏感性降低，交感縮血管中樞緊張加強，促進血管升壓素和縮宮素分泌，增強促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素的作用，使外周血管阻力增大，血壓升高；④刺激醛固酮的合成和釋放，促進NA,水的重吸收；⑤作用于室周器，如后緣區(qū)、穹窿下器，增強渴覺并導(dǎo)致飲水行為。,ANGⅠ不具有生理活性；ANGⅢ促進醛固酮釋放作用較強；ANGⅣ與ANGⅡ作用不同甚至相反。,,,2血管緊張素家族主要成員的生物學(xué)作用,（1）血管緊張素受體（ANGIOTENSINRECEPTOR,AT受體）,（2）血管緊張素Ⅱ（ANGⅡ）的生物學(xué)效應(yīng),（3）其它成員的生物學(xué)效應(yīng),作用于心肌Β1受體,強心作用。作用于血管Α受體，血管收縮（大劑量方可興奮）作用于血管Β受體，血管舒張（小劑量即可興奮）,,強心藥,→對外周阻力影響不大,,（二）腎上腺素E和去甲腎上腺素NA或NE,E,,升壓藥,作用于心臟Β受體，使搏出量↑作用于血管Α受體（對Β2受體作用弱）使外周阻力↑,,→BP↑,NA,（三）血管升壓素（VP,又稱抗利尿激素，ADH）,腦內(nèi)滲透壓感受器（BRAINOSMORECEPTOR）興奮心肺容量感受器的傳入沖動減少,,1作用小劑量時，抗利尿作用，增加血容量大劑量時，縮血管作用→維持細胞外液量和血漿滲透壓穩(wěn)態(tài)2分泌調(diào)節(jié)禁水、失水、失血→,→ADH↑,（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì),血流對內(nèi)皮的切應(yīng)力↑、低氧P物質(zhì)、5HT、ATP、ACHADH、NA、AGⅡ,,,,1．血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)①前列環(huán)素（PGI2）②內(nèi)皮舒張因子（EDRF）一氧化氮（NO）,L精氨酸,NO合酶,NO,→鳥苷酸環(huán)化酶（）,CGMP↑→CA2I↓→血管舒張,→NO釋放,2．血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）內(nèi)皮素（ENDOTHELIN）,（五）激肽釋放酶激肽系統(tǒng),緩激肽和血管舒張素是已知最強的舒血管物質(zhì)，可使局部血管舒張，也參與對動脈血壓的調(diào)節(jié)，使血壓降低。,,,,,血漿高分子量激肽原,血漿激肽釋放酶,緩激肽,血漿低分子量激肽原,組織（腺體）激肽釋放酶,血管舒張素,氨基肽酶,（六）心房鈉尿肽（ATRIALNATRIURETICPEPTIDE，ANP）,血管舒張，外周阻力↓心輸出量↓，心率↓腎排水，排鈉↑抑制腎素，醛固酮和ADH釋放,,,→心房鈉尿肽↑,血容量↑，心房壁受牽張內(nèi)皮素，ADH,→細胞外液量↓BP↓,,,由心房肌細胞合成,（十）腎上腺髓質(zhì)素（ADRENOMEDULLIN）血管舒張，外周阻力↓,血壓↓,（九）組胺（HISTAMINE）強烈舒血管作用，使CAP和微V管壁通透性↑,（八）阿片肽OPIOIDPEPTIDE使血管平滑肌舒張，交感N末梢釋放遞質(zhì)減少。Β內(nèi)啡肽→降壓（中樞性）,（七）前列腺素（PG）PGE2、PGI2強烈舒血管作用PGF2Α使靜脈收縮。,三、局部血流調(diào)節(jié)（自身調(diào)節(jié)）,（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機制局部組織中的代謝產(chǎn)物，對該組織的局部血流量進行自身調(diào)節(jié)的作用。,,,激肽、PG、組胺（在組織中產(chǎn)生）等也對局部血流起調(diào)節(jié)作用,微A和CAP前括約肌舒張,↓,局部血流量↑,氧供增加，帶走代謝產(chǎn)物,↑,微A和CAP前括約肌收縮,↑,局部血流量↓→代謝產(chǎn)物（CO2、H、腺苷、ATP、K＋等）聚集，PO2↓,（二）肌源性自身調(diào)節(jié)機制肌源性活動血管平滑肌經(jīng)常保持的緊張性收縮。平滑肌被牽拉時此活動加強。,,四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié),短期調(diào)節(jié)（數(shù)秒至數(shù)分鐘）,壓力感受性反射如體位改變時化學(xué)感受性調(diào)節(jié)前饋調(diào)節(jié)運動前；防御準(zhǔn)備時,,細胞外液變化→影響ADH、ANP、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)→影響腎排水、排NA,長期調(diào)節(jié)（數(shù)小時，數(shù)天，數(shù)月或更長）,（一）體液平衡與血壓穩(wěn)態(tài)的相互制約,（二）影響腎體液控制系統(tǒng)活動的若干因素,腎體液控制系統(tǒng)RENALBODYFLUIDSYSTEM,小結(jié)第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)及其遞質(zhì)、受體和對心肌生物電活動和收縮功能的影響；交感縮血管神經(jīng)及其遞質(zhì)、受體和作用，心血管中樞的概念；心血管反射頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射二、體液調(diào)節(jié)各種體液因子的調(diào)節(jié)作用掌握內(nèi)容腎素血管緊張素系統(tǒng)，腎上腺素和去甲腎上腺素，血管升壓素三、局部血流調(diào)節(jié)四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié),掌握心血管活動的神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)。,思考題1試述心交感和心迷走神經(jīng)對心肌電生理和收縮功能的作用機制。2引起血管收縮與舒張的神經(jīng)有哪幾種它們的分布及其作用機制如何3人體動脈血壓如何保持相對穩(wěn)定提示包含快速波動時的調(diào)節(jié)和長期調(diào)節(jié)4在家兔實驗中，阻斷一側(cè)頸總動脈血流后，血壓有何變化為什么5何謂心肺感受器可接受哪些刺激而引起反射活動對心血管活動有何調(diào)節(jié)作用6外周化學(xué)感受器主要位于何處對心血管活動有何調(diào)節(jié)作用7腎素血管緊張素系統(tǒng)在血壓調(diào)節(jié)中起什么作用機制如何8腎上腺素與去甲腎上腺素對心血管的作用有何相同點和不同點9血管升壓素在血壓調(diào)節(jié)中起什么作用機制如何10試述局部組織血流量的自身調(diào)節(jié)機制。,心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)及其遞質(zhì)、受體對心肌的影響,骨,血管的神經(jīng)支配及調(diào)節(jié),ACH,ACH,頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射,腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用,第五節(jié)器官循環(huán)一、冠脈循環(huán)二、肺循環(huán)三、腦循環(huán),①冠脈主干行走于心臟表面、分支垂直穿行于心肌，到達心內(nèi)膜，故心臟血供易受心肌收縮的擠壓。,②A吻合支少。如果冠脈突然阻塞→相應(yīng)區(qū)域缺血→急性心肌梗死如果冠脈緩慢阻塞→逐漸代償再生,一、冠脈循環(huán)一冠脈循環(huán)的解剖特點,3血流量受心肌收縮的影響顯著由于冠脈血流量在收縮期的流量只有舒張期的2030，故舒張壓的高低及舒張期的長短是影響冠脈血流的主要因素。,,,1血壓較高，血流量大平均冠脈血流量225ML/MIN，占心輸出量的45。,二冠脈循環(huán)的生理特點,2攝氧率高，耗氧量大,（三）冠脈血流量的調(diào)節(jié),①心肌代謝水平的影響自身調(diào)節(jié)，最重要的調(diào)節(jié)心肌活動↑→心肌代謝水平↑→局部PO2↓，代謝產(chǎn)物（特別是腺苷）↑→冠脈舒張→血流量↑,②神經(jīng)調(diào)節(jié)對冠脈血流影響不大，因為神經(jīng)調(diào)節(jié)的影響很快就被代謝所致的血流變化所代替。③激素的調(diào)節(jié),二、肺循環(huán),（一）肺循環(huán)的生理特點1血流阻力小，血壓低血管壁薄，順應(yīng)性大。2血容量變化大肺的血容量約450ML，占全血的9→“血庫”且隨呼吸變化大,動脈血壓的呼吸波吸氣開始時，肺擴張，肺部血管容積↑，貯留血液↑→肺靜脈回流左心房↓→左心室心輸出量↓吸氣相后期，胸腔負壓↑→胸腔大V和右心房擴張↑→腔靜脈回流右心房↑→右心室心輸出量↑,呼氣時則相反,3毛細血管的有效濾過壓為負值A(chǔ)使肺泡緊貼血管，有利于氣體交換（血漿膠滲壓25MMHG肺毛細血管壓7MMHG）B有利于肺泡內(nèi)液體的吸收，防止肺水腫。,（二）肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié),1局部組織化學(xué)因素的影響肺泡氣的氧分壓主要調(diào)節(jié)因素肺泡氣氧分壓↓→肺泡周圍微動脈收縮生理意義可使較多的血液流經(jīng)通氣充足的肺泡，有利于氣體交換,2神經(jīng)調(diào)節(jié)交感N→血管收縮，副交感N→血管舒張整體情況下，由于體循環(huán)血量的增減，使肺循環(huán)隨之減增。,3血管活性物質(zhì)的作用E、NA、血管緊張素II等→微A收縮組胺，5羥色胺→微V收縮,三、腦循環(huán),（一）腦循環(huán)的特點,1血流量大，耗氧量大2血流量變化小3存在血腦脊液屏障和血腦屏障,（二）腦循環(huán)的調(diào)節(jié),1腦血流的自身調(diào)節(jié)平均動脈壓60～140MMHG時，腦血流量可保持不變。,CO2和低O2對腦血流的影響PCO2↑和（或）PO2↓→腦血管舒張→腦血流量↑,3神經(jīng)調(diào)節(jié)作用不大,腦脊液的生成和吸收腦脊液總量150ML①生成800ML/D，側(cè)腦室、第三、四腦室脈絡(luò)叢②吸收800ML/D，蛛網(wǎng)膜絨毛→靜脈竇,功能A保護腦、脊髓,緩沖作用B中介腦和血液之間的物質(zhì)交換,三血腦脊液屏障和血腦屏障,血腦脊液屏障BLOODCEREBROSPINALFLUIDBARRIER大分子物質(zhì)較難從血液進入腦脊液，離子的通透性也低，但脂肪性物質(zhì)易通過，好象血液和腦脊液之間存在著某種特殊的屏障，稱血腦脊液屏障（功能性屏障作用）。,,,血腦脊液屏障的物質(zhì)基礎(chǔ)①無孔的毛細血管壁（細胞間緊密連接）②脈絡(luò)叢細胞的特殊載體系統(tǒng),2血腦屏障（BLOODBRAINBARRIER）,腦循環(huán)的毛細血管與神經(jīng)元不接觸，為神經(jīng)膠質(zhì)細胞所隔開，使物質(zhì)在血液和腦組織之間的擴散受到不同程度的阻礙，此結(jié)構(gòu)為血腦屏障。,生理意義保證神經(jīng)細胞周圍穩(wěn)定的化學(xué)環(huán)境，防止激素等物質(zhì)對神經(jīng)元活動產(chǎn)生影響。,血腦屏障的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)毛細血管內(nèi)皮細胞基膜星狀膠質(zhì)細胞的血管周足,,小結(jié)第五節(jié)器官循環(huán)一、冠脈循環(huán)冠脈循環(huán)血流特點和血流量的調(diào)節(jié)。二、肺循環(huán)三、腦循環(huán)血腦脊液屏障和血腦屏障,掌握血腦脊液屏障和血腦屏障。熟悉冠脈循環(huán)特點。,思考題1冠脈循環(huán)有什么特點受到哪些因素的調(diào)節(jié)2何謂血腦脊液屏障和血腦屏障它們的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和生理意義是什么,循環(huán)生理的主要內(nèi)容①心臟生理（心臟泵血功能、心肌電生理）②血管生理（動脈血壓、靜脈回心血量、組織液生成）③心血管活動的調(diào)節(jié)（神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、局部調(diào)節(jié)）④器官循環(huán)（冠脈循環(huán)、肺循環(huán)、腦循環(huán)）,總結(jié),總結(jié)掌握心臟的泵血功能及其調(diào)節(jié)；各類心肌細胞的生物電現(xiàn)象及其形成機制；心肌的電生理特性；心電圖各波意義；動脈血壓的形成及影響因素；中心靜脈壓，靜脈回心血量及其影響因素；微循環(huán)的生理功能；組織液的生成及其影響因素；心血管活動的神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)；血腦脊液屏障和血腦屏障。,總結(jié)熟悉心臟和心肌細胞的結(jié)構(gòu)特點；心音的產(chǎn)生；正常心電圖各波的意義；冠脈循環(huán)特點。,

簡介：第八章尿的生成和排出,腎的功能1．維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定（1）排除代謝終產(chǎn)物及異物；（2）調(diào)節(jié)細胞外液量和滲透壓；（3）維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。2．內(nèi)分泌功能分泌腎素、EPO、1,25OHVITD3、前列腺素、激肽等生物活性物質(zhì),尿生成的基本過程,腎小球的濾過,腎小體腎小球（毛細血管球）腎小囊（內(nèi)層、囊腔、外層）腎單位近端小管近曲小管（曲部）NEPHRON髓袢降支粗段腎小管髓袢細段髓袢降支細段髓髓袢升支細段袢遠端小管髓袢升支粗段遠曲小管（曲部）,,,,,,,,第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量一、腎的功能解剖（一）腎單位的構(gòu)成,1．球旁細胞JUXTAGLOMERULARCELLS）入球小動脈管壁的平滑肌細胞上皮樣變,內(nèi)含分泌顆粒（顆粒細胞），分泌腎素。2．致密斑MACULADENSA）遠曲小管靠腎小體側(cè)的管壁細胞變?yōu)楦咧鶢?，緊密排列形成的橢圓形斑狀結(jié)構(gòu)。感受小管液中NACL含量變化離子感受器，調(diào)節(jié)腎素的釋放。3．系膜細胞EXTRAGLOMERULARMESANGIALCELLS（間質(zhì)細胞）具有吞噬和收縮功能,,（二）球旁器（近球小體）,（三）濾過膜構(gòu)成1、濾過膜FILTRATIONMENBRANCE的結(jié)構(gòu)分子篩內(nèi)層毛細胞血管內(nèi)皮細胞層基膜層微纖維網(wǎng)外層腎小囊臟層足細胞的足突,2、濾過膜的分子通透性１）機械屏障分子量大小的選擇性濾器有效半徑可通過572MMOL/L,不同程度的水腫,病理缺氧、中毒、炎癥等,濾過膜通透性增大,出現(xiàn)蛋白尿甚血尿。腎炎NEPHRITIS、腎病綜合征NEPHROTICSYNDROM蛋白尿PROTEINURIA濾過膜帶負電荷的涎基消失，導(dǎo)致帶負電荷的血漿白蛋白濾過蛋白尿,（四）腎神經(jīng)支配和血管分布腎交感神經(jīng)主要從胸12至腰2脊髓節(jié)段發(fā)出，其纖維經(jīng)腹腔神經(jīng)叢支配腎動脈、腎小管和釋放腎素的球旁細胞。腎交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。情緒高度緊張、劇烈運動、疼痛等交感神經(jīng)興奮時,腎血管收縮,腎血流量減少。,腎血供特點1．腎血流量大，分布不均勻占心輸出量的1/51/4左右成人安靜時,兩腎血流量1200ML/MIN（血漿流量660ML/MIN）皮質(zhì)CORTEX94外髓OUTERZONE5～6內(nèi)髓INNERZONE1,2．兩套串聯(lián)毛細血管網(wǎng),腎A,3,二腎血流量的特點及其調(diào)節(jié)（一）腎血流量的自身調(diào)節(jié)腎動脈壓在80180MMHG時，腎血流量保持相對恒定。灌注壓PERFUSIONPRESSURE20～80MMHG時，腎血流量隨腎動脈壓升高而增加。灌注壓80～180MMHG時，腎血流量穩(wěn)定在一個水平。灌注壓180MMHG時，腎血流量又隨灌注壓升高而增加。,機制肌源性自身調(diào)節(jié)入球小動脈舒縮與跨壁壓變化直接相關(guān)罌粟堿、水合氯醛抑制血管平滑肌后自身調(diào)節(jié)現(xiàn)象消失。,當(dāng)動脈壓↑→動脈管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定；,管球反饋TUBULOGOMERULARFEEDBACK小管液流量變化影響腎血流量和GFR的現(xiàn)象動脈壓↑→致密斑小管液流量↑→離子轉(zhuǎn)運速率↑→致密斑反饋信息到腎小球↑→血管收縮→血流量↓意義正常生理狀態(tài)下，使腎血流量與泌尿機能相適應(yīng)，GFR不會因血壓波動而改變，有利于維持腎小球濾過率的相對穩(wěn)定。,（二）腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（正常時作用不明顯）１）腎交感神經(jīng)興奮腎交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。２）意義緊急情況下，保證機體活動器官或重要器官的血供。,迷走神經(jīng)纖維對尿生成的影響尚未肯定。體位性腎血液量改變，可能是反射性交感神經(jīng)興奮所致。體液因素腎上腺素ADNEPHRIN與去甲腎上腺素NOREPINEPHRINE、升壓素、血管緊張素ANGIOTENSIN腎血管收縮（靜滴ADR10微克/分，腎血流量減少30）。PGI2、PGE2、NO和緩激肽腎血管舒張。,第二節(jié)腎小球的濾過功能,微穿刺技術(shù)MICROPUNCTURETECHNIQUE獲取囊內(nèi)液，微量化學(xué)分析表明系血漿的超濾液ULTRAFILTRATE,原尿PRIMARYURINE腎小球濾液，除蛋白質(zhì)含量極少外，其他成分與血漿基本一致，滲透壓與酸堿度也相似,是血漿的超濾液。小管液TUBULARFLUID進入腎小管的原尿。終尿ENDURINE小管液在流經(jīng)腎小管和集合管時，經(jīng)過腎小管和集合管的重吸收與分泌作用最終形成終尿。,1．腎小球濾過率GLOMERULARFILTRATIONRATEGFR1）單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的原尿量。2）正常值125ML/MIN2．濾過分?jǐn)?shù)FILTRATIONFRACTIONFFGFR與腎血漿流量的比值FFGFR/RPF125/66010019GFR與FF是衡量腎功能的指標(biāo)。,正常值018020,一、有效濾過壓濾過的動力有效濾過壓腎小球毛細血管血壓（血漿膠體滲透壓＋腎小囊內(nèi)壓）,入球端與出球端毛細血管相近下降1～2MMHG血漿膠體滲透壓入球端25MMHG出球端35MMHG腎小囊內(nèi)壓10MMHG入球端有效濾過壓45（2510）15MMHG出球端有效濾過壓45（3510）0MMHG濾過平衡血液從入球到出球，濾過阻力等于濾過動力時，有效濾過壓降低到零,二、影響腎小球濾過的因素（一）腎小球毛細血管血壓全身動脈血壓改變80～180MMHG（107～24KPA）時，通過自身調(diào)節(jié)，入球小動脈口徑改變，腎小球毛細血管壓相對穩(wěn)定，GFR基本保持不變。APNA）,心房鈉尿肽心房肌合成，舒張血管和促排NACI、水。對腎臟作用①關(guān)閉鈉通道，抑制集合管對NACI的重吸收②舒張血管入球A＞出球A→GFR↑。③抑制腎素、醛固酮、ADH的分泌刺激因素心房壁受牽拉、ACH、NE、ADH、高K、降鈣素基因調(diào)節(jié)肽等。,第六節(jié)排尿,第七節(jié)尿的排放一、膀胱和尿道的神經(jīng)支配二、排尿反射三、排尿異常,尿量,尿的比重10151025尿的滲透壓血漿滲透壓尿的顏色淡黃尿的PH5070素食呈堿性,一膀胱和尿道的神經(jīng)支配傳入神經(jīng)1、盆神經(jīng)（副交感神經(jīng)）膀胱充脹感覺2、腹下神經(jīng)（交感神經(jīng)）傳導(dǎo)膀胱痛覺3、陰部神經(jīng)（軀體神經(jīng)）傳導(dǎo)尿道感覺傳出神經(jīng)1、盆神經(jīng)逼尿肌收縮、膀胱內(nèi)括約肌松馳。2、腹下神經(jīng)逼尿肌松馳、內(nèi)括約肌收縮。3、陰部神經(jīng)膀胱外括約肌收縮，受意識控制,二排尿反射膀胱內(nèi)壓尿液3050ML時，壓力510CMH2O，200300ML稍升高。當(dāng)尿量300400ML才明顯提高。當(dāng)尿量達到700ML時，內(nèi)壓為35CMH2O，逼尿肌產(chǎn)生節(jié)律收縮，排尿欲增高。內(nèi)壓達70CMH2O時，產(chǎn)生痛感，不得不排尿,三、排尿異常1、尿頻排放次數(shù)過多。膀胱炎癥或機械性刺激（如結(jié)石）引起2、尿潴留膀胱尿液充盈過多而不能排出。排尿反射初級中樞的活動障礙或尿流受阻。3、尿失禁排尿失去了大腦皮層意識控制。腰骶部脊髓損傷初級中樞與高級中樞失去功能聯(lián)系。4、遺尿夜間不能控制排尿小兒皮層的發(fā)育尚未完善,對初級排尿中樞的控制能力較弱。,人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋?！蓖ㄟ^閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學(xué)作品，我們能提高文學(xué)鑒賞水平，培養(yǎng)文學(xué)情趣；通過閱讀報刊，我們能增長見識，擴大自己的知識面。有許多書籍還能培養(yǎng)我們的道德情操，給我們巨大的精神力量，鼓舞我們前進。,

簡介：第五章血液的組成與功能,第一節(jié)血液組成和理化特性,第三節(jié)生理止血和血液凝固,第四節(jié)血型和輸血,第二節(jié)血細胞的形態(tài)和功能,人體及動物的細胞內(nèi)外含有大量液體，總稱為體液分布細胞內(nèi)液約占體重40％細胞外液約占體重20％組織液約占體重15％血漿約占體重4％透細胞液極少量1,,,第一節(jié)血液組成及理化特性,一、血液的組成和血量,血細胞比容血細胞在血液中所占的容積百分比。紅細胞比容紅細胞在全血中所占的容積百分比,一血液的組成血漿55水、血漿蛋白、低分子物質(zhì)等，呈淡黃色血細胞45紅細胞、白細胞和血小板,★,血漿的化學(xué)成分血漿含水約90～91％，含溶質(zhì)約910，其中血漿蛋白79，其余為無機鹽及非蛋白有機物等，約占2。1血漿蛋白正常成人血漿蛋白總量約為6080G/L白蛋白A約40～50G/L，分子量最小，而含量最多球蛋白G約20～30G/L,分Α1、Α2、Β、Γ四種纖維蛋白原約2～4G/L，分子量最大，而含量最少,,功能營養(yǎng)功能運輸功能球蛋白緩沖功能白蛋白形成膠體滲透壓白蛋白參與機體的免疫功能球蛋白參與凝血和抗凝血功能,2無機鹽3非蛋白含氮化合物NPN主要包括尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和膽紅素等。血中NPN主要經(jīng)腎臟排出，測定血中NPN或尿素的含量，有助于了解體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝狀況和腎功能。4其它血漿中含有葡萄糖、脂類、乳酸，微量酶、維生素、激素以及少量氣體等。,二血量概念機體中血液的總量。約占體重78，包括循環(huán)血量和貯備血量血量的正常值男性56L女性4555L,血量的相對穩(wěn)定是機體維持正常生命活動的重要保證保證血壓維持在正常水平→保證全身器官、組織的血液供應(yīng)血量相對穩(wěn)定的維持，主要與毛細血管的濾過和重吸收相對平衡有關(guān),,二、血液的理化特性,1、顏色血液是一種不透明而粘稠的液體，其顏色取決于紅細胞及其所攜O2的多少，攜O2多的呈鮮紅色，稱動脈血；攜O2少的呈暗紅色，稱靜脈血。2、比重血液的比重一般約在10501060之間，大小與所含血細胞數(shù)量成正相關(guān)，常隨著血細胞數(shù)量的變化而變化。血漿比重為10251030，其高低主要取決于血漿中血漿蛋白的含量。,,3、粘滯性指液體流動阻力的大小。通常情況下，血液的粘滯性為水的3555倍，高低主要取決于血液中血細胞的數(shù)量，血漿的粘滯性為水的1624倍，高低主要取決于血漿蛋白的含量4、紅細胞沉降率（血沉，ESR）紅細胞在靜置血試管中單位時間（1H）內(nèi)的沉降距離。由于紅細胞在血液中的比重略高于血漿，通常紅細胞在血漿中下降的速度是非常緩慢的，血沉反映了紅細胞的懸浮穩(wěn)定性。健康男性的ESR為28MM/H，女性為210MM/H。,,3血漿滲透壓,與血漿滲透壓一致的溶液稱等滲溶液。臨床上常用的等滲溶液有09％NACL溶液，5％葡萄糖溶液。,,6、血漿的酸堿平衡正常值735～745維持相對穩(wěn)定的因素血漿中的緩沖物質(zhì)主NAHCO3/H2CO3緩沖系（比值為20∶1）；次NA2HPO4/NAH2PO4和血漿蛋白鈉/血漿蛋白等,酸堿平衡的調(diào)節(jié)是在血液、肺和腎的共同作用下完成的，而肺和腎的作用最為徹底,酸HL乳酸NAHCO3→NAL乳酸鈉H2CO3H2CO3→H2OCO2堿NA2CO3H2CO3→2NAHCO3,三、血液的主要生理機能,運輸功能維持穩(wěn)態(tài)的功能止血功能防御功能,,第二節(jié)血細胞的形態(tài)和功能,,一、紅細胞（一）紅細胞的形態(tài)與數(shù)量1、形態(tài)雙凹圓盤狀，直徑約7UM，邊緣最大厚度約25UM，中央最薄處約1UM，容積約90UM3。2、數(shù)量男性450550萬/MM345～551012/L；HB120～150G/L女性380460萬/MM338～461012/L；HB110～140G/L新生兒600萬/MM3601012/LHB5天內(nèi)達200G/L,,（二）紅細胞的生理特征1紅細胞膜的通透性2紅細胞的可塑變形性3紅細胞的懸浮穩(wěn)定性流動著的紅細胞能較穩(wěn)定地、分布均勻地懸浮于循環(huán)血漿中的特性。通常用血沉反映紅細胞懸浮穩(wěn)定性。4紅細胞的滲透脆性紅細胞抵抗低滲溶液的能力。正常值045％?正常值抗低滲液的能力小脆性大容易破,★,,三紅細胞的生理功能運輸O2和CO2（血紅蛋白，碳酸酐酶）,（四）紅細胞的生成與破壞1紅細胞的生成⑴生成部位胚胎期為肝、脾和骨髓出生后主要在骨髓。⑵生成過程造血干細胞→髓樣干細胞→紅細胞系祖細胞→原始紅細胞→早幼成紅細胞→晚幼成紅細胞→幼紅細胞→網(wǎng)織紅細胞→成熟紅細胞蛋白質(zhì)基本原料合成血紅蛋白⑶造血原料鐵葉酸輔助因子合成核苷酸VITB122紅細胞的破壞,,,,二、白細胞一白細胞的總數(shù)和分類計數(shù)總數(shù)40～100109/L4000～10000/MM3中性粒細胞50～70％（30007000/MM3）淋巴細胞20～30％（15003000/MM3）分類單核細胞2～8％（100700/MM3）嗜酸性粒細胞0～7％（100400/MM3）嗜堿性粒細胞0～1％（2050/MM3）變異在不同生理情況下波動范圍較大，如一天之內(nèi)，下午較早晨多；新生兒最高，出生后3天～3月10109/L；進食、疼痛、運動、情緒激動、月經(jīng)期、妊娠、分娩WBC數(shù)↑。,,★,二白細胞的生理特性,除淋巴細胞外，所有的白細胞都能伸出偽足作變形運動，憑借這種運動，白細胞可能通過毛細血管的內(nèi)皮細胞間隙，從血管中滲出，這一過程稱為白細胞滲出。白細胞還有朝向某些化學(xué)物質(zhì)運動的特性，稱為趨化性。從血管內(nèi)滲出的白細胞可在組織間隙中定向游走到具有某些特殊化學(xué)物質(zhì)的炎癥部位，將細菌等異物吞噬、消化和殺滅,三白細胞的形態(tài)和功能1中性粒細胞形態(tài)細胞圓形。胞質(zhì)中含許多染成淺紫和淺紅色的細小顆粒。核呈桿狀或分葉狀，染成藍紫色。功能吞噬、水解細菌及壞死細胞，是炎癥時的主要反應(yīng)細胞。當(dāng)急性感染時，白細胞總數(shù)增多，尤其是中性粒細胞增多。,2單核細胞形態(tài)細胞呈圓形或橢圓形，是白細胞中最大的細胞。核大，呈腎形、馬蹄形或不規(guī)則，著色淺，常偏位。胞質(zhì)豐富，弱嗜堿性，染成淺灰藍色。功能進入組織轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉毎?，其吞噬力大為增強，能吞噬較大顆粒。單核巨噬細胞還參與激活淋巴細胞的特異性免疫功能。,3嗜堿性粒細胞形態(tài)細胞呈圓形。核分葉或“S”形或不規(guī)則形，染成淺紫紅色。胞質(zhì)淺紅色，內(nèi)含大小不等、分布不均、染成藍紫色的嗜堿性顆粒。功能胞內(nèi)的顆粒中含有多種具有生物活性的物質(zhì)●肝素具有抗凝血作用。●組胺具有舒張血管的作用?！襁^敏性慢反應(yīng)物質(zhì)參與過敏反應(yīng),4嗜酸性粒細胞形態(tài)細胞呈圓形。核多分為2葉，染成紫紅色。胞質(zhì)淺紅色，充滿粗大的、分布均勻的、染成桔紅色的嗜酸性顆粒功能不能殺菌,可限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞的致敏作用。其胞內(nèi)的過氧化物酶和某些堿性蛋白質(zhì),參與對寄生蟲的免疫反應(yīng)。所以,患過敏性疾病和某些寄生蟲病時,嗜酸性粒細胞增多。,,5淋巴細胞形態(tài)細胞圓形或橢圓形，大小不等。細胞胞質(zhì)極少，僅在核周形成一薄層，染成天藍色。核圓，占細胞的大部分功能參與機體特異性免疫T淋巴細胞主要與細胞免疫有關(guān)；B淋巴細胞主要與體液免疫有關(guān),三、血小板一形態(tài)和數(shù)量形態(tài)形狀不規(guī)則，無細胞核，直徑約24UM數(shù)值正常成人為100～300109/L10～30萬/MM3。變異可有6～10的變化通常午后較清晨高；冬季較春季高；靜脈血較毛細血管高；劇烈運動及妊娠中、晚期高。,二生理特性粘附血小板與非血小板表面的粘著稱血小板粘附聚集血小板彼此粘連聚集成聚合體的現(xiàn)象稱血小板聚集，引起血小板聚集的因素稱致聚劑釋放血小板受到刺激后，將貯存在致密體、Α顆?；蛉苊阁w內(nèi)的許多物質(zhì)排出的現(xiàn)象稱血小板釋放收縮在CA2作用下血小板內(nèi)收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮，擠出血清形成堅實血栓吸附懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其表面，一旦血管破損，隨著血小板粘附、聚集的發(fā)生，破損局部的凝血因子濃度增高，促進并加速凝血過程的發(fā)生和進行,三功能促進生理性止血血小板參與小血管損傷后的生理性止血過程，并在生理性止血過程中居于中心地位血小板在血液凝固中發(fā)揮重要的作用。血小板中含有許多與血凝有關(guān)的因子，如5HT、CA2、各種酶、ADP和血小板源生長因子等。血小板有維護血管壁完整性的功能。血小板除能通過粘附功能以填補內(nèi)皮細胞脫落處的空隙，還可融入血管內(nèi)皮細胞，從而不斷地修復(fù)內(nèi)皮細胞，維護血管壁完整性。,第四節(jié)血液凝固一、血小板的生理止血功能,當(dāng)小血管損傷，血液流出血管幾分鐘后，即可自行停止，這種現(xiàn)象稱生理止血。血小板在生理性止血中發(fā)揮重要作用1血管收縮血管封閉2血小板血栓形成初步止血3纖維蛋白凝塊的形成與維持有效止血,,生理止血過程示意圖,①,②,③,,,二、血液凝固血液由流動狀態(tài)變成凝膠狀態(tài)的過程稱為凝血。一凝血因子血漿與組織中直接參加血凝的物質(zhì),,凝血因子特點①除因子Ⅲ外,都是血漿中的正常成分②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血漿中含量很少的球蛋白③除因子Ⅳ外,正常情況下都不具有活性,④凝血因子一旦被某些物質(zhì)激活,將引起一系列連鎖酶促反應(yīng),按一定順序使所有凝血因子先后被激活,而發(fā)生瀑布式的凝血反應(yīng)⑤在維生素Ｋ參與下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，缺乏維生素Ｋ或肝功能下降時，將出現(xiàn)出血傾向⑥因子Ⅷ是重要的輔助因子,缺乏時將發(fā)生微小創(chuàng)傷也會出血不止的血友病。,（二）凝血過程血液凝固的基本步驟大體是凝血酶原激活物Ⅹ→ⅩA↓（ⅤCA2）↓凝血酶原→凝血酶Ⅱ→ⅡA↓（CA2）↓纖維蛋白原→纖維蛋白Ⅰ→ⅠA,完全依賴于血漿內(nèi)的凝血因子激活因子X而引發(fā)的血凝過程稱內(nèi)源性途徑由于血管破損引起損傷組織釋放因子Ⅲ，從而激活因子X而引發(fā)的血凝過程稱外源性途徑,,內(nèi)源性凝血血管內(nèi)膜暴露膠原纖維,,ⅪⅪA,,,,,外源性凝血血管外組織釋放因子Ⅲ,ⅫⅫA,,兩種凝血途徑的區(qū)別,聯(lián)系形成具活性的ⅩA以后的過程相同,三抗凝系統(tǒng)正常情況下盡管血液中含有多種凝血因子，但血液不會在血管中凝固，因此血液中必然存在抗凝系統(tǒng)1體液抗凝系統(tǒng)①絲氨酸蛋白酶抑制物②組織因子途徑抑制物（TFPI）③蛋白質(zhì)C系統(tǒng)④肝素2細胞抗凝系統(tǒng),三、纖維蛋白溶解系統(tǒng)概念纖維蛋白在水解酶的作用下溶解的過程。意義使血液經(jīng)常保持液態(tài),血流通暢,防止血栓形成。過程,血管激活物組織激活物↘↓↙依賴于因子Ⅻ的激活物纖溶酶原纖溶酶←抑制物↓纖維蛋白（原）→纖維蛋白降解產(chǎn)物,,思考題正常情況下，血流在血管內(nèi)不凝固的原因是什么,,第四節(jié)血型和輸血一、概述血型BLOODGROUP指紅細胞膜上特異的抗原類型凝集原AGGLUTINOGEN紅細胞膜上存在的特異糖蛋白抗原凝集素AGGLUTININ能與紅細胞膜上相應(yīng)凝集原發(fā)生反應(yīng)的抗體紅細胞凝集含有不同凝集原的血混合后，將出現(xiàn)紅細胞聚集成簇，并伴有溶血發(fā)生的現(xiàn)象。,血型的分類目前已知人類的紅細胞血型中最重要的是ABO血型和RH血型，其中發(fā)現(xiàn)最早、具有普遍意義的是ABO血型系統(tǒng),二、ABO血型系統(tǒng)以紅細胞膜上的凝集原定型。紅細胞膜上有凝集原A和凝集原B，這兩種凝集原可組合為四種血型,血型凝集原凝集素A型A抗BB型B抗AAB型AB無O型無抗A抗B,注意①ABO血型系統(tǒng)有亞型，與臨床關(guān)系密切的是A型中的A1與A2亞型。血型凝集原凝集素A1型AA1抗BA2型A抗B抗A1A1型RBC可與A2型血中的抗A1發(fā)生凝集反應(yīng)。,②A2型和A2B型的抗原性比A1型和A1B型的弱，血型鑒定時易使A2型和A2B型誤判定為O型或B型。,ABO血型抗原具有種族差異,（三）血型的鑒定,,,,,二、RH血型系統(tǒng)一RH血型抗原人類RBC膜上至少有8種不同類型的RH抗原，以D抗原的抗原性最強。分型RH有D抗原為RH陽性漢族99％RH無D抗原為RH陰性苗族12％，塔塔爾族16％）二RH血型抗體主要是IGG，屬免疫性抗體,故可通過胎盤特點血清中不存在“天然”抗體。當(dāng)RH的紅細胞進入RH的人體內(nèi)，通過體液性免疫，產(chǎn)生抗RH的抗體。,三臨床意義1輸血第一次輸血不必考慮RH血型RH第二次輸血需考慮RH血型是否相同2妊娠RH的母親第一次孕兒為RH，胎兒的紅細胞因某種原因如胎盤絨毛脫落進入母體，或分娩時進行胎盤剝離過程中血液擠入母體，孕婦體內(nèi)產(chǎn)生抗RH的抗體。第二次妊娠時，孕婦體內(nèi)的抗RH的抗體，通過胎盤導(dǎo)致胎兒溶血。,三、輸血原則直接配血主側(cè)RBC血清→間接配血次側(cè)血清RBC→輸血原則可慎少不不,,,,結(jié)論供血者RBC不被受血者血漿所凝集為原則,供血者受血者結(jié)果,復(fù)習(xí)思考題,1熟記下列正常值紅細胞數(shù)、白細胞數(shù)及分類、血小板數(shù)2簡述血細胞的生理特性及功能。3簡述血液凝固的基本過程，并指出內(nèi)源性凝血與外源性凝血的主要異同點。4ABO血型的分類依據(jù)是什么鑒定ABO血型有何臨床意義,,3000R/MIN,15MIN,,,,（三）白細胞生成的調(diào)節(jié),,,IL1、內(nèi)毒素、CA壞死因子↓淋巴細胞、單核巨噬細胞、成纖維細胞、內(nèi)皮細胞等↓（生成、釋放）集落刺激因子（CFS）,,乳鐵蛋白抑制因子轉(zhuǎn)化生長因子Β（直接抑制或抑制CFS釋放）,

簡介：第三章血液,第一節(jié)血液的功能、組成和理化特性第二節(jié)血細胞生理第三節(jié)生理性止血第四節(jié)血型與輸血原則,一、血液的功能●運輸呼吸氣體、營養(yǎng)物質(zhì)和激素?！窬彌_酸性代謝產(chǎn)物引起的PH變化，參與機體的酸堿平衡調(diào)節(jié)?！裢ㄟ^吸收熱量，參與機體的體溫調(diào)節(jié)?！裢ㄟ^免疫、生理止血、凝血等作用，參與機體的防御和保護功能。二、血液的基本成分●血液是一種由血漿和血細胞組成的流體組織。,第一節(jié)血液的功能、組成和理化特性,,,血液,血漿,有形成分,顆粒白細胞,嗜中性粒細胞,,水,蛋白質(zhì)（白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原）,低分子物質(zhì)（電解質(zhì)、激素、代謝產(chǎn)物）,,血細胞,血小板,紅細胞,白細胞,,無粒白細胞,嗜酸性粒細胞,嗜堿性粒細胞,,,淋巴細胞,單核細胞,表血液的基本成分,圖血液的基本成分和容積比,三、血細胞比容血細胞在血中所占的容積百分比。成年男性為4050，成年女性為3748。四、血量血液的總量，即人體血漿和血細胞的總和。正常成年人血量大約相當(dāng)于體重的78，即7080ML血液/KG體重。以此計算一個體重為60公斤的正常成年人，其血量大約為4248L。五、血量相對恒定的意義●維持正常血壓?！癖３謾C體各器官的正常血液供應(yīng)?！褚淮问а^總血量的20，生命活動就會發(fā)生障礙，超過30，就會有生命危險?！裼捎谘獫{含水量高達915，大量失水將會影響循環(huán)血量的相對恒定。,六、血漿的化學(xué)成分,,血漿,水（占血漿的90以上）,低分子物質(zhì)（占血漿的2，包括電解質(zhì)、營養(yǎng)物質(zhì)、激素、代謝產(chǎn)物等）,（血漿）蛋白質(zhì)（6585G/L）,氣體（O2和CO2等）,,白蛋白（4048G/L）,球蛋白（?,?,?球蛋白等；1530G/L）,纖維蛋白原（710G/L）,七、血漿蛋白的功能●形成血漿膠體滲透壓調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水分分布?！襁\輸功能白蛋白、?和?球蛋白可以作為載體參與激素、脂質(zhì)、離子、維生素、代謝產(chǎn)物等小分子物質(zhì)的運輸?！窬彌_功能白蛋白及其鈉鹽組成的緩沖對，與其他無機鹽緩沖對（主要是NAHCO3/H2CO3）一道參與血漿酸堿度的調(diào)節(jié)，保持血液PH值的穩(wěn)定?！駞⑴c生理止血功能血漿中絕大多數(shù)的凝血因子、抗凝物質(zhì)和促進血纖維溶解的物質(zhì)都是蛋白質(zhì)。●參與機體的免疫功能由免疫細胞產(chǎn)生的各種特異性抗體（免疫球蛋白IGG、IGA、IGM、IGD、IGE）以及參與特異性和非特異性免疫反應(yīng)的補體都是血漿蛋白?！駹I養(yǎng)功能成人每升血漿中大約含有70G蛋白質(zhì)。,八、血液的理化特性●血液的比重■全血的比重10501060，與血液中紅細胞數(shù)量成正比?！鲅獫{的比重10251030，與血漿中蛋白含量成正比?！黾t細胞的比重10901092，與紅細胞內(nèi)血紅蛋白含量成正比?！裱旱恼扯取鋈鄬φ扯?5，主要取決于血液中紅細胞的數(shù)量。■血漿相對粘度1624，主要取決于血漿中蛋白質(zhì)的含量?！霎?dāng)血流速度小于一定限度時（如某些疾病使微循環(huán)血流速度顯著減慢），紅細胞可疊連或聚集成團，使血液的粘度增大，從而對血流造成阻力（外周阻力加大），影響循環(huán)的進行。,●血漿滲透壓,,血漿滲透壓313MOSM/KG?H2O7089KPA5,330MMHG,■晶體滲透壓?3115MOSM/KG?H2O7056KPA5,305MMHG?由血漿中的晶體物質(zhì)造成?維持細胞內(nèi)外的水平衡,■膠體滲透壓?15MOSM/KG?H2O33KPA25MMHG?由血漿中的蛋白質(zhì)，主要是由白蛋白造成?維持血管內(nèi)外的水平衡,●等張溶液和等滲溶液■在臨床中或生理學(xué)實驗中使用的各種溶液中，其滲透壓與血漿滲透壓相等的，稱為等滲溶液（ISOSMOTICSOLUTION，如08509的NACL溶液），而高于或低于血漿滲透壓的溶液，則稱為高滲溶液或低滲溶液?！瞿苁箲腋∮谄渲械募t細胞保持正常體積和形狀的鹽溶液，稱為等張溶液（ISOTONICSOLUTION），所謂“張力”是指溶液中不能透過細胞膜的顆粒所造成的滲透壓。例如NACL不能自由通過細胞膜，所以085NACL既是等滲溶液，也是等張溶液；而尿素能夠自由通過細胞膜，故19尿素溶液雖然與血漿等滲，但卻能引起紅細胞溶血，因而不是等張溶液。,●血漿的PH■正常人血漿的PH值為735745?！鲅獫{的PH主要由血漿中的緩沖對決定，紅細胞中的緩沖對也發(fā)揮作用。另外，除了血漿和紅細胞中緩沖對的作用之外，肺和腎的排酸作用也對維持血漿PH的相對恒定發(fā)揮作用?！鲅獫{中的緩沖對有NAHCO3/H2CO3（最主要，其比值通常為20）蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)NA2HPO4/NAH2PO4■紅細胞內(nèi)的緩沖對有血紅蛋白鉀鹽/血紅蛋白（HBK/HB）氧合血紅蛋白鉀鹽/氧合血紅蛋白（HBO2K/HBO2）K2HPO4/KH2PO4KHCO3/H2CO3,第二節(jié)血細胞生理●血細胞的種類白細胞（嗜中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞）紅細胞血小板,,一、機體發(fā)育過程中造血中心的變遷,,胚胎發(fā)育早期（卵黃囊）,胚胎期第二個月（肝、脾）,,胚胎期第四個月（骨髓）,,嬰兒出生后（骨髓、肝、脾）,,幼兒期4歲后（骨髓）,少年期18歲后（骨髓）,,●胚胎期由卵黃囊造血→肝、脾造血→骨髓造血逐漸轉(zhuǎn)變?！駤雰浩诤陀變涸缙趲缀跬耆揽抗撬柙煅?，但在造血需要增強時，肝、脾可補償造血功能的不足?！駜和诤蜕倌昶诠撬柙煅??！癯赡旰蠊撬柙煅绻霈F(xiàn)骨髓外造血，則是造血功能的紊亂。,二、造血過程的調(diào)節(jié)●造血各類造血細胞的發(fā)育和成熟過程。,造血干細胞,,定向祖細胞紅系祖細胞（CFUE）粒單系祖細胞（CFUGM）巨核系祖細胞（CFUMK）TB淋巴系祖細胞（CFUTB）,前體細胞,外周成熟血細胞（終末血細胞）紅細胞粒細胞（嗜中性、嗜酸性、嗜堿性）、單核細胞血小板T、B淋巴細胞,釋放入血，進入血液循環(huán),,,,造血過程,在骨髓中,在循環(huán)血液中,在組織中（單核巨嗜細胞、漿細胞）,,,,●各階段造血細胞的特點■造血干細胞既能夠自我復(fù)制以保持本身數(shù)量的恒定，又能夠多向分化形成各系定向祖細胞。移植后可有效重建造血和免疫功能?！龆ㄏ蜃婕毎只较蛞呀?jīng)確定，即定向分化成為紅系祖細胞（CFUECOLONYFORMINGUNIT,ERYTHROID）粒單系祖細胞（CFUGMCOLONYFORMINGUNIT,GRANULOCYTEMACROPHAGE）巨核系祖細胞（CFUMKCOLONYFORMINGUNIT,MEGAKARYOCYTE）TB淋巴系祖細胞（CFUTBCOLONYFORMINGUNIT,TANDBLYMPHOCYTES）■前體細胞已經(jīng)發(fā)育成形態(tài)學(xué)上可以辨認(rèn)的各系幼稚細胞?！鐾庵艹墒煅毎ńK末血細胞）外周血液中各類成熟的血細胞（紅細胞、粒細胞、單核細胞、血小板、淋巴細胞）。,●造血微環(huán)境及其作用■造血微環(huán)境與骨髓造血細胞相鄰的非造血性基質(zhì)細胞和其他物質(zhì)或結(jié)構(gòu)。包括1造血組織內(nèi)的基質(zhì)細胞（成纖維細胞、內(nèi)皮細胞、外膜細胞、單核細胞、吞噬細胞、成骨細胞、破骨細胞等）2基質(zhì)細胞分泌的細胞外基質(zhì)（膠原、糖蛋白、蛋白多糖）3多種造血調(diào)節(jié)因子（刺激性細胞調(diào)節(jié)因子、抑制性細胞調(diào)節(jié)因子）4進入造血組織的神經(jīng)和血管■造血微環(huán)境的作用造血細胞定居、存活、增殖、分化和成熟（T淋巴細胞在胸腺中成熟）的場所。,三、紅細胞生理（一）紅細胞的數(shù)量和形態(tài)●正常成年人紅細胞數(shù)量男性45551012/L（平均501012/L，即500萬個/?L）女性38461012/L（平均421012/L，即420萬個/?L）●正常成年人血紅蛋白數(shù)量男性120160G/L（即1216G/100ML）女性L10150G/L（即1115G/100ML）,●形態(tài)正常紅細胞為雙凹圓碟形，直徑約78MM，周邊最厚度處約25MM，中央最薄處約為1MM。,（二）紅細胞的生理特性和功能●紅細胞膜的選擇通透性■脂溶性的尿素、O2和CO2自由通過?！龅鞍踪|(zhì)不能通過?！銎咸烟恰被崛菀淄ㄟ^?！鲭娊赓|(zhì)單價負離子（CL、HCO3）容易通過，雙價負離子（SO42、HPO42）較難通過，正離子很難通過?！黾毎麅?nèi)外NA＋、K＋的濃度差異NAONAI，KIKO。這種濃度差依靠細胞膜上的鈉泵來維持，故低溫保存的長久的血庫血液，由于鈉泵不能正?；顒?，其血漿K濃度升高。鈉泵的活動除保持細胞內(nèi)外的NA、K濃度差之外，還有助于維持細胞的雙凹碟形的形態(tài)。,●紅細胞膜的可塑變形性■紅細胞的可塑變形性紅細胞在血管中運行時，常常要擠過口徑比它小得多的毛細血管和血竇孔隙。這時紅細胞需要發(fā)生變形，在通過之后又恢復(fù)原狀，這種變形即為可塑性變形?！鲇绊懠t細胞的變形能力的因素?表面積/體積比異常紅細胞表面積/體積比減小，其變形能力減弱，故保持正常的雙凹碟形有利于紅細胞的變形。?粘度在細胞脫水和血紅蛋白變性時，紅細胞內(nèi)粘度加大，變形能力減弱。?紅細胞膜的彈性紅細胞膜的彈性降低時，其變形能力降低。,●紅細胞的懸浮穩(wěn)定性■紅細胞的懸浮穩(wěn)定性紅細胞能夠比較穩(wěn)定地懸浮于血漿中的特性，稱為其的懸浮穩(wěn)定性?！黾t細胞懸浮穩(wěn)定性的測定將含有抗凝物質(zhì)的血液置于垂直豎立的沉降管中，1小時末紅細胞沉降的距離（MM），即為紅細胞的沉降率，簡稱血沉。魏氏法測定的血沉正常值男性為015MM/H，女性為020MM/H。沉降率愈大，紅細胞的懸浮穩(wěn)定性愈差。,■紅細胞的疊連及其影響因素紅細胞的疊連是造成紅細胞沉降加快的原因。造成紅細胞疊連的因素不在于紅細胞本身，而是血漿中某些成分的變化。例如血漿中球蛋白、纖維蛋白原和膽固醇的增多→紅細胞的疊連和沉降加快；而血漿中白蛋白、卵磷脂含量的增多→紅細胞的疊連和沉降減慢?！鰷y定紅細胞懸浮穩(wěn)定性的意義?有助于了解身體的機能狀態(tài)，例如婦女在月經(jīng)期或妊娠期，血沉一般較快；?有助于某些疾病的診斷，例如患活動性肺結(jié)核、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等疾病時，血沉可明顯加快。,●紅細胞的滲透脆性■紅細胞抵抗低滲溶液的能力。正常紅細胞在040045NACL溶液中出現(xiàn)部分溶血，在030035NACL中完全溶血?！雠R床意義如遺傳性球形紅細胞增多癥患者的紅細胞在064NACL中即開始破裂，說明這種異常的球形紅細胞的滲透脆性顯著增大。,●紅細胞的功能■運輸O2和CO2?在血液中，由紅細胞運輸?shù)腛2約為血漿中游離O2的70多倍，在紅細胞的參與下，血漿運輸CO2的能力可增大18倍。?紅細胞運輸O2和CO2的功能是由其所含的血紅蛋白來實現(xiàn)的，一旦紅細胞膜破裂，血紅蛋白逸出，紅細胞便喪失這一功能。?正常人血紅蛋白含量為男性120160G/L，女性110150G/L?！鼍彌_血漿酸堿度紅細胞內(nèi)的各種緩沖對和碳酸酐酶都具有一定的緩沖血漿酸堿度的能力。,（三）紅細胞的生成和破壞●紅細胞生成所需的原料■合成血紅蛋白的基本原料蛋白質(zhì)、鐵。■合成細胞核DNA的輔因子維生素B12、葉酸。■其他原料氨基酸、維生素（B2、B6、C、E）和微量元素（銅、錳、鈷、鋅）。,●幾種原料在紅細胞生成過程中的作用■鐵?是合成血紅蛋白的基本原料。?成人每天的需要量為2030MG，但每天僅從食物中攝取1MG左右，其余部分均是體內(nèi)鐵（主要是來自破壞了的紅細胞）的再利用，即外源性的鐵補充僅占5左右，內(nèi)源性的占95左右。?當(dāng)慢性出血造成內(nèi)源性鐵的減少和造血功能增強而供鐵不足，會使血紅蛋白的合成不足，出現(xiàn)缺鐵性貧血（低色素小細胞性貧血）。,■維生素B12?參與DNA的合成。?主要從食物中攝取。攝入的VITB12由胃粘膜壁細胞分泌的內(nèi)因子促進其吸收，形成內(nèi)因子VITB12復(fù)合物，以防止VITB12被小腸內(nèi)的蛋白酶水解。?體內(nèi)儲存的VITB12約為10003000?G，但就紅細胞的生成而言，每天僅需13?G，因此若VITB12吸收障礙，常在34年后才發(fā)生貧血。?當(dāng)胃大部切除或胃腺細胞損傷導(dǎo)致體內(nèi)缺乏內(nèi)因子，或體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體時，VITB12吸收障礙，導(dǎo)致巨幼紅細胞性貧血（大細胞性貧血）?！鋈~酸?在小腸粘膜細胞被吸收，參與DNA的合成。?在吸收障礙27個月時才發(fā)生葉酸缺乏，出現(xiàn)巨幼紅細胞性貧血（大細胞性貧血）。,●紅細胞生成的調(diào)節(jié)■成人體內(nèi)約有251012個紅細胞，每分鐘約需更新0013，即160106個?！鲋饕谠缙诩t系祖細胞爆式紅系集落形成單位（BURSTFORMINGUNITERYTHROID,BFUE）和晚期紅系祖細胞紅系集落形成單位（COLONYFORMINGUNITERYTHROID,CFUE）兩個不同發(fā)育階段，受到爆式促進因子（BURSTPROMOTINGACTIVATOR,BPA）和促紅細胞生成素（ERYTHROPOIETIN,EPO）的調(diào)節(jié)。■除了爆式促進因子（BPA）和促紅細胞生成素（EPO）之外，雄激素、甲狀腺素和生長激素也可促進紅細胞增加。雄激素可能是導(dǎo)致男性紅細胞數(shù)和血紅蛋白量高于女性的原因，因此可用于治療某些再生障礙性貧血。,骨髓干細胞BFUECFUE可識別的紅系前體細胞,,,腎管周細胞、肝細胞EPO產(chǎn)生細胞,促紅細胞生成素（EPO）,紅細胞的數(shù)量,,,,,,,大氣氧心臟泵血功能血容量血紅蛋白濃度氧親和力,,腎血流量減少腎組織缺氧,,,,,,紅細胞生成的調(diào)節(jié),爆式促進因子（BPA）,氧感受細胞,,●紅細胞的破壞■紅細胞的平均壽命約為120天?！黾t細胞破壞的途徑?血管內(nèi)破壞衰老時，因細胞的變形能力減弱而脆性增加，在血流湍急處因機械沖擊而破損。?血管外破壞在通過微小孔隙時發(fā)生困難，因而滯留在脾臟和骨髓中，被巨嗜細胞所吞噬。,四、白細胞生理（一）白細胞的數(shù)量、分類和分類計數(shù),絕對數(shù)（109/L）百分比（）粒細胞中性粒細胞20705070嗜酸性粒細胞00205055嗜堿性粒細胞001001淋巴細胞08402040單核細胞0120838白細胞總數(shù)4010（4,00010,000/ΜL）,,,,,（二）白細胞的生理特性和功能各類白細胞均參與機體的防御，但各有其特點。白細胞防御功能的基礎(chǔ)是變形游走、趨化性和吞噬。,,變形游走,滲出血管壁,向趨化物質(zhì)游走（趨化物質(zhì)包括細胞降解產(chǎn)物、抗原－抗體復(fù)合物、細菌、細菌毒素等）,吞噬趨化物質(zhì),,,,●中性粒細胞■特點?是血液中主要的吞噬細胞，胞漿顆粒中含髓過氧化物酶、溶菌酶和多種水解酶。?具有很強的變形游走能力、吞噬活性、消化異物和組織碎片的能力。?在血液的非特異性免疫中發(fā)揮非常重要的作用，處于機體抵御微生物病原體，特別是化膿性細菌入侵的第一線。■作用過程細菌入侵→機體發(fā)生局部炎癥→中性粒細胞趨化性游走→吞噬細菌→胞內(nèi)的溶酶體酶分解細菌→自身解體→分解周圍組織碎片→形成膿液。,●嗜堿性粒細胞■特點?形態(tài)和功能上與存在于結(jié)締組織中的肥大細胞相似，兩者均參與人體的過敏反應(yīng)。?胞漿中含有堿性染色顆粒，顆粒中含有肝素、組胺、過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)和嗜酸性粒細胞趨化因子?！鲎饔眠^程?過敏原進入體內(nèi)→激活嗜堿性粒細胞和肥大細胞→細胞脫粒→釋放組胺和過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)→使毛細血管壁通透性增加、平滑肌收縮→引起哮喘、蕁麻疹等過敏反應(yīng)癥狀。?被激活時釋放嗜酸性顆粒細胞趨化因子A→吸引嗜酸性粒細胞聚集到周圍→限制其在過敏反應(yīng)中的作用。,●嗜酸性粒細胞■特點?也具有變形、趨化和吞噬能力。雖然胞漿顆粒中含有過氧化物酶和堿性蛋白酶，但缺乏溶菌酶，基本上沒有殺菌作用?！鲎饔眠^程?在機體發(fā)生過敏反應(yīng)時→嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放各種趨化因子→吸引嗜酸性粒細胞聚集到反應(yīng)部位，抑制嗜堿性粒細胞和肥大細胞中生物活性物質(zhì)的合成和釋放，并吞噬、滅活這些生物活性物質(zhì)→從而限制這些細胞在速發(fā)性過敏反應(yīng)中的作用。?參與機體對蠕蟲的免疫反應(yīng)→通過釋放顆粒中的過氧化物酶和堿性蛋白酶等損傷蠕蟲。,●單核－巨嗜細胞■特點?單核細胞在血液中只滯留23天就遷移到疏松結(jié)締組織中，轉(zhuǎn)變成為巨嗜細胞，成為單核巨嗜細胞系統(tǒng)。?胞漿內(nèi)細胞器發(fā)達，具有許多非特異性酯酶，吞噬能力在白細胞中最強?！鲎饔?吞噬和清除較難殺滅的細胞內(nèi)致病細菌（如結(jié)核分支桿菌、麻風(fēng)桿菌）、寄生蟲（瘧原蟲）和霉菌。?清除衰老和受損的細胞和細胞碎片。?釋放腫瘤壞死因子（TNF?），識別和殺傷腫瘤細胞。?釋放集落刺激因子（CSF），參與粒細胞生成的調(diào)節(jié)。?釋放多種細胞因子，如白介素（IL1、IL3、IL6）和干擾素（INF?、INF?），參與特異性免疫應(yīng)答反應(yīng)的誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)。,●淋巴細胞■T淋巴細胞在胸腺中分化增殖，執(zhí)行細胞免疫功能?？乖碳ぁ蛊浞只蔀橹旅袅馨图毎S血流到達抗原所在部位，與抗原直接接觸→分泌免疫活性物質(zhì)，殺傷抗原細胞?！鯞淋巴細胞在骨髓中分化增殖，執(zhí)行體液免疫功能?？乖碳ぁ蛊滢D(zhuǎn)化為漿細胞→合成、分泌特異性抗體→隨血流分布到全身細胞外液→與抗原結(jié)合，發(fā)生免疫反應(yīng)，消除抗原對機體的危害。,（三）白細胞的生成和調(diào)節(jié),骨髓造血干細胞,白系祖細胞,定向白系祖細胞,可識別白系前體細胞,外周血成熟白細胞,集落刺激因子（GMCSF,GCSF,MCSF,MULTICSF）,,抑制因子（乳鐵蛋白、轉(zhuǎn)化生長因子）,,,,,,,,,,,＋,＋,＋,,（四）白細胞的破壞中性粒細胞在外周血液中停留910小時，主要在毛細血管豐富的臟器（肺、肝、脾、消化器官等）隨機地離開血管，進入組織發(fā)揮作用，并且不再返回血流?！裰行粤＜毎茐牡耐緩健?4天后衰老死亡，經(jīng)消化道粘膜或經(jīng)呼吸道粘膜隨分泌物排出?！鲈诩毦肭謺r→被自己釋放的溶酶體酶消化而“自我溶解”→與被破壞的細菌和組織碎片一同構(gòu)成膿液。,五、血小板生理（一）血小板的來源、數(shù)量和形態(tài)●來源是骨髓成熟的巨核細胞胞漿裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質(zhì)?！駭?shù)量正常成年人為（100300）109/L（即1030萬個/?L）?！裥螒B(tài)直徑24ΜM，厚1ΜM，圓盤狀。胞漿內(nèi)含有A顆粒、致密顆粒、開放小管系統(tǒng)、致密小管系統(tǒng)、微管、微絲、線粒體、溶酶體、囊泡等。,（二）血小板的功能●血小板的生理特性血小板在受到刺激之后會發(fā)生活化反應(yīng)，活化反應(yīng)是血小板在生理止血過程中發(fā)揮作用的基礎(chǔ)，包括粘附、聚集、釋放、吸附、收縮等過程?！稣掣窖“逭掣接谘鼙诨蚱渌愇锷系奶匦?。■聚集血小板相互之間粘著成團的特性。■釋放血小板將顆粒內(nèi)容物排到細胞外的特性?！鑫窖“逦窖獫{凝血因子和生物活性物質(zhì)的特性。■收縮血小板中血栓收縮蛋白（肌凝蛋白和肌纖蛋白）的收縮特性。,●血小板的粘附■參與血小板粘附的主要因素?血小板因素血小板膜糖蛋白?血管壁因素血管內(nèi)皮下膠原纖維?血漿因素血漿內(nèi)VWF因子（VONWILLEBRANDFACTOR）、纖維蛋白原■血小板粘附的機制血管損傷，血管壁膠原纖維暴露→VWF與膠原纖維結(jié)合，VWF變構(gòu)→血小板糖蛋白與變構(gòu)的VWF結(jié)合→粘附于損傷的血管壁上。,●血小板的聚集■引起血小板聚集的因素?生理性致聚劑ADP、腎上腺素、5HT、組胺、膠原、凝血酶、前列腺素類物質(zhì)等。?病理性致聚劑細菌、病毒、免疫復(fù)合物、某些藥物等?！鲅“寰奂臅r相?第一聚集時相可逆性聚集時相，聚集了的血小板仍可迅速解聚。?第二聚集時相不可逆性聚集時相，聚集了的血小板不可解聚。,■血小板的聚集過程,■血小板中前列腺素（PG）和血栓烷（TXA2）的生成,血小板表面激活,第一時相聚集,血小板內(nèi)CAMP↓→CA2↑→脫?！尫艃?nèi)源性ADP,血管破損→膠原暴露,,,,第二時相聚集,,外源性ADP、纖維蛋白原、CA2、ATP,花生四烯酸（血小板質(zhì)膜磷脂中）,PGI2,TXA2,血小板表面激活→磷脂酶A2激活,血小板環(huán)加氧酶,,PGG2、PGH2,,,,內(nèi)源性ADP,,,,PGG2、PGH2、TXA2,,CAMP↓、CA2＋↑,TXA2合成酶（血小板）,CAMP↑、CA2＋↓,PGI2合成酶（血管內(nèi)皮）,血小板聚集,,,,,,,＋,－,,,血小板聚集示意圖,PROSTACYCLIN環(huán)前列腺素THROMBOXANEA2血栓烷,●血小板的釋放血小板在受到刺激以后可將儲存在致密體、?顆粒和溶酶體內(nèi)的許多物質(zhì)排出來，這些物質(zhì)參與血小板眾多復(fù)雜的生理功能。■致密體釋放ADP、ATP、5HT、CA2等?！?顆粒釋放?血小板巨球蛋白、血小板因子4（PF4）、VWF、纖維蛋白原、凝血因子V等。■溶酶體釋放酸性蛋白水解酶、組織水解酶等。,●血小板的功能作用■保護血管壁的完整性在正常情況下，血小板可隨時沉著于血管壁，填補和修復(fù)血管內(nèi)皮細胞脫落之后所留下的空隙?！鰠⑴c生理止血當(dāng)血管受到損傷時，血小板因與損傷的血管壁表面接觸和某些凝血因子對其的作用而被激活，從而參與生理止血過程。,（三）血小板的生成和調(diào)節(jié),巨核系祖細胞,造血干細胞,形態(tài)上可識別的巨核細胞（原始巨核細胞、幼巨核細胞、顆粒型巨核細胞、產(chǎn)板型巨核細胞）,成熟巨核細胞（胞質(zhì)分隔經(jīng)骨髓竇腔脫落進入血流）,血小板,血小板生成素（TPO）,,,,,,,,＋,＋,,,,（四）血小板的破壞●衰老性破壞■平均壽命714天?！鏊ダ系难“逶谄?、肝和肺組織中被吞噬掉。●生理性破壞■在填補和修復(fù)血管內(nèi)皮的過程中消耗掉。■在生理止血過程中，聚集之后本身解體并釋放出全部活性物質(zhì)而消耗掉。,第三節(jié)生理性止血一、生理性止血■正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)就自行停止的現(xiàn)象稱為生理性止血?！鰷y定生理性止血功能的指標(biāo)是出血時間。以小針刺破耳垂或指尖使血液自然流出，然后測定出血的延續(xù)時間，這段時間即為出血時間，正常值為13MIN。■血小板減少或功能下降時，出血時間延長，甚至出血不止。,●生理性止血的三個過程■血管收縮受損部位及其附近的血管在損傷刺激的作用下，以及在損傷處血管內(nèi)皮細胞和血小板釋放的縮血管物質(zhì)（5HT、TAX2、內(nèi)皮素）的作用下發(fā)生收縮。若破損不大，血管破口可因此而封閉?！鲅“逖ǖ男纬裳軗p傷處暴露的內(nèi)膜下組織激活血小板，使血小板粘附和聚集于破損處，形成一個松軟的止血栓堵塞創(chuàng)口，實現(xiàn)初步止血。■纖維蛋白凝塊的形成和維持血漿中的凝血系統(tǒng)被激活，在受損局部迅速出現(xiàn)血液凝固，以纖維蛋白網(wǎng)加固血栓，形成牢固的止血栓，從而實現(xiàn)永久性止血。,■維護毛細血管壁的完整性填補內(nèi)皮細胞脫落后所留下的空間?！鲂纬芍寡ㄕ掣?、聚集，形成血小板止血栓。■促進凝血①為血漿凝血因子提供磷脂表面；②參與凝血因子X和凝血酶原的激活；③結(jié)合的凝血因子相繼激活后可加速凝血過程；④釋放的顆粒內(nèi)容物（如纖維蛋白原）可增加纖維蛋白的形成，加固血凝塊；⑤在形成血小板血栓后，收縮蛋白收縮，有助于永久性血凝塊的形成?！鲆种苹虼龠M纖溶①在血栓形成早期，釋放血小板因子6參與抑制纖溶；②在血栓形成晚期，釋放纖溶酶原激活物，使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，促使纖溶。,●血小板在生理性止血過程中的作用,血管破損,血管內(nèi)皮下組織,血小板激活（粘附、聚集、釋放）,血小板止血栓（初步止血）,血凝塊形成（有效止血）,凝血系統(tǒng)激活,纖維蛋白形成,血管收縮,①,③,②,,,,,,,,,,,,5HT、TXA2,生理性止血過程和血小板在生理性止血過程中的作用,二、血液凝固與抗凝（一）血液凝固■血液凝固（血凝）指血液由流動的液體狀態(tài)變成不流動的凝膠狀態(tài)的過程?！鲅宓男纬裳耗毯?2H，血小板發(fā)生收縮，使血凝塊擠出一些淡黃色液體，即血清?！鲅迮c血漿的區(qū)別由于發(fā)生血液凝固，血漿中參與凝血過程的凝血因子被消耗，而血管內(nèi)皮細胞和血小板釋放了一些化學(xué)物質(zhì)，故血清缺乏凝血因子，但增加了一些內(nèi)皮細胞和血小板釋放的物質(zhì)。,●凝血因子血漿中和組織中直接參與血液凝固的化學(xué)物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子，包括■由國際凝血因子命名委員會根據(jù)發(fā)現(xiàn)的先后，以羅馬數(shù)字編號的有12個，即凝血因子IXIII（其中VI后被發(fā)現(xiàn)為活化的VA，故被除外）?！銮凹る尼尫琶福≒REKALLIKREIN,PK）■高分子量激肽原（HIGHMOLECULARWEIGHTKININOGEN,HK）■血小板磷脂,按國際命名法編號的凝血因子,編號同義名英文名因子I纖維蛋白原FIBRINOGEN因子II凝血酶原PROTHROMBIN因子III組織因子TISSUEFACTOR因子IVCA2因子V前加速素PROACCELERIN因子VII前轉(zhuǎn)變素PROCONVERTIN因子VIII抗血友病因子ANTIHEMOPHILICFACTOR因子IX血漿凝血激酶PLASMATHROMBOPLASTINCOMPONENT因子XSTUARTPROWER因子因子XI血漿凝血激酶前質(zhì)PLASMATHROMBOPLASTINANTECEDENT因子XII接觸因子CONTACTFACTOR因

簡介：1航空航天生理學(xué)航空航天生理學(xué)教案首頁教案首頁第15次課授課時間20090319教案完成時間2009039課程名稱航空航天生理學(xué)年級2005年級專業(yè)、層次空軍臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)、5年制本科教員姓名馬進專業(yè)技術(shù)職務(wù)教授（資格）授課方式（大、小班）大班學(xué)時2授課題目（章、節(jié)）第七章溫度負荷及其防護第三節(jié)航空航天溫度負荷的來源第四節(jié)溫度環(huán)境對人體的影響基本教材或主要參考書余志斌主編普通高等教育衛(wèi)生部“十一五”規(guī)劃教材航空航天生理學(xué)教學(xué)目的與要求目的1了解航空航天活動中溫度負荷的來源，掌握溫度負荷的特點2掌握高溫的生理影響與熱習(xí)服3掌握低溫生理影響，了解冷習(xí)服重點航空航天活動溫度負荷的特點，溫度環(huán)境對工作能力與飛行能力的影響大體內(nèi)容與時間安排，教學(xué)方法方法課堂講解、教學(xué)幻燈、板書時間安排第一節(jié)課第三節(jié)航空航天溫度負荷的來源第二節(jié)課第四節(jié)溫度環(huán)境對人體的影響總結(jié)復(fù)習(xí)5MIN教研室審閱意見（教學(xué)組長簽名）年月日（教研室主任簽名）年月日3溫升高的程度很低，例如，世界上熱帶海洋最高水溫289℃，而陸地上的氣溫可達到50℃。我國位于世界最大的亞歐大陸東側(cè)，又面臨世界最大的海洋太平洋，因此形成了我國典型的季風(fēng)氣候，即冬季有從蒙古高原和西伯利亞一帶高氣壓中心吹向海洋的偏北風(fēng)，而夏季有從太平洋等高氣壓中心吹向大陸的偏南風(fēng)。因為我國經(jīng)度跨度約為60，距海的遠近不等致使各地在氣溫和降水上差別較大地面狀況地面狀況我國地勢西高東低，地形復(fù)雜多樣，植被分布不一，更加重了氣候的多樣性和復(fù)雜性。吐魯番盆地由于氣候受這三種因素的影響，造成我國多種多樣的氣候類型，因此，在遠距離跨氣候區(qū)飛行時，其起飛和著陸時的地面溫度條件可能有很大的改變，如從熱帶到最冷的極地。我們來看一下我國各地區(qū)的氣候特點。長江以南廣大地區(qū)屬于熱帶、亞熱帶，受海洋性氣流的影響。氣溫高，濕度大，太陽輻射強，炎熱季節(jié)長。華北、東北地區(qū)緯度高，主要是“冷”。氣溫低，寒期長（一年可達46個月），寒潮多（起源于北冰洋，經(jīng)西伯利亞吹入，寒潮過去常有霜凍）。中部地區(qū)典型的溫帶氣候，四季分明。西北、內(nèi)蒙大陸性氣候，干燥，夏熱冬寒。西南高原地區(qū)氣溫多變，“一日四季”。2、氣溫在垂直方向上的變化、氣溫在垂直方向上的變化氣溫在垂直方向上的變化規(guī)律可提問對流層高度每升高100米，氣溫降低065℃，在11000米高度，氣溫為565℃。等溫層氣溫恒定在此溫度。811KM是軍用飛機巡航活動的范圍，

簡介：1生理學(xué)專業(yè)碩博連續(xù)培養(yǎng)研究生培養(yǎng)方案生理學(xué)專業(yè)碩博連續(xù)培養(yǎng)研究生培養(yǎng)方案（專業(yè)代碼071003）一、培養(yǎng)目標(biāo)一、培養(yǎng)目標(biāo)1、熱愛祖國，品德優(yōu)良，具有強烈的事業(yè)心和團隊精神。2、培養(yǎng)博學(xué)多才，在本領(lǐng)域具有堅實寬廣的理論基礎(chǔ)和系統(tǒng)深入的專門知識；熟悉本學(xué)科的最新研究狀況及發(fā)展趨勢；具有獨立從事科學(xué)研究工作能力，在本領(lǐng)域中做出創(chuàng)新性成果的高層次創(chuàng)造性人才。3、精通一門外語，能熟練地閱讀本專業(yè)的外文資料并具有一定的外語寫作和國際學(xué)術(shù)交流的能力。如果第一外語不是英語，則第二外語必須選英語。4、身心健康。二、研究方向二、研究方向1消化生理研究消化道運動及消化道粘膜上皮分泌的神經(jīng)及體液調(diào)節(jié)；腸傳入神經(jīng)活動特性及與腸免疫系統(tǒng)間關(guān)系。2神經(jīng)生理研究中間神經(jīng)元和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能；癲癇和抑郁癥的神經(jīng)生物學(xué)。3內(nèi)分泌生理研究胰島、腎上腺、腸道內(nèi)分泌等調(diào)控及機制；代謝及內(nèi)分泌疾病的分子基礎(chǔ)及靶點分析。三、學(xué)制與學(xué)習(xí)年限三、學(xué)制與學(xué)習(xí)年限學(xué)制為5年。四、培養(yǎng)方式四、培養(yǎng)方式碩博連續(xù)研究生的培養(yǎng)實行導(dǎo)師負責(zé)和集體指導(dǎo)相結(jié)合的培養(yǎng)方式。成立由導(dǎo)師任組長、35名本專業(yè)和相關(guān)學(xué)科專家（具有副教授及以上職稱）組成指導(dǎo)小組，專家中應(yīng)有一名校內(nèi)跨學(xué)科的導(dǎo)師或校外導(dǎo)師。五、課程學(xué)習(xí)要求五、課程學(xué)習(xí)要求應(yīng)修總學(xué)分40，其中必修不少于26學(xué)分，選修不少于12學(xué)分。（一）（一）必修課必修課1馬克思主義理論課3學(xué)分（碩士階段）2馬克思主義理論課2學(xué)分（博士階段）3第一外國語3學(xué)分、專業(yè)外語2學(xué)分。4學(xué)位基礎(chǔ)課23門3執(zhí)行。中期考核要求在第五學(xué)期完成，由57名專家組成考核委員會負責(zé)對博士生入學(xué)以來的思想表現(xiàn)、科研能力、論文設(shè)計與準(zhǔn)備及健康狀況等進行綜合考評?？己撕细裾哌M入博士論文研究與寫作階段。七、科學(xué)研究與學(xué)位論文七、科學(xué)研究與學(xué)位論文1、選題和開題報告、選題和開題報告博士論文的選題直接關(guān)系到論文的質(zhì)量和水平，要求博士生在廣泛調(diào)閱文獻資料，熟悉本學(xué)科的國內(nèi)外發(fā)展前沿的基礎(chǔ)上，明確主攻方向，在導(dǎo)師的指導(dǎo)下確定論文題目。開題前必須完成對不少于60篇相關(guān)文獻的綜述，字?jǐn)?shù)不少于5000字，由導(dǎo)師組3位及以上成員進行審核，并給出評定、備案。博士研究生正式進入論文工作前必須先進行開題報告，聽取專家意見，完善論文思路，開題報告要求在第二學(xué)期完成。博士生的開題報告必須在本學(xué)科或相關(guān)學(xué)科范圍內(nèi)公開進行，由學(xué)科負責(zé)人或?qū)煟ㄖ笇?dǎo)小組負責(zé)人）組織3～5名相關(guān)學(xué)科專家對開題報告進行論證，專家中博士生導(dǎo)師的比例不低于50％。博士學(xué)位論文開題報告的內(nèi)容應(yīng)包括選題的目的、依據(jù)，目前國內(nèi)外進展的狀況，研究的基本內(nèi)容，采用的方法與手段，預(yù)期達到的水平，科研的條件，可能出現(xiàn)的問題及解決的方法，進度安排，與本課題有關(guān)的工作積累、已有的研究工作成績；經(jīng)費預(yù)算等。開題報告完成后，開題指導(dǎo)小組進行充分討論評價后，方可確定研究的題目。開題報告必須有文字記錄并備案。2、定期檢查學(xué)位論文的進展情況、定期檢查學(xué)位論文的進展情況研究生在開題后的論文研究階段，必須向?qū)熃M進行至少2次以上論文中期報告，考核組在審核原始資料和提取匯報的基礎(chǔ)上給出評價，并對今后工作給予指導(dǎo)。中期報告要求有文字記錄備案。研究生應(yīng)定期向?qū)熂皩?dǎo)師組匯報論文進展情況，及時解決論文研究進行過程中存在的問題，保證課題得以順利進行。3、學(xué)位論文預(yù)答辯、學(xué)位論文預(yù)答辯博士研究生應(yīng)在申請學(xué)位論文答辯前1個月，由學(xué)院學(xué)位評定分委員會組織進行公開預(yù)答辯。預(yù)答辯委員會成員對博士學(xué)位論文進行嚴(yán)格、認(rèn)真的審查，詳細指出論文中存在的不足和問題，提出修改意見。有關(guān)預(yù)答辯工作按研究生院相關(guān)規(guī)定執(zhí)行。4、實驗記錄、實驗記錄認(rèn)真進行原始材料審核（在論文中期報告和預(yù)答辯時進行），畢業(yè)論文研究原始記錄使用統(tǒng)一的實驗記錄本，按學(xué)院制定的統(tǒng)一審核表，由導(dǎo)師及專家進行審核并備案。

簡介：人體解剖生理學(xué)人體解剖生理學(xué)課程教學(xué)大綱課程教學(xué)大綱課程基本信息（COURSEINFMATION）課程代碼（COURSECODE）PM206學(xué)時（CREDITHOURS）32學(xué)分（CREDITS）2人體解剖生理學(xué)課程名稱（COURSENAME）HUMANANATOMYPHYSIOLOGY課程性質(zhì)COURSETYPE必修課MATY授課對象（AUDIENCE）本科生UNDERGRADUATESTUDENTS授課語言LANGUAGEOFINSTRUCTION中文CHINESE開課院系（SCHOOL）藥學(xué)院SCHOOLOFPHARMACY先修課程（PREREQUISITE）生物學(xué)BIOLOGY，生物化學(xué)BIOCHEMISTRY授課教師（INSTRUCT）李慧麗HUILILI課程網(wǎng)址COURSEWEBPAGE無NONE課程簡介（DEION）“人體解剖生理學(xué)”在生物、醫(yī)學(xué)和藥學(xué)教育中是一門專業(yè)基礎(chǔ)性課程。它也是藥學(xué)本科專業(yè)學(xué)生的必修課。它的主要任務(wù)是通過各教學(xué)環(huán)節(jié)，應(yīng)用各種教學(xué)手段，使學(xué)生掌握人體解剖生理學(xué)的基本概念、基本知識和基本理論。此課程包括人體解剖學(xué)和人體生理學(xué)，圍繞人體結(jié)構(gòu)和生理機制二條主線，使學(xué)生了解人體各部正常形態(tài)結(jié)構(gòu)，理解和掌握正常人體的各個組成部分的功能活動，這些功能活動的本質(zhì)和規(guī)律，以及這些功能之間的相互關(guān)系。此課程不僅重視學(xué)生對生理學(xué)知識的掌握，同時重視素質(zhì)的培養(yǎng)，包括學(xué)習(xí)能力、科學(xué)分析綜合能力、科學(xué)思維方法和初步科學(xué)研究能力的培養(yǎng)。課程簡介（DEION）“HUMANANATOMYPHYSIOLOGY”ISAMAJBASICCOURSEFTHEFOLLOWINGCOURSESSUCHASPHARMACOLOGYPATHOPHYSIOLOGYBASICMEDICALSCIENCECLINICALMEDICINEETCITISTHEREQUIREDCOURSEFBACHELSOFPHARMACYSTUDENTTHECENTRALGOALOFTHISCOURSEISTOPROVIDESTUDENTSWITHASOLIDGROUNDINTHEBASICCONCEPTSSCIENTIFICUNDERPINNINGSOFTHEMECHANISMOFLIFEACTIVITIESOFNMALHUMANBEINGSTHECOURSEFOCUSESONTHEREGULARITYMECHANISMOFLIFEACTIVITIESOFNMALHUMANBEINGSTHEINFLUENCESOFINTERNALEXTERNALENVIRONMENTONTHEMTHECOURSEISALSOAIMEDTOIMPROVETHESELFLEARNINGABILITYOFTHESTUDENTS掌握生理止血及血液凝固、纖維蛋白溶解過程及機制。了解血細胞生成的調(diào)節(jié)與破壞以及ABO、RH血型系統(tǒng)及輸血原則。循環(huán)系統(tǒng)面授，案例討論思考題了解循環(huán)系統(tǒng)的組成和結(jié)構(gòu)。重點掌握心肌的生理特性、心臟泵血、動脈血壓的形成過程及調(diào)控機制。課堂練習(xí)，書面作業(yè)呼吸系統(tǒng)3面授病例分析報告了解呼吸系統(tǒng)的組成和結(jié)構(gòu)，呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成。重點掌握肺通氣、肺換氣、組織換氣及氧和二氧化碳在血中的運輸和調(diào)控機制書面作業(yè)消化系統(tǒng)3面授思考題了解消化系統(tǒng)的組成及結(jié)構(gòu)。熟悉消化道的主要運動形式，各部位在食物消化中的作用。重點掌握主要消化腺及主要胃腸激素的生理功能，營養(yǎng)物質(zhì)吸收的主要途徑和方式。消化系統(tǒng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)。課堂練習(xí)，書面作業(yè)泌尿系統(tǒng)3面授思考題了解泌尿系統(tǒng)組成和結(jié)構(gòu)。熟悉尿液濾過的結(jié)構(gòu)學(xué)基礎(chǔ)。掌握腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌、尿液的濃縮和稀釋功能以及尿液生成的調(diào)節(jié)機制。課堂練習(xí)，書面作業(yè)考核方式GRADING（1）考試，占總成績的60％。（主要考核對機體各系統(tǒng)、器官正常的生理功能、機制的掌握程度。）（2）課程大作業(yè)成績（案例分析，課堂報告，自學(xué)報告），占25％。（主要考核學(xué)生綜合運用所學(xué)知識解決問題能力、自學(xué)能力、口頭及文字表達能力。）（3）作業(yè)成績（課后作業(yè)＋出勤），占15％。教材或參考資料TEXTBOOKSOTHERMATERIALS教材人體解剖生理學(xué)HUMANANATOMYPHYSIOLOGY岳利民崔慧先主編人民衛(wèi)生出版社，2011年出版第六版參考資料1生理學(xué)，王庭槐主編，人民衛(wèi)生出版社，2015年出版第三版2RHOADESRATANNERGAMEDICALPHYSIOLOGY2NDEDITIONPHILADELPHIALIPPINCOTTWILLIAMSWILKINS2003

簡介：2018學(xué)年第二學(xué)期人體解剖生理學(xué)實驗課教學(xué)進度表學(xué)期2018學(xué)年第2學(xué)期總學(xué)時36班級深圳藥學(xué)院2018年級人數(shù)93上課地點實驗教學(xué)中心南樓F401（解剖標(biāo)本講解與觀察）藥學(xué)院228實驗室教材人體解剖生理學(xué)實驗教程，科學(xué)出版社，2014年11月第三版參考書1人體解剖彩色圖譜，郭光文主編，人民衛(wèi)生出版社，2008年第2版參考書2藥理實驗方法學(xué)，徐叔云主編，人民衛(wèi)生出版社，2005年第3版課程負責(zé)人及電話李卓明13422184539帶課老師及電話李卓明13422184539；張小雷39943021；李承13556028321；陳健文39943037助教及電話助教及電話助教及電話周次日期星期時間學(xué)時實驗內(nèi)容授課老師技術(shù)老師助教備注23月6313305系統(tǒng)解剖學(xué)1觀察人體各系統(tǒng)模型及標(biāo)本張小雷實驗中心老師43月20313305系統(tǒng)解剖學(xué)2觀察人體各系統(tǒng)模型及標(biāo)本張小雷實驗中心老師84月17、193，513305心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)虛擬仿真實驗李卓明陳健文李承125月15、173，513305血液系統(tǒng)生理學(xué)實驗李卓明陳健文李承145月29、313，513305蟾蜍心室肌的期前收縮與代償間期反射弧的分析李卓明陳健文李承166月12、143，513305作骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本制備神經(jīng)干動作電位與傳導(dǎo)速度的測定李卓明陳健文李承186月26、283，513305家兔泌尿機能影響因素的觀察張小雷陳健文李承197月3（初定）313301考試張小雷李卓明陳健文李承全體助教第2、4周在實驗教學(xué)中心南樓F401（解剖標(biāo)本講解與觀察），周3下午1420開始，因醫(yī)學(xué)院解剖室場地緊張，整個年級合并一個大班上課；第8周起在藥學(xué)院228室（生理藥理本科實驗室），逢雙周周3、周5（下午1330分）開始，周3為1、2班共61人左右，3班32人與廣州藥學(xué)院部分同學(xué)合并為一班周5上課?？倢W(xué)時為36學(xué)時。排課已避開清明、五一節(jié)假期，若仍涉及調(diào)整待學(xué)校正式放假通知下達后再另作通知。課程負責(zé)人簽名

簡介：現(xiàn)代大學(xué)生身心健康的潛在殺手現(xiàn)代大學(xué)生身心健康的潛在殺手失眠失眠摘要摘要作為現(xiàn)代大學(xué)生，我們在家里的優(yōu)越感，來到了社會里卻變成作為現(xiàn)代大學(xué)生，我們在家里的優(yōu)越感，來到了社會里卻變成了挫敗感，我們思想表面化、脆弱不堅定，身體素質(zhì)差。我們不適應(yīng)這種了挫敗感，我們思想表面化、脆弱不堅定，身體素質(zhì)差。我們不適應(yīng)這種情況，便出現(xiàn)了迷戀網(wǎng)絡(luò)游戲、擱置學(xué)業(yè)甚至輟學(xué)、自殺等不良情況，這情況，便出現(xiàn)了迷戀網(wǎng)絡(luò)游戲、擱置學(xué)業(yè)甚至輟學(xué)、自殺等不良情況，這都是社會上常見的。然而更普遍的是，我們常常會遭遇亞健康和失眠。我都是社會上常見的。然而更普遍的是，我們常常會遭遇亞健康和失眠。我們?nèi)胨щy，睡眠質(zhì)量低下，這都和我們的身心健康密切相關(guān)。長期的失們?nèi)胨щy，睡眠質(zhì)量低下，這都和我們的身心健康密切相關(guān)。長期的失眠，會導(dǎo)致我們的精神崩潰，影響白天的工作與學(xué)，從而造成嚴(yán)重的后果。眠，會導(dǎo)致我們的精神崩潰，影響白天的工作與學(xué)，從而造成嚴(yán)重的后果。所以，我們要從各個方面解決失眠的問題，使自己成為優(yōu)秀健康的大學(xué)生。所以，我們要從各個方面解決失眠的問題，使自己成為優(yōu)秀健康的大學(xué)生。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞失眠失眠亞健康亞健康大學(xué)生大學(xué)生作為一名現(xiàn)代的大學(xué)生，不得不說，我們的生活真的是多姿多彩。我們走出了家鄉(xiāng)來到了心向往已經(jīng)的北京，接觸到了多元文化；在學(xué)校里，我們積極參與各種工作，不論是學(xué)生會工作還是社團，都極大的鍛煉著我們的能力；同時我們還在承擔(dān)著對未來對夢想的責(zé)任，我們面對著前所未有的壓力這就是生活，我們不再是生活在父母庇護下的幼雛，我們面臨著人生的新的開始和新的挑戰(zhàn)。然而，我們確實心理還不夠成熟，沒有辦法適應(yīng)獨立的生活與新生活的挑戰(zhàn)，我們的心理與健康上就會條件發(fā)射的反應(yīng)出一系列的問題。亞健康性的失眠，就是我們經(jīng)常會遇到且對我們影響巨大的問題。我們應(yīng)當(dāng)予以重視。首先，我們需要了解正常的睡眠。正常的睡眠是指有正常的睡眠節(jié)律和正常的時間。睡眠是一種節(jié)律性生理活動，它主要是由大腦皮層、丘腦、腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)管理。絕大多數(shù)人白天工作夜晚睡覺，到了該睡覺的時候就會覺得睡意襲來，打呵欠。這種睡眠節(jié)律每個人都有，是在人種的發(fā)生和個體發(fā)育過程中形成的。睡眠是否充足不能單憑睡眠時間的長短來衡量。一般來說，只要一覺醒來，感到頭腦清醒，隔日的疲勞消除，能夠精力充沛的工作，這樣的睡眠就是充足的。然而，通常所說的失眠是一種睡眠障礙，是大腦皮質(zhì)興奮和抑制過程的平衡失調(diào)，高級神經(jīng)活動的正常規(guī)律遭到破壞。主要表現(xiàn)就是睡眠時間不足和睡眠節(jié)律的破壞。影響睡眠時間和睡眠節(jié)律的因素有很多，心理因素、生理因素、外界刺激、情緒原因、軀體疾病和精神疾患都可以影響大腦皮質(zhì)、丘腦和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的正常活動。失眠在內(nèi)經(jīng)中稱為“目不瞑”、“不得眠”、“不得臥”，并認(rèn)為失眠原因主要有兩種，一是其他病證影響，

簡介：點擊查看更多植物生理學(xué)習(xí)題及答案 第二章 植物的礦質(zhì)營養(yǎng)精彩內(nèi)容。

簡介：第一節(jié)人體解剖生理學(xué)概述,一、人體解剖生理學(xué)研究對象和任務(wù)1、人體解剖學(xué)HUMANANATOMY研究正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)和構(gòu)造的一門科學(xué)。2、人體生理學(xué)HUMANPHYSIOLOGY研究正常人體生命活動的本質(zhì)和規(guī)律的科學(xué)。,,CELL人體的基本結(jié)構(gòu)和功能單位TISSUE結(jié)構(gòu)及功能相似的一類細胞通過細胞間質(zhì)聚合一起構(gòu)成組織。ORGAN不同的組織有機地組合在一起構(gòu)成SYSTEM結(jié)構(gòu)及功能密切相關(guān)的器官協(xié)調(diào)配合，共同實現(xiàn)特定的生理功能。如消化系統(tǒng)。,,3、人體解剖生理學(xué)任務(wù)在掌握基本的解剖學(xué)知識的基礎(chǔ)上，深入學(xué)習(xí)生理學(xué)知識。生理學(xué)的任務(wù)闡明機體活動的過程，發(fā)生的原理和條件以及體內(nèi)外環(huán)境對它們的影響等，從而認(rèn)識和掌握生命活動的規(guī)律,二、生理學(xué)發(fā)展,英國醫(yī)生HARVEY（15781657）提出心臟是血液循環(huán)系統(tǒng)的中心，其著作心和血的運動，第一本基于生理學(xué)實驗的著作，標(biāo)志近代生理學(xué)的開始。英國解剖學(xué)家洛維LOWERR,16311691首次進行動物輸血實驗，丹尼斯DENIS第一次在人類進行輸血并獲得成功意大利生理學(xué)家伽爾夫尼GALVANIL,17371798首次發(fā)現(xiàn)機體中的帶電現(xiàn)象，進行大量“動物電”方面的實驗，開創(chuàng)了生物電研究的先河。德國生理學(xué)家巴甫洛夫SECHENOVIM,18291905首次提出高級神經(jīng)活動的條件反射學(xué)說,,德國生理學(xué)家朗德虛太納LANDSTEINERK,18681943首先發(fā)現(xiàn)ABO血型,為臨床人工輸血的實踐和理論研究做出了巨大貢獻，1930年獲諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。1926年，美國生理學(xué)家坎農(nóng)CANNONWB,18711945首次提出“穩(wěn)態(tài)”，穩(wěn)態(tài)已成為生理學(xué)最基本的概念之一。1897年，英國神經(jīng)生理學(xué)家謝靈頓SHERRINGCS,18571952首次提出“突觸”,為神經(jīng)系統(tǒng)生理學(xué)做出了重大貢獻，1932年和安德里恩ADRIAN共同獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎1920年，德國藥理學(xué)家和生理學(xué)家婁維LOEWIO,18371961用蛙心灌流實驗證明迷走神經(jīng)末梢釋放的“迷走物質(zhì)”抑制心臟活動,建立了突觸的化學(xué)傳遞理論。,三、生理學(xué)的研究方法,生理學(xué)是一門實驗性的科學(xué)（一）急性實驗（ACUTEEXPERIMENT1、離體實驗（INVITROEXPERIMENT活的動物取出細胞、組織或器官置于近乎生理狀態(tài)的人工環(huán)境中進行實驗和觀察。2、在體實驗（INVIVOEXPERIMENT通過麻醉或去大腦等方法，使動物失去知覺但仍存活下進行實驗。,,（二）慢性實驗（CHRONICEXPERIMENT以清醒完整的動物為研究對象，并使其盡可能生活在接近自然的條件下，對某項生理功能進行研究。優(yōu)點實驗條件更接近自然缺點干擾因素多，實驗條件難以完全控制。,四、生理學(xué)研究的三個水平,1、細胞分子水平研究細胞的生理特性及構(gòu)成細胞的物質(zhì)的物理化學(xué)特性。2、器官系統(tǒng)水平研究各器官、系統(tǒng)的生理活動規(guī)律及其影響因素。3、整體水平研究機體各器官系統(tǒng)的相互關(guān)系以及機體與環(huán)境之間的關(guān)系。闡明某一生理功能的機制，需要將生理學(xué)研究的三個層次的結(jié)果進行分析和綜合，才能得出較全面的結(jié)論。,五、人體解剖生理學(xué)與醫(yī)藥學(xué)的關(guān)系,1、人體解剖生理學(xué)是現(xiàn)代醫(yī)藥學(xué)不可缺少的基礎(chǔ)理論之一。2、人體解剖生理學(xué)與現(xiàn)代醫(yī)藥學(xué)其它的基礎(chǔ)課程互相促進。3、現(xiàn)代醫(yī)藥學(xué)的發(fā)展又能推動人體解剖生理學(xué)理論的發(fā)展。,六、如何學(xué)好生理學(xué)1、理解基礎(chǔ)上記憶深刻理解、前后聯(lián)系、分析比較、歸納總結(jié)2、重視實驗,

簡介：第三章血液生理,本章要求了解血液的組成、理化特性掌握血細胞和血漿的生理機能理解血液凝固、纖溶和血型的含義。,概述,一、體液與內(nèi)環(huán)境體液（BODYFLUID）,細胞內(nèi)液（占體重40）細胞質(zhì)細胞外液（占體重20）其中1/4血漿3/4組織液、淋巴液、腦脊液、尿液等,當(dāng)一個人的體重是70公斤時,二、血液的主要生理功能,1運輸功能2緩沖功能3參與生理性止血4機體的防御功能5維持體溫的相對恒定,第一節(jié)、血液的組成及性質(zhì),一、血液的組成,（一）生物學(xué)組成血細胞BLOODCELL紅細胞（REDBLOODCELL,ERYTHROCYTE）白細胞（WHITEBLOODCELL,LEUCOCYTE）血小板（PLATELET）,血漿PLASMA血液流出后，加入抗凝劑，其中的液體部分。,血清（SERUM）血液流出后，發(fā)生血液凝固后的液體部分。,血清與血漿的區(qū)別如何制備動物的血清和血漿,血清與血漿的區(qū)別血清中不含纖維蛋白原；凝血因子的種類和量減少；血清含有凝血過程中由血管內(nèi)皮細胞和血小板釋放的物質(zhì)。制備方法采取新鮮血液，加入不含抗凝劑的試管中，待其凝固形成血塊，血塊收縮析出的淡黃色液體為血清。采取新鮮血液，加入含抗凝劑的血管中，經(jīng)離心，上層的黃色液體為血漿。,紅細胞比容（HEMATOCRITVALUE,HCV）血球壓積（PACKEDCELLVOLUME，PCV）血細胞在全血中所占的容積百分比。,（二）化學(xué)組成,全血水（80），固體物（無機物、有機物）,固體物,不含氮有機物葡萄糖、乳酸、酮體等,非蛋白含氮物氨基酸、尿酸、尿素等,,白蛋白ALBUMIN球蛋白GLOBULIN纖維蛋白原（FIBRINOGEN）,,可再分為ΑΒΓ,其中的Γ都是免疫性抗體（ANTIBODY）,可分為IGM,IGG,IGA,IGD,IGE五種。,血漿蛋白經(jīng)電泳后可分為三種,抗體（ANTIBODY,AB）均為糖蛋白，與抗原非共價結(jié)合。定義機體免疫細胞被抗原激活后，由分化成熟的終末B細胞漿細胞，合成、分泌的一類能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的具有免疫功能的球蛋白。,作用1、直接中和病毒、細菌、毒素,2、介導(dǎo)細胞免疫應(yīng)答，促進巨噬細胞吞噬作用，T細胞和NK細胞的殺傷作用,3、激活補體系統(tǒng)，以發(fā)揮溶菌作用。,抗體的基本結(jié)構(gòu)一重鏈（HEAVYCHAIN，H）2條輕鏈（LIGHTCHAIN，L）2條二可變區(qū)（VARIABLEREGION,V區(qū)）恒定區(qū)（CONSTANTREGION,C區(qū)）三超變區(qū)（HYPERVARIABLEREGION,HVR,又稱互補決定區(qū)COMPLEMENTARYDETERMININGREGION,CDR）骨架區(qū)（FRAMEWORKREGION,FR）四鉸鏈區(qū)（HINGEREGION）,二硫鍵，F(xiàn)ABFRAGMENTANTIGENBINDING,FCFRAGMENTCRYSTALLIZED,,,,VC,VC,V,C,V,CL,CH1,CH2,CH3,IGG,IGD,IGA重鏈CH1CH2間FAB的V與C之間存在另一個,輕鏈的C鏈有兩種Κ，Λ，重鏈的C鏈有五種ΜΓΑΔΕ，構(gòu)成五種IGG,IGA,IGD,IGE,IGM,抗體的功能區(qū)（DOMAIN）輕鏈VL，CL重鏈VH，CH1，CH2，CH3IGG、IGA和IGD多一個CH4（IGM和IGE）,抗體的水解片段木瓜蛋白酶（PAPAIN）?IGGFAB段FRAGMENTOFANTIGENBINDING,抗原結(jié)合片段FC段（FRAGMENTCRYSTALIZABLE,可結(jié)晶片段）胃蛋白酶（PEPSIN）?IGGFAB′2PFC′,1連接鏈（JOININGCHAIN，J鏈2分泌片（SECRETORYPIECE,SP）,各類免疫球蛋白的特性和功能,,二、血液理化特性,1血液的比重（10501060）,2血液的黏滯性主要決定于血細胞數(shù)血液45血漿1624,3血漿滲透壓085NACL滲透壓取決于溶液中溶質(zhì)顆粒的多少，而與溶質(zhì)的種類和顆粒大小無關(guān)。血漿滲透壓（37℃時76ATM7710KPA5770MMHG人體血漿（290MOSMOLKG1））分為晶體滲透壓（占995，7675KPA,葡萄糖、尿素、電解質(zhì)等）和膠體滲透壓（占05,2740KPA,2030MMHG，蛋白，禽類低，鴿11MMHG，雞8MMHG。高于組織液若干倍）。,血管中水份的去留主要取決于血漿膠體滲透壓，而不是血漿晶體滲透壓。,4酸堿度7275,碳酸氫鹽緩沖對NAHCO3/H2CO3（堿貯，ALKALIRESERVE）磷酸氫鹽緩沖對NA2HPO4/NAH2PO4蛋白質(zhì)緩沖對NAPRO/HPROO2HB/HHB,肺排出CO2、腎不斷排出中和過多酸或堿生成的鹽。,第二節(jié)血細胞及其功能,一、紅細胞生理（一）紅細胞的形態(tài)和數(shù)量1、形態(tài)雙凹圓盤形，無核，但駝科和鹿科動物的成熟紅細胞為卵圓形。平均直徑兔71，馬54，牛56，豬62，人8ΜM，雞751210771，鴨12866。,是進化特征自身代謝弱、耗能低，表面積/體積之比較球形大，氣體擴散面積大；擴散距離短；利于紅細胞的變形，擠過口徑比它小的毛細血管、血竇空隙。,脾竇（SPLENICSINUSOID）寬約12～14ΜM形狀不規(guī)則，相互吻合成網(wǎng)，位于脾索之間。竇壁由長桿狀內(nèi)皮細胞縱向排列而成，細胞間隙2～5ΜM，（人紅細胞直徑8ΜM），內(nèi)皮外基膜不完整，網(wǎng)狀纖維環(huán)繞血竇。形成柵欄狀多縫隙結(jié)構(gòu)，有利于血細胞的穿透。竇壁附近有較多的巨噬細胞。,2、數(shù)量人400500萬/MM3機體的紅細胞數(shù)目、HB含量之一或二者均低于正常值時，可判定為貧血。主要原因營養(yǎng)不良（缺FE、CU、V）、受傷失血或寄生蟲侵襲（腸道蠕蟲或虱）及理化因素。輻射、X線、苯對骨骼造血有毒害作用。妊娠或泌乳時也可能低于正常。,（二）、紅細胞的生理特性1選擇通透性對于離子具有選擇通透性,2、滲透脆性紅細胞在低滲溶液中會發(fā)生溶血現(xiàn)象，說明紅細胞具有滲透脆性等滲溶液（臨床、生理實驗，5葡萄糖）（042,035人）等張溶液不能自由通過細胞膜/尿素（19是等滲溶液卻不是等張溶液，可使紅細胞發(fā)生溶血）。,3、懸浮穩(wěn)定性紅細胞在血液中懸浮、不易下沉的特性。生病時血沉（紅細胞在第一小時時下沉的距離,ERYTHROCYTESEDIMENTATIONRATE,ESR）加快,二、白細胞生理1、分類分成五種中性粒細胞嗜酸性粒細胞嗜堿性粒細胞,單核細胞淋巴細胞,,,2、白細胞的生理功能,名稱百分比主要功能,中性粒細胞5070吞噬與消化嗜酸性粒細胞24參與過敏反應(yīng)嗜堿性粒細胞051參與變態(tài)反應(yīng)淋巴細胞2040T細胞細胞免疫B細胞體液免疫單核細胞48吞噬、免疫,,,,,,三、血小板生理,（一）血小板的形態(tài)、數(shù)量循環(huán)血液中的血小板是無色、無核的透明小體，比紅細胞小。血小板的數(shù)量（人150350109/L）可隨機體情況而發(fā)生變化，如劇烈運動和妊娠期顯著增加（妊娠診斷），大量失血和組織損傷時則顯著減少。,,,,血涂片掃描電鏡圖，黃色為血小板，綠色淋巴細胞，玫瑰色為單核細胞,（二）血小板的生理功能,加速血液凝固（BLOODCOAGULATION,血液從液體變成固體的過程）過程促進止血保持血管壁的完整性沉著、填補、融合。血小板太少時（1503501019/L，50以下時），上述功能難以完成，易出血。微小創(chuàng)傷或僅血壓增高也使皮膚和粘膜下出現(xiàn)出血瘀點，甚至大塊紫癜。,（三）生理止血1小血管收縮2形成松軟的止血栓3形成堅硬的止血栓,四、血細胞的生成與破壞,一造血過程的調(diào)節(jié),三類血細胞均起源于造血干細胞。在個體發(fā)育過程中，造血器官的變化胚胎發(fā)育早期（卵黃囊）→胚第二個月始（肝、脾）→胚第五個月后（骨髓）→出生（骨髓外造血，代償作用）,兒童4歲后，骨髓腔的增長速度超過造血組織增加的速度，脂肪逐步填充多余的骨髓腔。到18歲左右，雖然只有脊椎骨、肋骨、胸骨、顱骨和長骨近端骨骼處才有造血骨髓，但造血組織的總量已很充裕。成年如出現(xiàn)骨髓外造血，則是造血功能紊亂的表現(xiàn)。,,,二紅細胞生成的調(diào)節(jié),1紅細胞生成所需的主要原料蛋白質(zhì)和鐵與紅細胞成熟和發(fā)育相關(guān)的重要因子葉酸和VB12）作為DNA合成時的輔酶。,VB12含鈷。VB12的吸收須有內(nèi)因子和R結(jié)合蛋白的參與。RRAPID蛋白是一種電泳速度很快的血漿蛋白，內(nèi)因子由胃的壁細胞分泌，糖蛋白，分子量5060KD。在酸性胃液中VB12與R蛋白結(jié)合，到了小腸上段，VB12與內(nèi)因子結(jié)合，至回腸段被吸收入門脈系統(tǒng)?；嘉s性胃炎時同時伴隨惡性貧血葉酸缺乏與VB12缺乏時都引起相似的巨幼紅細胞性貧血，即大細胞性貧血（骨髓原血細胞分裂增殖障礙，發(fā)育停滯），VB12缺乏時，還伴有神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀。,2紅細胞生成的調(diào)節(jié),促紅細胞生成素（ERYTHROPOIETIN,EPO）奧運會禁用的興奮劑。其它激素（雄激素、甲狀腺激素和生長激素）,（一）定義,第三節(jié)、血液凝固BLOODCOAGULATION,血液凝固血液由溶膠狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槟z狀態(tài)的過程，它包含著由一系列凝血因子參與的、復(fù)雜的蛋白質(zhì)的酶解反應(yīng)，其最后階段表現(xiàn)為血漿中的可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘慕z狀纖維蛋白。,,,,（二）凝血因子血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，稱為凝血因子。,根據(jù)其發(fā)現(xiàn)的先后順序，由國際凝血因子命名委員會以羅馬數(shù)字編號命名，共有12種，即凝血因子ⅠⅩIII。,除鈣離子與磷脂以外，其余已知的凝血因子都是蛋白質(zhì)，絕大多數(shù)是蛋白酶，它們在血液中都是以無活性的酶原形式存在，必須通過其它酶的水解作用才具有酶的活性。,,XIIA,,,,第一步凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物XA、V、CA2,（三）、血液凝固的步驟,BLOODVESSELINJURY,IX,IXA,,XI,XIA,,,X,XA,,,XII,XIIA,,,Ⅱ,ⅡA,FIBRINOGEN,FIBRINMONOMER,XIII,,,,,,,,FIBRINPOLYMER,,,PK,K,VIIIPF3CA2,,VPF3CA2,,1內(nèi)源性凝血途徑參與凝血的凝血因子全部來自血液的凝血途徑。,,2外源性凝血途徑指凝血的組織因子（組織凝血激酶，Ⅲ因子）是來自組織，而不是來自血液的凝血途徑，故又稱為凝血組織因子途徑。,（四）、抗凝和促凝措施,1機械因素,2溫度因素,3化學(xué)因素（檸檬酸鈉、草酸鹽）,4生物學(xué)因素（腎上腺素、維生素K、肝素、雙香豆素等）,,,第四節(jié)、纖維蛋白的溶解,（一）纖溶（FIBRINOLYSINSYSTEM）指在纖溶系統(tǒng)的作用下凝膠狀態(tài)的纖維蛋白降解為可溶性的纖維蛋白分解產(chǎn)物的過程。,（二）纖溶的基本過程,纖溶酶原,,,,,纖溶酶,纖維蛋白纖維蛋白原,纖維蛋白降解產(chǎn)物,抑制物,一,,（三）纖溶的生理意義,1使生理止血過程中所產(chǎn)生的血凝塊能隨時溶解，從而防止血栓形成，保證血流暢通；,2參與組織修復(fù)、血管再生等多種功能。,失血小于等于10數(shù)分鐘動脈血壓回升，1小時水、無機鹽、恢復(fù)，2天血漿蛋白恢復(fù)，1個月HB→RBC等。,失血達到20有顯著影響。失血2530，則血壓下降，腦、心供血不足，死亡。,對于大失血病人需要輸血。,不同血型的混合時，其中的紅細胞會聚集成簇，稱為紅細胞凝集。有時還伴有溶血。,第五節(jié)血型（BLOODGROUPS）,后果在輸血時如果發(fā)生在血管中，此凝集的紅細胞可以堵塞毛細血管，溶血將損害腎小管，同時常伴有過敏反應(yīng)，其結(jié)果可危及生命。,LANDSTEUNER獲得1930年的諾貝爾獎。1868年生于維也納。他發(fā)現(xiàn)了MN，P，RH等許多血型，被稱為“血型之父”。,多數(shù)是母親O型、胎兒A型或B型少數(shù)為母親A型、胎兒B型或AB型，或母親B型、胎兒A型或AB型時發(fā)病。因為A或B型母親的天然抗A或抗B抗體主要為不能通過胎盤的IGM抗體，而存在于O型母親中的同種抗體以IGG為主，因此ABO溶血病主要見于O型母親、A或B型胎兒。ABO溶血病可發(fā)生在第一胎，這是因為食物、革蘭陰性細菌、腸道寄生蟲、疫苗等也具有A或B血型物質(zhì)，持續(xù)的免疫刺激可使機體產(chǎn)生IGG抗A或抗B抗體，懷孕后這類抗體通過胎盤進入胎兒體內(nèi)可引起溶血。由于A和B抗原也存在于紅細胞外的許多組織中，通過胎盤的抗A或抗B抗體僅少量與紅細胞結(jié)合，其余都被其它組織和血漿中的可溶性A和B血型物質(zhì)的中和和吸收，因此雖然母嬰ABO血型不合很常見，但發(fā)病者僅占少數(shù)。,（一）紅細胞的凝集反應(yīng)免疫學(xué)反應(yīng)紅細胞凝集的機制是抗原抗體反應(yīng)（表現(xiàn)為沉淀）。（凝集原糖蛋白；凝集素Γ球蛋白。,（二）血型和血型系統(tǒng)1血型狹義的血型指紅細胞表面的特異抗原類型，即紅細胞血型。,廣義的血型還包括但白細胞、血小板和一般組織細胞上的抗原類型，以及蛋白質(zhì)多態(tài)性和同工酶型等。,血型的發(fā)現(xiàn)史,1665年，英國科學(xué)家查理羅爾首次為小狗輸血并獲得成功。開始了輸血的歷史。1668年，一位婦女懇求法國醫(yī)生丹尼斯把羔羊的血輸入她性格暴戾的丈夫的體內(nèi)（古代的人們曾將血液視作是“靈魂的主宰”、“性格的象征”）。丹尼斯醫(yī)生出于無奈，被迫答應(yīng)了他們的請求，開始進行人類歷史上第一次為人體輸血的工作。但是很不幸，這名男子突然心跳加快，痛苦萬分，最后在一陣歇斯底里的狂躁后死去了。丹尼斯因此被人指控為“過失殺人”而入獄。1818年，英國的生理學(xué)家兼婦產(chǎn)科學(xué)家詹姆士博龍戴爾醫(yī)生在挽救一位難產(chǎn)的孕婦時，為她輸血獲得成功。隨后的實驗證明并非每個受血者都能獲救。,1900年，奧地利醫(yī)生LANDSTEUNER用22位同事的正常血液交叉混合，有的紅細胞和血漿之間發(fā)生了反應(yīng)，有的不發(fā)生凝集現(xiàn)象。于是他將22人的血液實驗結(jié)果編寫在一個表格中，發(fā)現(xiàn)表格中的血型可以分成3種A、B、O。1902年，STEUNER的兩名學(xué)生把實驗范圍擴大到155人，發(fā)現(xiàn)除了A、B、O三種血型外還存在著一種較為稀少的第四種類型，稱為AN型。1927年經(jīng)國際會議公認(rèn)，采用STEUNER原定的字母命名，即確定血型有A、B、O、AB四種類型，至此ABO血型系統(tǒng)正式確立。STEUNER也因貢獻的意義重大，在1930年獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)及生理學(xué)獎。,血型物質(zhì)為鑲嵌在生物膜上的糖蛋白、糖脂。血型系統(tǒng)血型遺傳基因控制，根據(jù)控制血型抗原特異性的基因組合方式或根據(jù)它們在遺傳上的相互關(guān)系，可以把血型分成若干系統(tǒng)，稱為血型系統(tǒng)。,血型是先天遺傳的，由來自父母的一對等位基因控制。如人ABO系統(tǒng)是由A、B、O三種基因中的任意兩個組成的基因型表現(xiàn)出的表型。,2ABO、RH血型系統(tǒng),⑴ABO血型系統(tǒng)（遺傳特征、鑒定）⑵RH血型系統(tǒng),血型紅細胞表面抗原血清中抗體A型A抗原抗B抗體B型B抗原抗A抗體O型無A、B抗原抗A、B抗體AB型A、B抗原無抗A、抗B抗體,人的ABO血型系統(tǒng),⑵RH血型系統(tǒng),RH因子恒河猴的紅細胞反復(fù)注入豚鼠體內(nèi)產(chǎn)生的抗體，可使恒河猴和大部分人的紅細胞發(fā)生凝集，恒河猴和大部分人類的紅細胞表面的這類抗原叫RH因子。,1940年，STEUNER與維納發(fā)現(xiàn)有85％的白種人血液發(fā)生凝集為RH陽性，另外15％的人為陰性。這樣發(fā)現(xiàn)了RH血型系統(tǒng)。大部分人為RH陽性，漢人占99，白種人占85，極少數(shù)人為RH陰性，維族人較高，苗族約為123，布衣族為87。給RH者輸入二次RH血液會使RH者死亡，所以只能輸入RH血液。,⑶家畜的血型系統(tǒng),與人類相比，家畜血型系統(tǒng)的特點A、動物血清中存在的天然抗體，不象人類的那么規(guī)則，且其效價都很低。如牛中僅發(fā)現(xiàn)抗J，綿羊有抗R，豬有抗A等,B、有些動物具有抵抗天然抗體的機構(gòu)，能中和輸入的抗體，使受血動物的紅細胞不會發(fā)生凝集反應(yīng)，,所以家畜第一次輸血，一般不會引起嚴(yán)重后果，但第二次輸入同一血型時，可引起凝集反應(yīng)。,家畜血型理論的應(yīng)用,幼畜溶血癥、親子判定，個體鑒定，選種等,胎兒的血型與母親不同時，胎兒會使母體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，由于胎盤的屏障作用，抗體不會進入幼畜的血液系統(tǒng)，卻可以出現(xiàn)在初乳中，幼畜出生后的12天內(nèi)，可吸收初乳中的抗體，引起幼畜的紅細胞發(fā)生凝集反應(yīng)，使幼畜致死，因此初生幼畜應(yīng)做初乳和幼畜紅細胞的凝集反應(yīng)。防止喂其它母畜的乳汁或人工哺乳。,（三）輸血的交叉配對實驗,在正常情況下，ABO血型系統(tǒng)中，只有相同血型的人才能進行輸血。臨床上在輸血前，即便是已知為同型血液輸血，除了嚴(yán)格查對外，還必須常規(guī)地進行交叉配血試驗。,供血者的紅細胞混懸液和受血者的血清相混合稱主側(cè)；受血者的紅細胞混懸液和供血者的血清相混合則稱次側(cè)。分別觀察結(jié)果，以兩側(cè)均無凝集反應(yīng)者為最理想，稱為配血相合，可以輸血；如果主側(cè)有凝集反應(yīng)，不管次側(cè)結(jié)果如何均為配血不合，絕對不能輸血。,如果主側(cè)不發(fā)生凝集反應(yīng)而次側(cè)發(fā)生，一般不宜進行輸血，在緊急情況下必須進行輸血時，應(yīng)按輸入O型血的原則慎重處理。交叉配血試驗，還可避免由于亞型和血型不同等原因而發(fā)生的輸血凝集反應(yīng)。,交叉配血試驗,,主側(cè),供血者,受血者,紅細胞,紅細胞,血清,血清,,