簡(jiǎn)介：第四章循環(huán),要求明確心臟和各類血管的機(jī)能特征，組織液生成的機(jī)制；理解心血管機(jī)能的調(diào)節(jié)機(jī)制。本章內(nèi)容分為四節(jié)心臟生理、血管生理、心血管功能的調(diào)節(jié)及作為選講內(nèi)容的器官循環(huán)特點(diǎn)。,大白豬（100KG，育肥豬）的心臟,,第一節(jié)心臟生理,一、心臟的泵血功能（一）心動(dòng)周期心動(dòng)周期（CARDIACCYCLE）心臟每收縮、舒張一次，稱為一個(gè)心動(dòng)周期。（二）心臟的射血過程,一個(gè)心動(dòng)周期中心房心室的變化,心房收縮期01秒，兩心房同時(shí)收縮心房舒張期07秒，兩心房同時(shí)舒張,心室收縮期03秒，兩心室同時(shí)收縮心室舒張期05秒，兩心室同時(shí)舒張,,,1心室收縮期（約03秒）①等容收縮期PERIODOFISOVOLUMICCONTRACTION②快速射血期（PERIODOFRAPIDEJECTION）③減慢射血期（PERIODOFSLOWEJECTION）2心室舒張期（約05秒）①等容舒張期（PERIODOFISOVOLUMICRELAXATION）②快速充盈期（PERIODOFRAPIDFILLING）③減慢充盈期（PERIODOFREDUCEDFILLING）,一個(gè)心動(dòng)周期中心室內(nèi)壓力、容積和瓣膜變化心房收縮期心房收縮，血液進(jìn)入心室心房舒張期心房舒張，靜脈中的血液進(jìn)入心房等容收縮期房室瓣關(guān),半月瓣關(guān),室內(nèi)壓迅速上升,容積不變快速射血期半月瓣開,室內(nèi)血液快速?zèng)_入動(dòng)脈,心內(nèi)壓升高減慢射血期室內(nèi)血液慢速流入動(dòng)脈,心內(nèi)壓上升慢，于本期末低于動(dòng)脈內(nèi)壓。等容舒張期半月瓣關(guān),房室瓣關(guān),室內(nèi)壓迅速下降,容積不變快速充盈期房室瓣開,室內(nèi)壓繼續(xù)下降,血液快速進(jìn)入心室減慢充盈期室內(nèi)壓下降慢，血液較慢地流入心室，于本期末高于房?jī)?nèi)壓。,,,,,三、心臟射血功能的評(píng)價(jià),1每博輸出量（STROKEVOLUME）心臟每博動(dòng)一次由一側(cè)心室射出的血量。2每分輸出量心輸出量（CARDIACOUTPUT）每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量。即每分輸出量每搏輸出量X心率每分輸出量,（四）心臟射血功能的調(diào)節(jié),1搏出量的調(diào)節(jié)1異長自身調(diào)節(jié)通過心肌細(xì)胞本身初長度的改變而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化，當(dāng)回心血量增加，心肌細(xì)胞的初長度增加，使心肌細(xì)胞的收縮強(qiáng)度增加，即為異長自身調(diào)節(jié)。2等長自身調(diào)節(jié)通過影響心肌收縮能力來調(diào)節(jié)搏出量,后負(fù)荷增加→心輸出量下降（余血多）↓前負(fù)荷增加（搏出量增加）→心輸出量增加↑↑心率加快收縮能力加強(qiáng)↑↑神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)2心率對(duì)心輸出量的影響心率一定范圍內(nèi)與之呈正相關(guān)。過快1520倍時(shí)，犧牲充盈，每博輸出量下降1/2，每分輸出量下降；過慢40次/分。,等長調(diào)節(jié),異長調(diào)節(jié),心輸出量,搏出量,心率,前負(fù)荷（靜脈回流量）,后負(fù)荷（主動(dòng)脈壓）,心縮力,體液因素,神經(jīng)因素,,,,,,,,（五）心泵血功能的貯備,心力儲(chǔ)備（CARDIACRESERVE）心輸出量隨機(jī)體代謝的需要而增加的能力。心力貯備約145ML→75ML，70次/分。心力貯備不是無限的，當(dāng)最大限度動(dòng)員仍不能滿足機(jī)體需要時(shí)，就發(fā)生心力衰竭，即長期負(fù)擔(dān)過重，使心臟收縮力和心輸出量都逐漸減小。,（六）心音、1、2、3、4,正常心音主要有第一和第二心音第三和第四心音稱為額外音第一心音現(xiàn)于心縮期，心室收縮標(biāo)志。因二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉。心尖較響，心底弱第二心音現(xiàn)于心舒期，心室舒張始標(biāo)志，因主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈內(nèi)血速驟減和半月瓣關(guān)閉所至振動(dòng)。心底較響，心尖弱,第三心音正常青少年在心尖部可以聽到。第三心音出現(xiàn)在心室快速充盈末，因心室快速充盈期末心室肌纖維伸展延長使房室瓣、腱索及乳頭肌突然緊張血流減速所致，聽診在舒張期的前1/3與中1/3之間，正常第三心音隨呼吸變化坐位消失，在運(yùn)動(dòng)、發(fā)燒或心率加快等心室舒張期充盈加速時(shí)明顯，無病理意義。第四心音常人聽不到，但4050歲以上老人時(shí)有。嚴(yán)重心肌損害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心絞痛發(fā)作中、高血壓、重度主動(dòng)脈口狹窄等時(shí)可聽,收縮期前奔馬律，多數(shù)急性心肌梗者在發(fā)病12天內(nèi)出現(xiàn)，隨著病情恢復(fù)，第四音與第一音之間的間距逐漸縮短，最后消失。,二、心肌的生物電現(xiàn)象,1、靜息電位（RESTINGPOTENTIAL）K的平衡電位普通心肌細(xì)胞90MV2、心肌的生物電現(xiàn)象動(dòng)作電位（ACTIONPOTENTIAL，AP）去極化O期快鈉內(nèi)流復(fù)極化I期快K外流復(fù)極化II期慢K外流，慢鈣內(nèi)流復(fù)極化III期快K外流復(fù)極化IV期恢復(fù)期,O期,1期,2期,3期,4期,,竇房結(jié)動(dòng)作電位（200MS）,CA2,NA內(nèi),K外,三、心肌的生理特性,1、自律性AUTORHYTHMICITY自律細(xì)胞具有舒張期自動(dòng)去極化現(xiàn)象；其舒張期最大電位值較普通心肌細(xì)胞低，去極化的終點(diǎn)較低，如竇房結(jié)為60MV，閾電位為40MV，去極化達(dá)到0MV。,影響自律性的因素1、4期自動(dòng)去極的速度如果4期自動(dòng)除極速度快，從最大舒張電位到閾電位所需的時(shí)間縮短，單位時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生興奮的次數(shù)增多，自律性增高。2、最大舒張電位最大舒張電位絕對(duì)值小，離閾電位近，自動(dòng)去極達(dá)閾電位的的間縮短，自律性增高。3、閾電位水平閾電位水平下移（絕對(duì)值增大），與最大舒張電位的差距減小，自動(dòng)去極達(dá)閾電位的時(shí)間縮短，自律性增高。,竇房結(jié)動(dòng)作電位（200MS）慢鈉內(nèi)流（背景電流）,,,,,60,40,0,心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)竇房結(jié)，房室交界（房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)，結(jié)區(qū)）、房室束（希氏束，HIS）、左右束、浦氏纖維網(wǎng)。其中，竇房結(jié)的自律性最高，領(lǐng)導(dǎo)整個(gè)心臟的跳動(dòng)。正常起搏點(diǎn)PACEMAKER竇性節(jié)律（SINUSRHYTHM）。潛在起搏點(diǎn)LATENTPACEMAKER異位節(jié)律ECTOPICRHYTHM竇房結(jié)對(duì)潛在起搏點(diǎn)的控制A搶先占領(lǐng)B超速驅(qū)動(dòng)壓抑結(jié)區(qū)的傳導(dǎo)速度最慢（002M/S），不具自律性；浦氏纖維的傳導(dǎo)速度最快，4M/S,,房室束,,竇房結(jié),2、興奮性（EXCITABILITY）1）有效不應(yīng)期O期復(fù)極化到60MV特別長，不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮2）相對(duì)不應(yīng)期60MV80MV有興奮性但較正常的低,期前興奮（PREMATUREEXCITATION）處于相對(duì)不應(yīng)期的心肌細(xì)胞，在竇房結(jié)引發(fā)的下一個(gè)興奮到達(dá)之前產(chǎn)生的興奮。由期前興奮引起的收縮叫期前收縮。代償間隙在期前收縮之后出現(xiàn)的較長的舒張期。,3）超常期80MV90MV距閾電位較近，故其興奮性較正常略高，但引發(fā)的興奮振幅小，去極化上升速度慢。,3、收縮性CONTRACTILITY心肌細(xì)胞不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮，是因?yàn)樾募〖?xì)胞的有效不應(yīng)期特別長。,4、傳導(dǎo)性CONDUCTIVITY心肌細(xì)胞的興奮不僅可沿心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)傳遞，同時(shí)還可通過心肌細(xì)胞之間的閏盤結(jié)構(gòu)在心肌細(xì)胞之間傳導(dǎo)，所以，整個(gè)心房肌細(xì)胞是一個(gè)功能上的合胞體，心室肌細(xì)胞是一個(gè)功能上的合胞體，使心房肌細(xì)胞的收縮同步，心室肌細(xì)胞的收縮同步。,,,縫隙連接,四、心電圖ELECTROCARDIOGRAM,ECG1、心電圖的原理心肌具有自律性、傳導(dǎo)性、興奮性和收縮性，靜脈竇自律細(xì)胞發(fā)放的沖動(dòng)沿傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)使心房、心室不同部位按一定的次序逐步興奮，并引起心房心室順次收縮、舒張，在此過程中興奮部位與未興奮部位之間形成電位差，經(jīng)體液系統(tǒng)傳導(dǎo)至體表，通過引導(dǎo)電極可記錄到規(guī)律性的波形即心電圖。,2、心電圖的導(dǎo)聯(lián)方式1）標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)I、左前肢（）右前肢（）II、左后肢（）右前肢（）III、左后肢（）左前肢（）,,LEFT,RIGHT,2）加壓肢體導(dǎo)聯(lián)將一個(gè)探測(cè)電極聯(lián)在一個(gè)肢體上，另外二個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)各串聯(lián)一個(gè)5KΩ電阻的做為無關(guān)電極，形成3種聯(lián)接AVR、AVL、AVF，可提高記錄電位的幅度，更有診斷意義。3）胸導(dǎo)聯(lián)，V16目前國際通用標(biāo)準(zhǔn)是12導(dǎo)聯(lián)心電遠(yuǎn)程監(jiān)護(hù)系統(tǒng)，在救護(hù)車上開始急救,3、正常情況下，心電圖波形及其代表意義標(biāo)準(zhǔn)II導(dǎo)聯(lián)時(shí)可記錄到四個(gè)波形P波代表心房去極化、復(fù)極化等變化過程。PR段沖動(dòng)沿心房傳導(dǎo)系統(tǒng)傳向心室，因位于心臟深處，電位變化較小，故為一基線。,QRS波心室各部位逐漸去極化的波形ST段沖動(dòng)沿心室傳導(dǎo)，此時(shí)均處于去極化狀態(tài)，所以無電位差，記錄到的的一基線，此線如上移，則可能是急性心包炎、心肌梗塞，下移可能與心肌受損有關(guān)。,T波心室復(fù)極化變化波形，影響因素較多。,U波此波較少見，多為后電位變化，對(duì)應(yīng)臨床意義不詳。,,,,P,QRS,T,U,4、肥大P波決定心房肥大；R波決定心室肥厚；5、梗塞異常Q波，T波倒置，ST段抬高,,,左心房擴(kuò)大（二尖瓣型P波）右心室肥厚不除外,正常心電圖,急性下心肌梗塞，異常Q波，T波倒置，ST段抬高,左心室肥厚，R波異常高,右心室肥厚，S波異常,第二節(jié)血管生理,一、血管的類型動(dòng)脈（ARTERY）有彈性，含有彈力纖維，主動(dòng)脈和大動(dòng)脈具有彈性貯器的作用,靜脈VEIN有平滑肌，口徑比伴行的動(dòng)脈大，為容量血管,毛細(xì)血管CAPILLARYVESSEL物質(zhì)交換的血管,,,二、血流量、血流阻力和血壓,血流總外周阻力中小動(dòng)脈和毛細(xì)血管約占70（3/4，1/4），靜脈10，其余中型動(dòng)脈占20,三、動(dòng)脈血壓血液流動(dòng)時(shí)對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力，也即壓強(qiáng)。國際單位是PAN/M2，常用KPA表示（習(xí)慣單位1MMHG0133KPA）。并且常以大氣壓（760MMHG）為血壓的生理零點(diǎn)。,1動(dòng)脈血壓（ARTERIALBLOODPRESSURE）收縮壓（SYSTOLICPRESSURE）舒張壓（DIASTOLICPRESSURE）,脈壓（PULSEPRESSURE）平均動(dòng)脈壓（MEANARTERIALPRESSURE）,左心室的射血是間斷性的。心縮期射血2/31/3流至外周（外周阻力）。彈性貯器血管，緩沖高壓輔助血泵，動(dòng)脈的彈性回縮作用，使心舒期主動(dòng)脈壓仍能維持在較高水平80MMHG左右（此時(shí)左心室內(nèi)壓接近0）；也可使左心室的間斷射血變?yōu)閯?dòng)脈內(nèi)的連續(xù)血流。,2、動(dòng)脈血壓的正常值收縮壓（最高壓）心縮力量100120MMHG舒張壓（最低壓）外周阻力6080MMHG脈搏壓收縮壓舒張壓管壁彈性3040MMHG平均動(dòng)脈壓舒張壓脈搏壓/3133KPA100MMHG左右,從新生兒、滿月、12歲、17歲、60歲動(dòng)脈壓依次為40、80、105120、140MMHG,收縮壓舒張壓脈搏壓搏出量增加↑↑↑↑心率增加↑↑↑↓外周阻力增加↑↑↑↓彈性貯器下降↑↓↑↑循環(huán)血量/容量下降↓↓↓↓,2動(dòng)脈血壓形成的原因,（1）血液充盈血管是形成動(dòng)脈血壓的前提（2）心室射血量是產(chǎn)生動(dòng)脈血壓的動(dòng)力（3）外周阻力是構(gòu)成動(dòng)脈血壓的必要條件,3影響動(dòng)脈血壓的因素,㈡動(dòng)脈脈搏PULSE在每個(gè)心動(dòng)周期中，主動(dòng)脈壁隨心臟縮舒產(chǎn)生的振動(dòng)沿著動(dòng)脈系統(tǒng)的管壁以彈性壓力波的形式傳播，形成動(dòng)脈脈搏。實(shí)際上是脈搏壓的一種表現(xiàn)形式。這種振動(dòng)的傳播速度遠(yuǎn)較血流（4050CM/S）為快，且動(dòng)脈管壁的可擴(kuò)張性越小，脈搏傳播速度越快（主動(dòng)脈最慢約35M/S,大動(dòng)脈710M/S，小動(dòng)脈可達(dá)1535M/S，老年人主動(dòng)脈可擴(kuò)張性減小，血流速度也減小約10M/S）。用脈搏描記儀可以記錄到淺表動(dòng)脈脈搏的波形，稱為脈搏圖。可見動(dòng)脈脈搏的形成受心血管系統(tǒng)功能狀態(tài)影響，所以檢查其節(jié)律、頻率、幅度、硬度、速度等，有臨床診斷價(jià)值中醫(yī)診斷四診中的“切”指切脈象。,,,120,三、靜脈血壓,中心靜脈壓（CENTRALVENOUSPRESSURE）通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓（CVP）。過低提示回流受阻，血流不足；進(jìn)行性升高，輸液過快或心射血功能不全。外周靜脈壓（PERIPHERALVENOUSPRESSURE）,靜脈回心血量（VENOUSRETURN）及其影響因素,1、體循環(huán)平均充盈壓,2、心臟收縮力量,3、胸腔負(fù)壓的抽吸作用,4、骨骼肌的擠壓作用,5、血液的重力作用（體位改變）,（一）微循環(huán)的組成七部分微動(dòng)脈,四、微循環(huán)（MICROCIRCULATION）,后微動(dòng)脈,毛細(xì)血管前括約肌,通血毛細(xì)血管（或稱直捷通路）,真毛細(xì)血管網(wǎng),動(dòng)靜脈吻合支,微靜脈,1直捷通路（THOROUGHFARECHANNEL）微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→通血毛細(xì)血管直接延伸,2營養(yǎng)通路（NUTRITIONCHANNEL）進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng),3動(dòng)－靜脈短路（ARTERIOVENOUSSHUNT）（非營養(yǎng)通路）吻合支,,血流通路３條,后微動(dòng)脈,,,,,直捷通路,動(dòng)－靜脈短路,,,,,,五、組織液和淋巴液（一）組織液,1組織液的生成,有效濾過壓（EFFECTIVEFILTRATIONPRESSURE）＝（毛細(xì)血管血壓＋組織液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓）,2影響組織液生成的因素毛細(xì)血管血壓血漿膠體滲透壓毛細(xì)血管壁的通透性淋巴回流情況。,淋巴液回流的生理功能回收組織液中的蛋白質(zhì)分子，能消除組織液中不能被毛細(xì)血管重吸收的較大分子，紅細(xì)胞、細(xì)菌等,營養(yǎng)物質(zhì)特別是脂肪的吸收起重要作用，腸道吸收脂肪的8090。維持循環(huán)血量，調(diào)節(jié)血漿與組織液之間的液體平衡,以及發(fā)揮淋巴結(jié)的防御、屏障作用等,,,第三節(jié)心血管功能的調(diào)節(jié),一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）心血管的神經(jīng)支配,1、支配心臟的神經(jīng)（1）心交感神經(jīng)的作用,ü正性變時(shí)作用（POSITIVECHRONOTROPICACTION）（自律性增加，心肌的興奮性增加，二者使心率增加）ü正性變傳導(dǎo)作用（POSITIVEDROMOTROPICACTION）ü正性變力作用（POSITIVEINOTROPICACTION）,使竇房結(jié)的自律性下降，心肌的興奮性下降，二者使心率下降負(fù)性變時(shí)作用,（2）心迷走神經(jīng)的作用,使房室交界處的傳導(dǎo)速度下降負(fù)性變傳導(dǎo)作用,使心肌的收縮力下降（主要是心房?。┴?fù)性變力作用。,（1）縮血管神經(jīng)（VASOCONSTRICTORNERVE）交感神經(jīng),（2）舒血管神經(jīng)（VASODILATORNERVE）①交感舒血管神經(jīng)②副交感舒血管神經(jīng)分布范圍較小，調(diào)節(jié)局部循環(huán)。,2支配血管的神經(jīng),二心血管中樞CARDIOVASCULARCENTER1調(diào)節(jié)心臟活動(dòng)的中樞,中樞部位傳出神經(jīng)效應(yīng)心迷走中樞延腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)心迷走神經(jīng)心臟活動(dòng)減弱,血壓降低（心抑制中樞）腹內(nèi)側(cè)心交感中樞延腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)心交感神經(jīng)心臟活動(dòng)加強(qiáng),血壓上升（心加速中樞）背外側(cè),（三）心血管反射1頸動(dòng)脈竇，主動(dòng)脈弓壓力感受性反射減壓反射當(dāng)血壓升高時(shí)，血管壁擴(kuò)張，使壓力感受器興奮，產(chǎn)生的沖動(dòng)沿傳入神經(jīng)上傳到延髓，使心抑制中樞興奮，心加速中樞抑制，使血壓下降，心率下降。,傳入神經(jīng)頸動(dòng)脈為竇神經(jīng)，主動(dòng)脈弓處為主動(dòng)脈弓神經(jīng)（兔為減壓神經(jīng)）。壓力感受器最重要的是頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管壁外膜下的壓力感受器，為竇神經(jīng)傳入纖維末梢的膨大體，可感受血管搏動(dòng)的牽張刺激。,2頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射1CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子。并且是興奮呼吸中樞所必需的。（PCO2過低，呼吸暫停，PCO2過高（CO2麻醉）。,2H中樞化學(xué)感受器的敏感性為外周化學(xué)感受器的25倍，但通過血腦屏障的速度慢。腦脊液中的H才是中樞化感的最有效刺激。,3動(dòng)脈PO2下降至80MMHG才出現(xiàn)反應(yīng)，對(duì)正常呼吸的調(diào)節(jié)作用不大。,,,二、體液調(diào)節(jié),（一）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（二）腎上腺素（E）和去甲腎上腺素（NE）（三）血管升壓素（VASOPRESSIN）即抗利尿激素（四）血管活性物質(zhì),血管緊張素原,,,,,,,,AD增加,,強(qiáng)縮血管升壓作用ALD,,ALD,1舒血管物質(zhì)內(nèi)皮舒張因子（EDRF）一氧化氮（NO）等2縮血管物質(zhì)內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）內(nèi)皮素（ENDOTHELINS）等,（五）激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)局部主要是舒血管效應(yīng)（六）心房鈉尿肽（ATRIALNATRIURETICPEPTIDE）（心鈉素）人工8肽，抑制腎上腺素、醛固酮和ADH的合成和平衡。水鹽平衡。,組織胺皮膚、肺、腸粘膜的肥大細(xì)胞中舒血管作用。局部毛細(xì)血管、微靜脈，內(nèi)皮細(xì)胞收縮，裂隙擴(kuò)大，通透，局部水腫前列腺素20碳不飽和脂肪酸（環(huán)戊烷），PGF2Α靜脈縮；PGE2強(qiáng)舒。PGI2血管組織合成，強(qiáng)舒，對(duì)抗血管緊張素II和兒茶酚胺的升壓作用。阿片肽垂體Β內(nèi)啡肽，心抑制，血管舒張，血壓降低。,3、高血壓對(duì)機(jī)體有哪些危害4、設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)說明動(dòng)脈血壓的直接測(cè)定方法，研究減壓神經(jīng)、交感神經(jīng)對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用，乙酰膽堿對(duì)血壓的影響，并預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)的結(jié)果。,小組作業(yè)3、4組，PPT,

簡(jiǎn)介：第二章疾病概論,◆健康與疾病的概念◆病因?qū)W◆發(fā)病學(xué),第一節(jié)健康與疾病的概念,一、健康的概念,身體上精神上社會(huì)上,完全良好狀態(tài),,二、疾病的概念,致病因素,自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂,異常生命活動(dòng),原因條件,第二節(jié)病因?qū)W,一、疾病發(fā)生的原因,,引起疾病并賦予疾病特征的因素。,病因,二病因的分類,1生物性因素,2理化性因素,3營養(yǎng)性因素,4遺傳性因素,5先天性因素,6免疫性因素,7心理因素,二、疾病發(fā)生的條件,條件是指能影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素。,◆身體條件◆自然條件◆社會(huì)條件,促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。,第三節(jié)發(fā)病學(xué),研究疾病發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律和共同機(jī)制。,一、疾病發(fā)展的一般規(guī)律,,一自穩(wěn)態(tài)的紊亂,,二因果交替規(guī)律,惡性循環(huán),三損傷與抗損傷的斗爭(zhēng),（四）局部與整體的關(guān)聯(lián),1神經(jīng)機(jī)制,2體液機(jī)制,3細(xì)胞機(jī)制,4分子機(jī)制,二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制,第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸,一完全康復(fù),一、康復(fù),二不完全康復(fù),臨床死亡的標(biāo)志◆心跳停止◆呼吸停止◆各種反射消失,機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。,死亡,枕骨大孔以上全腦功能的永久性停止。,腦死亡,◆自主呼吸停止,◆不可逆性昏迷大腦無反應(yīng)性,◆顱神經(jīng)反射消失,◆無自主運(yùn)動(dòng),◆腦電波消失,◆腦血液循環(huán)完全停止,二腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn),◆有利于判定死亡時(shí)間◆確定終止復(fù)蘇搶救的界線◆為器官移植創(chuàng)造條件,三腦死亡的意義,植物狀態(tài)與腦死亡,

簡(jiǎn)介：骨骺,長骨兩端膨大部分稱為骨骺。長骨有一體和兩端，體叫骨干，兩端叫骨骺，骨骺上有關(guān)節(jié)面和鄰近的骨構(gòu)成關(guān)節(jié)。其骺端軟骨層（即骨骺板）骨骺板也稱生長板，是兒童特有的結(jié)構(gòu)，由軟骨細(xì)胞組成，有減震作用，可保護(hù)關(guān)節(jié)面而避免發(fā)生像成人樣常見的嚴(yán)重粉碎性骨折。骨骺是兒童出生后在不同的時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)的二次骨化中心，,骨骺的分類,2、牽拉性骨骺位于肌肉的起止點(diǎn)，承擔(dān)肌肉的牽拉力，不構(gòu)成關(guān)節(jié)，也不影響骨的縱向生長。如股骨大轉(zhuǎn)子、肱骨內(nèi)上髁。,1、壓迫性骨骺四肢長骨的骨端是關(guān)節(jié)內(nèi)骨骺，承受從關(guān)節(jié)傳來的壓力，使骨縱向的生長。,骨骺出現(xiàn)時(shí)間,骺板的血液供應(yīng)（一）,1、來自骨骺，穿過骨板，供應(yīng)骺板的生長帶。受阻致生長減慢或停止。2、來自干骺端滋養(yǎng)動(dòng)脈，供應(yīng)成骨區(qū)，受阻致一過性軟骨骨化停滯。,RANVIER區(qū),1873RANVIER發(fā)現(xiàn)骺板周圍的環(huán)形切記。骨溝內(nèi)有三種細(xì)胞1、密集成團(tuán)的胚胎細(xì)胞成骨細(xì)胞2、彌漫的間質(zhì)細(xì)胞和軟骨母細(xì)胞3、位于膠原纖維中的成纖維細(xì)胞LACORIX軟骨膜環(huán),骺板的血液供應(yīng)（二）,DALE和HARRIS將骺板的血供分成2型A幾乎完全被關(guān)節(jié)軟骨覆蓋的骨骺，血管穿過軟骨膜后僅能供應(yīng)骨骺的外周。僅股骨和橈骨近端屬于此型。,B部分關(guān)節(jié)軟骨覆蓋的骨骺，骺板的血供來自骨骺。,骺板的血液供應(yīng)（三）,一但發(fā)生骨骺在干骺端的分離損傷，A型骺生長板血供易受累。而B型骺分離時(shí)，骺生長板血供受影響少。兒童股骨近端血供在8歲前,圓韌帶動(dòng)脈幾乎很少有血供,成年人供應(yīng)20。骺外側(cè)動(dòng)脈是股骨頭血供的主要來源，其在股骨頸滑膜下上行。骨折可引起血管彎曲、壓迫、扭斷。,骨骺線骨骺與干骺端之間的軟骨，在幼兒的X光片上表現(xiàn)為一條較寬的透光帶，它隨著年齡的增長而逐漸變短，當(dāng)骨骺與干骺端的軟骨完全骨化后，就形成一條緊密的縫，此時(shí)骨骺線完全閉合，骨骼停止生長。,閉合青春發(fā)育后，骨骺線模糊是表示要閉合了（只考慮長骨），但是下肢的閉合相對(duì)于上肢晚一些，男生會(huì)比女生晚一些（這也是性發(fā)育，激素分泌的效果）、對(duì)于一般人來講二十一二（男生）也算是最晚的時(shí)間了。之所以有二十三竄一竄的說法，是因?yàn)槲覀兛梢酝ㄟ^非長骨的組織來長高一些，尤其是脊椎變長，包括骨和骨間組織（相對(duì)于一般人還是很明顯的）,生物年齡（骨齡）－生活年齡的差值在±1歲以內(nèi)的稱為發(fā)育正常。,生物年齡（骨齡）－生活年齡的差值1歲的稱為發(fā)育提前（簡(jiǎn)稱早熟）。,骨齡的異常，常常是兒科某些內(nèi)分泌疾病所表現(xiàn)的一個(gè)方面。許多疾病將影響骨骼發(fā)育，或使其提前或使其落后，如腎上腺皮質(zhì)增生癥或腫瘤、ALREBERT綜合征、性早熟、甲亢、卵巢顆粒細(xì)胞瘤等將導(dǎo)致骨齡提前；而卵巢發(fā)育不全（TURNER綜合癥）、軟骨發(fā)育不全、甲低等將導(dǎo)致骨齡明顯落后。,生物年齡（骨齡）－生活年齡的差值1歲的稱為發(fā)育落后（簡(jiǎn)稱晚熟）。,骨齡,預(yù)測(cè)身高骨齡和兒童身高之間有著極其密切的相互關(guān)系，各年齡階段的身高和成年后的身高具有高度的相關(guān)性，所以，根據(jù)當(dāng)前的骨齡，就可以預(yù)測(cè)出還可能長多高。預(yù)測(cè)時(shí)，要求輸入當(dāng)前身高和骨齡，女孩還要輸入是否已經(jīng)來例假。然后采用不同的預(yù)測(cè)公式計(jì)算成年后身高。,想要大長腿嗎,可惜你已經(jīng)沒機(jī)會(huì)了,THANKYOU,

簡(jiǎn)介：實(shí)驗(yàn)五運(yùn)動(dòng)性疲勞的生理學(xué)判斷,1實(shí)驗(yàn)?zāi)康?⑴通過學(xué)生自行設(shè)計(jì)與實(shí)地操作，培養(yǎng)學(xué)生運(yùn)用理論知識(shí)指導(dǎo)實(shí)踐的能力和查閱文獻(xiàn)資料、獨(dú)立思考、創(chuàng)新思維的能力。⑵掌握運(yùn)動(dòng)性疲勞的生理指標(biāo)測(cè)定與評(píng)定的方法。⑶通過對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞的正確判斷，學(xué)會(huì)合理安排運(yùn)動(dòng)負(fù)荷，防止過度疲勞的發(fā)生。,,2實(shí)驗(yàn)原理,人體疲勞時(shí)，各器官系統(tǒng)功能都下降；下降的程度和疲勞程度有關(guān)。因此測(cè)定運(yùn)動(dòng)前后一些生理指標(biāo)的變化，可以判斷是否出現(xiàn)疲勞及疲勞程度。,,3實(shí)驗(yàn)對(duì)象與器材,實(shí)驗(yàn)對(duì)象正常人。實(shí)驗(yàn)器材①直接測(cè)定法心肺功能測(cè)試系統(tǒng)，電動(dòng)跑臺(tái)（或自行車功量計(jì)），酒精棉球。②間接測(cè)定法40CM高度臺(tái)階，節(jié)拍器、體重計(jì)，自動(dòng)心率記錄儀，秒表。,,4實(shí)驗(yàn)參考方案1,⑴實(shí)驗(yàn)內(nèi)容觀察運(yùn)動(dòng)前及運(yùn)動(dòng)疲勞后的反應(yīng)時(shí)和肺活量的變化。⑵實(shí)驗(yàn)對(duì)象體育學(xué)院在校男生10名，年齡在1820歲。⑶實(shí)驗(yàn)儀器反應(yīng)時(shí)測(cè)定儀、肺活量計(jì)、功率自行車。⑷實(shí)驗(yàn)方法首先測(cè)試受試者安靜狀態(tài)下的反應(yīng)時(shí)和肺活量。接著做3分鐘的準(zhǔn)備活動(dòng),休息1分鐘之后,受試者按規(guī)定的逐級(jí)遞增負(fù)荷連續(xù)進(jìn)行運(yùn)動(dòng),男性從150W，女性從100W起始,每3分鐘遞增50W,直到筋疲力盡。此時(shí)立即測(cè)定受試者的反應(yīng)時(shí)和肺活量，比較運(yùn)動(dòng)前后的變化。,,4實(shí)驗(yàn)參考方案2,⑸實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析運(yùn)動(dòng)后反應(yīng)時(shí)延長，肺活量下降，與運(yùn)動(dòng)前比較二項(xiàng)指標(biāo)都差異顯著（P＜005）。訓(xùn)練狀狀況良好者簡(jiǎn)單反應(yīng)時(shí)為015020秒，疲勞時(shí)大于此值。肺活量測(cè)量是一種非特異性的、受主觀影響、且相對(duì)不敏感的簡(jiǎn)便、實(shí)用的方法。吸氣肌疲勞使吸氣容積降低，呼氣肌疲勞使呼氣量減少，因此，呼吸肌疲勞致肺活量降低。在肺功能處于正常的壓力容積關(guān)系時(shí)，只需要適當(dāng)?shù)膲毫纯墒谷闻蛎?，因此肌力的降低?shí)際上在肺活量降低之前。因此，肺活量降低表明呼吸肌已經(jīng)出現(xiàn)疲勞。,5注意事項(xiàng),⑴受試者身體健康，若發(fā)現(xiàn)有呼吸道感染，心動(dòng)過速，高血壓，心電圖異常，口腔溫度高于375℃等，則不能進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。⑵運(yùn)動(dòng)前后要堅(jiān)持同一指標(biāo)和同一部位進(jìn)行測(cè)定，以防測(cè)量誤差。,6思考題,⑴結(jié)合運(yùn)動(dòng)專項(xiàng)設(shè)計(jì)一個(gè)實(shí)驗(yàn)，測(cè)量主要肌肉疲勞的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷。⑵設(shè)計(jì)一個(gè)實(shí)驗(yàn)，利用疲勞時(shí)心肺功能的某一指標(biāo)的變化來進(jìn)行疲勞的判斷。,

簡(jiǎn)介：血液循環(huán)生理學(xué),第四章血液循環(huán),,血液循環(huán)生理學(xué),,心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié),血管生理,心臟的泵血功能,心臟的生物電,ZUNYIMEDICALUNIVERSITY,心臟心血管系統(tǒng)動(dòng)、靜脈毛細(xì)血管循環(huán)系統(tǒng)淋巴管道淋巴系統(tǒng)淋巴器官功能物質(zhì)運(yùn)輸、物質(zhì)交換、維持穩(wěn)態(tài)、機(jī)體防御及免疫、內(nèi)分泌等。,,,,第一節(jié)心臟的泵血功能,第一節(jié)心臟的泵血功能,,,1、我們的心臟是怎樣工作的2怎么評(píng)價(jià)我們心臟的工作能力3有哪些因素可以影響我們心臟的工作,請(qǐng)思考,,SYSTOLEDIASTOLE,一、心臟泵血的過程和機(jī)制,一心動(dòng)周期心動(dòng)周期（CARDIACCYCLE）心臟一次收縮和舒張構(gòu)成的一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期,分為收縮期和舒張期。,心縮舒期習(xí)慣以心室的活動(dòng)作為心臟活動(dòng)的指標(biāo),心率（HEARTRATE，HR）每MIN心臟搏動(dòng)（心動(dòng)周期）的次數(shù)正常成人HR60～100次/分。HR75次/MIN，每一個(gè)心動(dòng)周期,在這08S的心動(dòng)周期內(nèi)，心房、心室是怎樣活動(dòng)的,一心動(dòng)周期,08秒,,,,,,,,08,05,04,03,02,01,07,06,,,,,室縮03S室舒05S,房縮01S房舒07S,一心動(dòng)周期,心動(dòng)周期的特點(diǎn)1房室不同步收縮2有一個(gè)全心舒張期3舒張期長于收縮期,心率加快時(shí)，心動(dòng)周期，,一心動(dòng)周期,縮短,收縮期與舒張期哪個(gè)縮短最為顯著,（二）心臟泵血過程（以左心為例）,ZUNYIMEDICALUNIVERSITY,心動(dòng)周期中壓力變化瓣膜變化容積變化血流變化,1心室收縮期持續(xù)03S,2心室舒張期,（2）心室充盈期,心室進(jìn)一步舒張,房?jī)?nèi)壓,,房室瓣開放,,心室充盈,,室內(nèi)壓繼續(xù),﹤,快速充盈期011S充盈早期,心室舒張的“抽吸”力大,充盈速度快,量大占充盈量2/3容積↑室內(nèi)壓↓可呈負(fù)壓,減慢充盈期約022S充盈的中晚期,快速充盈期后,心室容積↑,心室內(nèi)壓↑,房室壓力差↓,速度慢、量少，最后01S,下一個(gè)心動(dòng)周期的心房收縮充盈量再增加1030,,,,,,,,,,⑦心房收縮期①等容收縮期②快速射血期③減慢射血期④等容舒張期⑤快速充盈期⑥減慢充盈期,心動(dòng)周期中壓力、瓣膜、容積、血流變化,,心泵血功能特點(diǎn)小結(jié),心室,動(dòng)脈壓力差心室肌收縮,2心室的充盈動(dòng)力,心室肌舒張使室內(nèi)壓下降,占充盈2/3,心房肌收縮使房?jī)?nèi)壓升高,占充盈1/3,,,3室內(nèi)壓變化速率最快的時(shí)期是,等容收縮期和等容舒張期,4室內(nèi)壓最高快速射血期室內(nèi)壓最低快速充盈期,5血液的單向流動(dòng)有賴于瓣膜的完整,心泵血功能特點(diǎn)小結(jié),6一個(gè)心動(dòng)周期中，右心室內(nèi)壓變化的幅度比左心室的小得多，因?yàn)榉蝿?dòng)脈壓力僅為主動(dòng)脈的1/6,心泵血功能特點(diǎn)小結(jié),7左、右心室的搏出血量相等。,心房舒張接納、儲(chǔ)存從靜脈回流的血液此時(shí)心房只作為一個(gè)通道心房收縮可使心室充盈增加1030，有利于心室的射血,三心房在心臟泵血活動(dòng)中的作用,心動(dòng)周期中房?jī)?nèi)壓的變化,第一心音第二心音第三心音第四心音特音調(diào)低沉音調(diào)高清音調(diào)低濁音調(diào)低沉點(diǎn)持續(xù)較長持續(xù)較短持續(xù)短持續(xù)較長心室肌收縮和房動(dòng)脈瓣關(guān)閉射血室壁和乳頭肌心房強(qiáng)烈收縮，成室瓣關(guān)閉的振突停導(dǎo)致大A和心室伸展，血流速擠血擊撞室壁因動(dòng)射血大A擴(kuò)張壁振動(dòng)突變導(dǎo)致振動(dòng)及產(chǎn)生旋渦標(biāo)心室收縮開始心室舒張開始快速充盈期末心房音志（心尖區(qū)）（動(dòng)脈瓣區(qū)）（心尖）意心室收縮力與動(dòng)脈瓣功能狀態(tài)部分健康青年部分老年和心義房室瓣功能狀態(tài)舒末期壓力高,,,,,（四）心音的產(chǎn)生,,二、心輸出量與心臟做功,心輸出量,,心臟做功,,1每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)每搏輸出量（STROKEVOLUME，SV）一側(cè)心室一次收縮射出的血量約70ML）,,SV生理意義心功能基礎(chǔ)參數(shù),SV舒張末期容積收縮末期容積,（一）心臟的輸出量,EDV,ESV,射血分?jǐn)?shù)EJECTIONFRACTION,,每搏輸出量占心舒末期容積的百分比正常值5565,生理意義評(píng)價(jià)心臟射血能力,及早期心功能異常,（一）心臟的輸出量,2、每分輸出量和心指數(shù),,每分輸出量MINUTEVOLUME,每分鐘由一側(cè)心室射出的血量簡(jiǎn)稱心輸出量CARDIACOUTPUT,COCOSVHR＝45～60L/MIN,生理意義評(píng)價(jià)不同狀態(tài)下的心功能,（一）心臟的輸出量,怎么評(píng)價(jià)此二人的心功能,（一）心臟的輸出量,心指數(shù)CARDIACINDEX，CI以單位體表面積計(jì)算的心輸出量,,生理意義評(píng)價(jià)不同個(gè)體間的心功能,中等身材成人30～35L/（MINM2）,靜息心指數(shù)空腹、安靜時(shí)的心指數(shù),（一）心臟的輸出量,二心臟做功量（自學(xué)）,正常最大效率20～25,每搏功搏出量射血壓動(dòng)能占1每搏功≈壓強(qiáng)能＝搏出量射血壓力射血壓力＝射血期室內(nèi)壓A－舒張期室內(nèi)壓BA≈平均動(dòng)脈壓B≈平均左房壓◎搏功J搏出量L血液比重平均動(dòng)脈壓－平均左房壓,1、每搏功STROKEWORK,搏功心室一次收縮所作的功。壓強(qiáng)能和動(dòng)能,生理意義用心臟作功量要比單純的心輸出量評(píng)定心臟泵血功能的指標(biāo)更為全面。,每分功搏功心率,2、每分功MINUTEWORK,三、心泵功能的儲(chǔ)備,某人在不同狀態(tài)下的心泵功能,,指標(biāo)安靜狀態(tài)劇烈運(yùn)動(dòng),心率60100次/分120200次/分,,搏出量6080ML170180ML,心輸出量456L/MIN2530L/MIN,,COHREDVESVSVREST5L75/MIN125ML75ML70MLEXERCISE30L180/MIN140ML140MLRESERVE25L105/MIN15ML55ML70ML,,,,心力儲(chǔ)備（CARDIACRESERVE，CR）心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增加的能力,反映了心臟泵血功能對(duì)代謝需要的適應(yīng)能力,CARDIACFUNCTIONRESERVE,CR大小取決于HR和SV的最大又最適宜的變化程度,三、心泵功能的儲(chǔ)備,三、心泵功能的儲(chǔ)備,四、影響心輸出量的因素,（一）搏出量對(duì)心輸出量的影響,心輸出量＝搏出量心率,當(dāng)心率不變時(shí)心輸出量的多少與搏出量成正相關(guān),搏出量＝一側(cè)心室一次收縮所射出的血量,搏出量的多少取決于心室收縮時(shí)心室肌的,A收縮張力；,B收縮速度；,C收縮距離。,A前負(fù)荷,B后負(fù)荷,C心肌收縮能力,而這A、B、C三參數(shù)的大小又取決于,STROKEVOLUME,1、前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響,作為前負(fù)荷滿足兩個(gè)條件,①肌肉收縮前所承受的負(fù)荷；,②由于肌肉是具有一定彈性的組織，因此在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷與初長度呈正比。,那么，什么是心室肌的前負(fù)荷呢,,WHATISPRELOAD,心室肌的前負(fù)荷心室舒張末期容積或心室舒張末期壓力心房?jī)?nèi)壓）,①心室舒張末期的容積或內(nèi)壓是心室收縮之前已承受的負(fù)荷；,②在一定范圍內(nèi)，心室舒張末期的容積或內(nèi)壓與心室肌的初長度呈正比。,1、前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響,心室舒張末期的容積（心室的前負(fù)荷）在一定范圍內(nèi)增大，心收縮力增強(qiáng)，搏出量增加。,,FRANK,1895；STARLING,1914,FRANKSTARLINGLAW,1、前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響,（1）心室功能曲線（VENTRICULARFUNCTIONCURVE）心室舒張末期的內(nèi)壓與左室搏功的關(guān)系曲線,FIGFRANKSTARLINGCURVE,1、前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響,CARDIACCYCLE（心動(dòng)周期）,心泵血過程及機(jī)制,心音的分類及特點(diǎn),復(fù)習(xí),心輸出量,心力儲(chǔ)備,為什么心室功能曲線無明顯的降支,骨骼肌的長度張力曲線,心室功能曲線,意義可使心臟不致于在前負(fù)荷明顯增加時(shí)出現(xiàn)搏出量和作功能力的下降。,心肌的伸展性較小心肌小節(jié)內(nèi)有連接蛋白心肌細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)含大量的膠原纖維心室由多層多種排列方向肌纖維組成心肌肌節(jié)長度一般不會(huì)超過225230ΜM,心室功能曲線無明顯的降支的原因,（2）異長自身調(diào)節(jié)HETEROMETRICAUTOREGULATION通過改變心肌初長度（心室舒張末期容積）而引起心肌收縮力改變的調(diào)節(jié),生理意義在于對(duì)搏出量的微小變化進(jìn)行精細(xì)的調(diào)節(jié),使心室射血與靜脈回心血量之間能保持平衡量出而入,1、前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響,心肌異長自身調(diào)節(jié)機(jī)制的研究進(jìn)展,A、肌小節(jié)內(nèi)粗、細(xì)肌絲的重疊程度,B、肌鈣蛋白對(duì)CA2的親和力呈長度依賴性,B、肌鈣蛋白對(duì)CA2的親和力呈長度依賴性,BACKXPH,ETAL,AMJPHYSIOL,①心室充盈時(shí)間心率增快，心室舒張期和充盈時(shí)間均縮短，心室充盈減少，前負(fù)荷減少，搏出量減少②靜脈回流速度靜脈回流增快，心室充盈量增多，前負(fù)荷增大，搏出量增大③心包內(nèi)壓心包積液時(shí)，心包內(nèi)壓增高，可妨礙心臟充盈，前負(fù)荷減少，搏出量減少,（3）影響前負(fù)荷的因素,1）靜脈回心血量,④心室順應(yīng)性心室順應(yīng)性降低時(shí)，心室充盈量減少，前負(fù)荷減少，搏出量減少⑤心室的舒張功能心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)CA2的回收率越快，心室舒張?jiān)娇?，使心室?fù)壓增大，心室抽吸力越強(qiáng)，靜脈回心血量越多。,（3）影響前負(fù)荷的因素,1）靜脈回心血量,2）射血后心室內(nèi)的剩余血量,QUESTION臨床一些心臟疾病可使心前負(fù)荷過度增加導(dǎo)致心力衰竭,慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,2、后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響,后負(fù)荷必須具備兩個(gè)條件,①肌肉在收縮時(shí)承受的負(fù)荷,②它不增加肌肉的初長度，是肌肉收縮時(shí)遇到的阻力,左心室后負(fù)荷是主動(dòng)脈壓,WHATISAFTERLOAD,右心室的后負(fù)荷是肺動(dòng)脈壓,2、后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響,⑴左心室肌只在射血期間（心室肌纖維短縮期間）才承受主動(dòng)脈壓；,⑵在心室舒張末期（左心室肌收縮之前），主動(dòng)脈瓣是關(guān)閉的，主動(dòng)脈壓的高低并不影響心室肌纖維的長度。,,2、后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響,問題在整體條件下，正常人主動(dòng)脈血壓于80170MMHG范圍內(nèi)變化時(shí)，心輸出量為什么并無明顯改變,2、后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響,,2、后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響,心肌收縮能力↑（等長調(diào)節(jié)）,心肌收縮能力MYOCARDIALCONTRACTILITY是指心肌不依賴于前、后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)的一種內(nèi)在特性。又稱心肌的變力狀態(tài)INOTROPICSTATE,WHY,3、心肌收縮能力對(duì)搏出量的影響,等長調(diào)節(jié)（HOMOMETRICREGULATION）通過改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調(diào)節(jié),,,,3、心肌收縮能力對(duì)搏出量的影響,3、心肌收縮能力對(duì)搏出量的影響,影響心肌收縮能力的因素,①活化橫橋數(shù),ZUNYIMEDICALUNIVERSITY,,,②橫橋ATP酶活性,體育鍛煉和甲狀腺激素提高橫橋ATP酶活性，可增強(qiáng)心肌收縮能力,老年人和甲狀腺功能減退橫橋ATP酶活性降低，收縮能力減弱。,3、心肌收縮能力對(duì)搏出量的影響,兒茶酚胺→Β受體→經(jīng)G蛋白CAMP↑→CA2通道開放幾率↑開放時(shí)間↑→CA2內(nèi)流↑鈣觸發(fā)鈣機(jī)制↑→胞內(nèi)CA2↑→心收縮能力↑。,當(dāng)心肌缺血、損傷→心肌收縮能力降低,3、心肌收縮能力對(duì)搏出量的影響,二心率（HEARTRATE）對(duì)心輸出量的影響,心輸出量＝心率每搏輸出量,1、HR在一定范圍心率↑→心輸出量↑,2、HR＞160～180次/分舒張期↓↓→充盈時(shí)間↓↓→搏出量↓↓→心輸出量↓,3、HR＜40次/分舒張期明顯↑↑→心室充盈接近最大限度→不能增加充盈量和搏出量→心輸出量↓,階梯現(xiàn)象（STAIRCASEPHENOMENON,ORTREPPE）,心率加快或刺激頻率增高引起心肌收縮能力增強(qiáng)的現(xiàn)象,心率變化對(duì)心肌收縮能力的影響,（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)心交感神經(jīng)興奮心率增快心迷走神經(jīng)興奮心率減慢（2）體液調(diào)節(jié)E、NE、T3T4均可增快心率ACH可減慢心率（3）體溫升高1℃，心率將增加1218次/MIN,,影響心率的因素,五、心功能的評(píng)價(jià),檢查方法心導(dǎo)管術(shù)、超聲心動(dòng)圖、核磁共振,五、心功能的評(píng)價(jià),（一）從心室壓力變化評(píng)價(jià)心功能,1、心臟射血功能評(píng)價(jià),2、心臟舒張功能評(píng)價(jià),搏出量、射血分?jǐn)?shù)、每搏功、心輸出量、心指數(shù),心室收縮壓變化速率曲線（DP/DTMAX）,心室舒張壓變化速率曲線（DP/DTMAX）,DP/DTMAX/P,五、心功能的評(píng)價(jià),（二）從心室容積變化評(píng)價(jià)心功能,1、心臟射血功能評(píng)價(jià),2、心臟舒張功能評(píng)價(jià),LVDD、LVDS、EDV、ESV、LVEF、LVFS,DV/DT、DD/DT,DV/DT,心舒功能正常時(shí)E/A＞1,心舒功能障礙時(shí)E/A＜1,五、心功能的評(píng)價(jià),（三）應(yīng)用心室壓力－容積環(huán)評(píng)價(jià),五、心功能的評(píng)價(jià),THANKYOU,THANKYOUFORATTENTION,

簡(jiǎn)介：第十四章肺功能不全PULMONARYINSUFFICIENCY,INTERNALRESPIRATION,EXTERNALRESPIRATION,GASTRANSPORT,呼吸衰竭RESPIRATORYFAILURE,外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PAO2↓，伴有或不伴有PACO2↑的病理過程。,診斷標(biāo)準(zhǔn)PAO250MMHG667KPARFIPAO2/FIO2≤300,呼吸功能不全RESPIRATORYINSUFFICIENCY,呼吸衰竭的分類,按動(dòng)脈血?dú)獾脱跹Y型（I型）伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機(jī)制通氣性、換氣性按病變部位中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間急性、慢性,第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制,,,限制性通氣不足,阻塞性通氣不足,,,發(fā)病環(huán)節(jié),一、肺通氣功能障礙,原因,機(jī)制,（一）限制性通氣不足,順應(yīng)性↓,吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足,呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮,呼吸動(dòng)力↓,,胸廓及胸膜疾患,,限制性通氣障礙,,,肺組織變硬,胸腔積液和氣胸,,壓迫肺,,,（二）阻塞性通氣不足,呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。,病因氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變,氣道阻塞中央性指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性內(nèi)徑小于2MM的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病COPD,中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難,指氣管分叉處以上的氣道阻塞。如聲帶麻痹、咽喉部、氣管、大支氣管炎癥、水腫、腫瘤壓迫、異物等。,,中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難,,阻塞位于胸內(nèi)呼氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難,,阻塞位于胸內(nèi)呼氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難,外周性氣道阻塞呼氣性呼吸困難,,用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)ISOBARICPOINT移向小氣道,肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內(nèi)壓增高,（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓疨AO2↓,PACO2↑,PACO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。,,如VCO2不變，PACO2與VA成反比。,二、肺換氣功能障礙,,INTERNALRESPIRATION,EXTERNALRESPIRATION,GASTRANSPORT,解剖分流增加,通氣血流比例失調(diào),彌散障礙,,,,（一）彌散障礙,O2,CO2,氣體的彌散量取決于,（1）彌散膜面積減少,（2）彌散膜厚度增加,肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除等。,肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。,正常靜息狀態(tài)血流通過毛細(xì)血管時(shí)間075S彌散完成需要時(shí)間025S,彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?I型呼衰PAO2↓，PACO2正常。原因O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）CO2易于代償，而O2難于代償,（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣血流比值VENTILATION/PERFUSIONRATIO,VA/Q，平均為4/508,1部分肺泡通氣不足,功能性分流FUNCTIONALSHUNT靜脈血摻雜VENOUSADMIXTURE,PAO2↓↓↑↑,CAO2↓↓↑↓,功能性分流血?dú)庾兓?解離曲線,2部分肺泡血流不足,肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣DEADSPACELIKEVENTILATION。生理死腔占潮氣量30疾病時(shí)功能性死腔高達(dá)60～70,PACO2↓↓↑↑N,CACO2↓↓↑↑N,PAO2↑↑↓↓,CAO2↑↓↓↓,死腔樣通氣血?dú)庾兓?（三）解剖分流增加,支氣管擴(kuò)張→解剖分流增加→靜脈血摻雜→（血液完全未經(jīng)氣體交換）真性分流肺實(shí)變、肺不張,,,區(qū)別功能性分流,功能性分流,解剖分流,吸入純氧,吸入純氧,功能性分流和解剖分流的鑒別,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺,包括限制性和阻塞性2種類型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。,休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷后肺功能衰竭成人呼吸窘迫綜合癥（ADULTRESPIRATORYDISTRESSSYNDROME,ARDS1967年1992年歐美ARDS討論會(huì)上改名為急性呼吸窘迫綜合癥（ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME）,肺的形態(tài)改變,大體充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”,急性呼吸窘迫綜合征（ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROMEARDS,概念,由急性肺損傷ACUTELUNGINJURY,ALI引起的呼吸衰竭,以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征。臨床上主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。XRAY胸片顯示“白肺”,”（圖1527）。,肺水腫,彌散障礙,ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制,ARDS的病理改變,由冠狀病毒家族的新成員WHO命名為SARS病毒引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。其病因是冠狀病毒,SARS,慢性阻塞性肺病COPD,概念由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱“慢阻肺”。特點(diǎn)管徑小于2MM的小氣道阻塞、阻力增大,臨床檢查肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化,,,,,第二節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化,酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化,1酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多,呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高,代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳,2呼吸系統(tǒng)變化,PAO2↓50MMHG直接興奮呼吸中樞PACO2↑80MMHG直接抑制呼吸中樞,II型呼吸衰竭的給氧原則低濃度30、低流量1～2L/MIN、持續(xù)給氧。使PAO2上升不超過50～60MMHG。,3循環(huán)系統(tǒng)變化,低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響輕、中度→心血管中樞興奮心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。,肺源性心臟病肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制肺動(dòng)脈壓升高缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷,持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加,4中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,PAO2≤60MMHG智力和視力輕度減退PAO2≤40～50MMHG神經(jīng)精神癥狀PAO2≤20MMHG神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PACO2≥80MMHG定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,肺性腦病PULMONARYENCEPHALOPATHY,肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機(jī)制酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用腦血管擴(kuò)張CAP靜水壓增高腦間質(zhì)水腫血管內(nèi)皮損傷→通透性增高腦細(xì)胞水腫ATP生成↓→NAK泵功能障礙,酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用Γ氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷,5腎或胃腸功能變化,缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。,呼吸衰竭的防治原則,防治原發(fā)病吸氧以提高PAO2對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PACO2解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力人工輔助通氣；補(bǔ)充營養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能,48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診活動(dòng)時(shí)呼吸困難已數(shù)年，夜間有時(shí)感覺憋氣，近來活動(dòng)減少，醫(yī)生說他有心擴(kuò)大和高血壓，用過利尿劑和強(qiáng)心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個(gè)月長40磅。檢查肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓170/110MMHG，呼吸18，打磕睡時(shí)偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動(dòng)脈血PAO250、PACO265、PH733，HCT49,WBC計(jì)數(shù)分類正常,X光肺野清晰，心臟大，肌酐26MG/DL（12），BUN65MG/DL（920）。吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低,行機(jī)械通氣。超聲心動(dòng)圖見右心肥大與擴(kuò)大，室間隔運(yùn)動(dòng)減弱。肺動(dòng)脈收縮壓70MMHG。,在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正?；卮饐栴}。第4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測(cè)得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時(shí)30次，最長停38S（15S），SAO2常降至58。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療,神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個(gè)月后超聲心動(dòng)圖右心已縮小，室間隔運(yùn)動(dòng)正常，肺動(dòng)脈壓45/20MMHG。問題1、病人患什么病診斷依據(jù)2、缺氧的類型3、有無呼衰發(fā)生機(jī)制4、病人肺動(dòng)脈高壓發(fā)生機(jī)制5、有無心衰發(fā)生機(jī)制,6、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機(jī)制7、肌酐、BUN變化機(jī)制8、酸堿平衡紊亂的類型診斷依據(jù)9、病人有高血壓和水腫，為何不用利尿劑10、療效顯著，為什么,【學(xué)習(xí)要求】,?掌握呼吸功能不全，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念?掌握呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機(jī)制?熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化?熟悉ARDS的概念、特征及其發(fā)病機(jī)制?了解呼吸功能不全防治的病理生理基礎(chǔ),呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié),血液O2與CO2解離曲線,

簡(jiǎn)介：,肝功能不全,第一節(jié)概述,,肝臟的大體解剖圖,消化與吸收功能膽汁對(duì)脂肪的消化和吸收代謝功能糖、脂類、蛋白質(zhì)、維生素和激素代謝生物轉(zhuǎn)化功能氨、藥物、毒物維持機(jī)體凝血及免疫功能凝血因子、免疫球蛋白、補(bǔ)體,肝臟的功能,一、肝臟疾病的常見病因和機(jī)制,二、肝臟細(xì)胞與肝功能不全,肝小葉結(jié)構(gòu),,肝小葉模式圖,,肝細(xì)胞電鏡模式圖,,,,,,肝功能不全HEPATICINSUFFICIENCY,肝細(xì)胞損傷,（一）肝細(xì)胞損害與肝功能障礙,代謝障礙,,糖代謝障礙低血糖（肝細(xì)胞死亡，肝糖原不能轉(zhuǎn)變成葡萄糖，胰島素滅活減少，糖耐量降低）蛋白質(zhì)代謝障礙白蛋白合成減少，運(yùn)載蛋白功能障礙,,,葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)受檢者口服一定量的葡萄糖后，定時(shí)測(cè)定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，兩小時(shí)內(nèi)恢復(fù)服前濃度為正常；若服后血糖濃度急劇升高，23小時(shí)內(nèi)不能恢復(fù)服前濃度則為異常。臨床上常對(duì)癥狀不明顯的病人采用該實(shí)驗(yàn)來診斷有無糖代謝異常。糖耐量降低表現(xiàn)為血糖增高幅度高于正常人，回復(fù)到空腹水平的時(shí)間延長。如糖尿病，甲亢，嚴(yán)重肝病和糖原累積病。糖耐量增高空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖濃度上升不明顯，耐量曲線平坦。多見于內(nèi)分泌功能低下，如甲狀腺功能低下、腎上腺皮質(zhì)功能低下和垂體功能低下。,,,水電解質(zhì)代謝紊亂,,肝腹水①門脈高壓；②血漿膠體滲透壓降低；③淋巴循環(huán)障礙；④鈉、水潴留（GFR降低，醛固酮增多，ANP減少）電解質(zhì)代謝紊亂①低鉀血癥（醛固酮）；②低鈉血癥（ADH）,,,,肝硬變時(shí)肝腹水的發(fā)生機(jī)制,,膽汁分泌和排泄障礙,膽紅素的攝取、運(yùn)載、酯化、排泄障礙可導(dǎo)致高膽紅素血癥或黃疸膽汁酸的攝入、運(yùn)載或排泄障礙可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤積,,,凝血功能障礙肝功能嚴(yán)重障礙可誘發(fā)DIC,生物轉(zhuǎn)化功能障礙,,藥物代謝障礙，易發(fā)生藥物中毒解毒功能障礙，毒物入血增多激素滅活功能減弱（胰島素，醛固酮，ADH等）,（二）肝KUPFFER細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥,KUPFFER細(xì)胞被激活，對(duì)肝細(xì)胞產(chǎn)生損害作用KUPFFER細(xì)胞功能障礙可導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素血癥,1內(nèi)毒素入血增加大量側(cè)支循環(huán)；屏障功能下降2內(nèi)毒素清除減少,1產(chǎn)生活性氧2產(chǎn)生多種細(xì)胞因子（TNFΑ,IL1,IL6,IL10）3釋放組織因子，引起凝血,（三）肝星形細(xì)胞與肝纖維化,肝星形細(xì)胞占肝細(xì)胞總數(shù)5；貯脂；胞體收縮，調(diào)節(jié)肝竇血流。,失去脂肪滴，并增殖表達(dá)平滑肌Α肌動(dòng)蛋白，向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化蛋白合成旺盛，收縮能力增強(qiáng)合成大量的I型膠原纖維基質(zhì)金屬蛋白酶MMP表達(dá)降低；金屬蛋白酶組織抑制物TIMP表達(dá)增強(qiáng),星形細(xì)胞被活化,,（四）肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙,肝竇內(nèi)皮細(xì)胞占肝臟細(xì)胞總數(shù)13；血栓調(diào)節(jié)蛋白表達(dá)低下，抗凝活性低；通過小孔調(diào)節(jié)血液肝細(xì)胞間的物質(zhì)交換。,介導(dǎo)KUPFFER細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附,產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)和細(xì)胞因子，導(dǎo)致肝細(xì)胞損害,（五）肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙,肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞（PIT細(xì)胞）占肝細(xì)胞總數(shù)05；肝大顆粒淋巴細(xì)胞。有致密顆粒和桿狀核心小泡。,致密顆粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等核心小泡含有強(qiáng)殺傷性物質(zhì),黏附于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和肝細(xì)胞，產(chǎn)生損傷作用,【肝性腦病，HEPATICENCEPHALOPATHY】是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙所呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合癥。,第二節(jié)肝性腦病,一、肝性腦病的病因與分類,,物質(zhì)代謝障礙凝血功能障礙免疫功能障礙黃疸生物轉(zhuǎn)化障礙,早期（一期）性格改變之后（二期）行為改變進(jìn)而（二期）智能改變隨后（三期）意識(shí)障礙最終（四期）昏迷狀態(tài),肝性腦病的分期,二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制,急性或慢性肝細(xì)胞功能衰竭，肝臟功能失代償，毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積而致腦細(xì)胞的代謝和功能障礙。,◆氨中毒學(xué)說◆假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說◆血漿氨基酸失衡學(xué)說◆Γ－氨基丁酸學(xué)說,1生理情況下體內(nèi)氨的來源①食物蛋白質(zhì)分解成氨基酸后產(chǎn)氨②自血液彌散至腸腔的尿素分解產(chǎn)氨③腎小管上皮谷氨酰胺分解產(chǎn)氨④組織（肝、腎、腦、肌肉等）腺苷酸分解產(chǎn)氨,2氨的清除①肝臟經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素由腎排出體外②腎小管上皮產(chǎn)氨與H結(jié)合成胺鹽排出,（一）氨中毒學(xué)說,②OTHERS,尿素,尿素酶,氨基酸,氧化酶,NH3,NH4,H,OH,,糞,,鳥AA循環(huán),尿素,,,尿素,腺苷酸,,谷氨酰胺,,谷氨酰胺酶,,75,25,NH3,,,,,,正常人血氨的來源與去路,,NH3,肝臟鳥氨酸循環(huán),鳥氨酸,瓜氨酸,精氨酸,,,尿素,（2NH3CO2→尿素H2O消耗4ATP）,,,NH3,NH3,ATP,產(chǎn)生增多①肝硬化門靜脈血流受阻、膽汁分泌↓）→細(xì)菌↑→分解蛋白質(zhì)↑→產(chǎn)氨↑↑②肝腎綜合征→氮質(zhì)血癥→胃腸道的尿素↑↑→腸內(nèi)細(xì)菌尿素酶作用→產(chǎn)氨↑↑③上消化道出血→蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細(xì)菌作用下產(chǎn)氨↑④肌肉收縮↑→肌肉中腺苷酸分解↑⑤腎臟產(chǎn)生少量氨⑥腸道PH的影響,血氨增高的原因,氨清除不足①代謝障礙導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)ATP不足②鳥氨酸循環(huán)的酶活力降低③門體分流不經(jīng)過肝臟,血氨增高的原因,①?酮戊二酸消耗→參與三羧酸循環(huán)的量減少→ATP↓②NADH消耗，妨礙呼吸鏈的遞氫過程→ATP↓③氨抑制丙酮酸脫羧酶活性→乙酰輔酶A生成減少→ATP↓④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP,1干擾腦的能量代謝,血氨增多引起肝性腦病的機(jī)制,ATP,2腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變①興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少②抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、Γ氨基丁酸增多,3氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用①干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上NA、KATP酶的活性②與K競(jìng)爭(zhēng)鈉泵，影響K在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布,,細(xì)胞,（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說,由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導(dǎo)致昏迷。,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),上行激動(dòng)系統(tǒng)功能◆維持大腦皮質(zhì)的興奮性◆睡眠的周期與醒覺網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)遞質(zhì)◆乙酰膽堿◆去甲腎上腺素，多巴胺，5HT◆Γ－氨基丁酸，谷氨酸,,,,,假性神經(jīng)遞質(zhì)生成途徑,,假性神經(jīng)遞質(zhì)肝功能障礙時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生的一類與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，并能與正常遞質(zhì)受體相結(jié)合，但幾乎沒有生理活性的物質(zhì)。如苯乙醇胺，羥苯乙醇胺。,（三）血漿氨基酸失衡學(xué)說,特征芳香族氨基酸（AAA升高苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支鏈氨基酸（BCAA減少纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸,原因及機(jī)制胰高血糖素↑→增強(qiáng)組織蛋白分解代謝肝功能障礙芳香族氨基酸釋放入血芳香氨基酸降解減少胰島素↑→組織攝取和利用支鏈氨基酸↑,,,,5羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的一個(gè)抑制性遞質(zhì)，是去甲腎上腺素的拮抗物。腦內(nèi)5羥色胺增高可引起睡眠，故認(rèn)為它可能是引起肝性昏迷的一個(gè)重要原因。,（四）GABA學(xué)說,谷氨酸,1硫醇、酚及短鏈脂肪酸對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞的毒性含硫氨基酸HSCH3,HSCH2CH3酪氨酸/酪胺酚短鏈脂肪酸8個(gè)碳原子以下抑制NAKATP酶2毒性物質(zhì)甲基吲哚與吲哚的毒性作用色氨酸甲基吲哚、吲哚抑制腦細(xì)胞呼吸,,,（五）其他神經(jīng)毒質(zhì)在肝性腦病發(fā)病中的作用,毒性的協(xié)同作用氨、硫醇、和短鏈脂肪酸的協(xié)同增強(qiáng)毒性氨與GABA的協(xié)同作用氨抑制GABA轉(zhuǎn)氨酶的活性GABA氨與氨基酸比例失調(diào)高血氨胰高血糖素血糖胰島素BCAA、AAA,,,,,,,,,,,,當(dāng)前觀點(diǎn)肝性腦病的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，研究尚不明確基本傾向于上述四個(gè)致病機(jī)制各個(gè)致病學(xué)說相互關(guān)聯(lián)、促進(jìn)或加重肝性腦病，特別是高血氨的致病性非常重要,氮負(fù)荷增加高蛋白攝入，消化道出血，腎功能不全血腦屏障通透性增強(qiáng)缺氧、水電紊亂、酸堿失衡腦敏感性增強(qiáng)鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑，止痛劑等,三、肝性腦病的誘發(fā)因素,四、肝性腦病防治的病理生理基礎(chǔ),一去除誘因嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入量防止食道下端靜脈破裂出血慎用鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑保持大便通暢,（二）降低血氨◆減少氨的生成和吸收禁食蛋白質(zhì)，飲食以糖類為主（三）提供正常神經(jīng)遞質(zhì)左旋多巴（四）補(bǔ)充支鏈氨基酸復(fù)方氨基酸溶液（五）肝移植,,口服乳果糖增加腸道排氨,乳果糖,,,第三節(jié)肝腎綜合征,肝腎綜合征（HEPATORENALSYNDROME，HRS）肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭,又稱肝性功能性腎衰竭。,肝性功能性腎衰竭多數(shù)腎小管正常、腎血流量、GFR,,肝性器質(zhì)性腎衰竭少數(shù)多見于急性肝功能衰竭，腎小管急性壞死,,,一、病因和類型,二、肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制,腎血管收縮,腎血流量↓,GFR↓,少尿、內(nèi)環(huán)境紊亂,,,,肝功能衰竭,腹水胃腸出血利尿腹腔放液,血容量↓,腎血流量↓,GFR↓,腎血管收縮,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮性↑,門脈高壓,內(nèi)臟血流↑,激肽釋放酶↓緩激肽↓,PGE2↓TXA2↑,內(nèi)毒素,假性神經(jīng)遞質(zhì),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,功能性腎衰竭,,,,肝性功能性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制示意圖,,,,,,

簡(jiǎn)介：,肌肉,,,全美健美世錦賽,,,肌學(xué)總論,肌學(xué)總論根據(jù)構(gòu)造不同，分為心肌、平滑肌和骨骼肌,平滑肌,心肌,骨骼肌,－600多塊－占體重的40％－每塊肌均可看成一個(gè)器官,運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)肌肉附于骨，故名骨骼肌，全身有600多塊。每塊肌都是一個(gè)具有特定形態(tài)結(jié)構(gòu)，富有血管和淋巴管，接受神經(jīng)支配并能執(zhí)行特定功能的器官。,,本節(jié)內(nèi)容,肌肉的分類和構(gòu)造肌的輔助結(jié)構(gòu)全身主要肌肉分布,一、肌肉的分類和構(gòu)造,肌肉的形態(tài)長肌短肌扁?。ㄩ熂。┹喸鸭?,1、肌的分類,輪匝肌,,2、肌肉的構(gòu)造1基本結(jié)構(gòu)肌腹MUSCLEBELLY肌的主體，由肌纖維組成。肌腱TENDON肌的兩端，由緊密排列的粗大的膠原纖維構(gòu)成，無收縮能力但抗拉性極強(qiáng)。圓索狀或扁平狀。,,,肌的構(gòu)造和分類,骨骼肌,,,肌腹,肌腱,,,肌腱,長肌,,肌腹,,肌腱,,,短肌,扁肌,輪匝肌,,二、肌的輔助裝置1、筋膜FASCIA淺筋膜SUPERFICIALFASCIA（皮下筋膜）布于皮膚深面，由疏松結(jié)締組織構(gòu)成，含皮下脂肪、淺血管、皮神經(jīng)、淋巴管等。深筋膜DEEPFASCIA（固有筋膜）布于淺筋膜深面，由致密結(jié)締組織構(gòu)成，包裹肌肉、血管神經(jīng)束等形成鞘管。四肢肌間隔腕、踝部支持帶,,,肌的輔助裝置,大腿中段水平切面,皮膚,,,,淺筋膜,深筋膜,筋膜,（2）滑膜囊,為封閉的結(jié)締組織小囊，位于肌腱和骨面之間，內(nèi)含滑液。具有減少摩擦的作用。,肌的輔助裝置,滑膜囊,滑膜囊積液,肌腱,滑膜囊,,,（3）腱滑膜鞘（腱鞘）套在長腱周圍的鞘管，多位于活動(dòng)度較大的部位，如腕、踝、手指、足趾等。纖維層深筋膜增厚形成（外層）滑膜層雙層圓筒狀套管（內(nèi)層），可分為臟層和壁層，兩層間含少量滑液。移行處稱腱系膜。,,,,肌的輔助裝置,腱鞘,腱纖維鞘,腱滑膜鞘（壁層,腱滑膜鞘（臟層,腱鞘,,,,,腱系膜,腱滑膜鞘（壁層,腱滑膜鞘（臟層,腱系膜,,,,肌肉的命名原則根據(jù)形狀、大小、位置、起止、纖維方向和功能等命名。斜方肌、菱形肌、三角肌、梨狀肌肩胛下肌、岡上肌、岡下肌、肱肌胸大肌、胸小肌、臀大肌胸鎖乳突肌、肩胛舌骨肌腹外斜肌、肋間外肌旋后肌、咬肌旋前圓肌、內(nèi)收長肌、指淺屈肌,形狀命名,位置命名,位置和大小綜合命名,起止命名,,,,,,,,纖維方向和部位綜合命名,功能命名,功能結(jié)合其它因素綜合命名,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌頭頸肌四肢肌,背肌胸肌膈腹肌,頭肌頸肌,上肢肌下肢肌,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,背肌,背淺群肌、背深群肌背部筋膜,,起上項(xiàng)線、枕外隆凸、項(xiàng)韌帶和全部胸椎的起點(diǎn)止鎖骨外側(cè)1/3,肩峰和肩胛岡,,斜方肌,,,,作用－使肩胛骨向脊柱靠攏；－如肩胛骨固定，一側(cè)收縮使頸向同側(cè)屈；兩側(cè)同時(shí)收縮使頭后仰。,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,背肌,背淺群肌、背深群肌背部筋膜,,起下六個(gè)胸椎的棘突，全部腰椎的棘突，骶正中嵴及髂嵴的后部止肱骨小結(jié)節(jié)嵴作用－使肱骨內(nèi)收，旋內(nèi)和后伸－上肢固定時(shí)，可引體向上,背闊肌,,,,,內(nèi)收,旋內(nèi),后伸,,引體向上,為全身最大的扁闊肌,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,背肌,背淺群肌、背深群肌背部筋膜,,菱形肌,肩胛提肌,菱形肌,,肩胛提肌,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,背肌,背淺群肌、背深群肌背部筋膜,,夾肌,豎脊?。ㄗ铋L的背肌）位于棘突兩側(cè)，從骶部一直延伸至枕部，可使脊柱后伸和頭后仰。,夾肌,,脊柱后伸頭后仰,,脊柱側(cè)屈,,豎脊肌,,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,背肌,背淺群肌、背深群肌背部筋膜,,,,,,胸腰筋膜,淺層,,中層,,深層,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,胸肌,胸上肢肌、胸固有肌,,,,,,胸大肌起鎖骨內(nèi)側(cè)半，胸骨、第1～6肋軟骨止肱骨大結(jié)節(jié)嵴功能－使肱骨內(nèi)收和旋內(nèi)－上肢固定時(shí)，提軀干，提肋助吸氣,旋內(nèi),內(nèi)收,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,胸肌,胸上肢肌、胸固有肌,,胸小肌起第3～5肋止喙突功能－拉肩胛骨向前下方－肩胛骨固定時(shí)，可上提肋助吸氣,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,胸肌,胸上肢肌、胸固有肌,,前鋸肌起上8或9個(gè)肋骨止肩胛骨內(nèi)側(cè)緣和下角功能－拉肩胛骨向前貼緊胸廓－下部肌束使肩胛下角旋外，助臂上舉－肩胛骨固定時(shí)，可上提肋助吸氣,,前鋸肌麻痹翼狀肩,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,胸肌,胸上肢肌、胸固有肌,,肋間外肌位于肋間隙的淺層－起自肋骨下緣－斜向前下，止于下一肋骨的上緣。－其前部肌束僅到肋骨與肋軟骨的結(jié)合處，移行為肋間外膜－提肋助吸氣,肋間內(nèi)肌位于肋間隙的深層－起自肋骨上緣－斜向后上，止于上一肋骨的下緣。－其前部肌束達(dá)胸骨外側(cè)緣，后部只到肋角，移行為肋間內(nèi)膜－降肋助吸氣,,,,,,,,,,,,,,八,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,膈,位于胸腹腔之間，構(gòu)成胸腔的底和腹腔的頂外周是肌性部、中央是腱膜有三個(gè)裂孔主動(dòng)脈裂孔12胸椎前方主動(dòng)脈、胸導(dǎo)管食管裂孔10胸椎偏左食管、迷走神經(jīng)腔靜脈裂孔8胸椎偏右下腔靜脈是主要的呼吸?。徽{(diào)節(jié)腹壓,胸骨,,,,,肋,腰椎,,中心腱,,主動(dòng)脈裂孔,,食管裂孔,腔靜脈裂孔,,膈肌與呼吸運(yùn)動(dòng),全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,腹肌,－包括腹前外側(cè)群和后群－腹前外側(cè)群包括腹外斜肌、腹內(nèi)斜肌、腹橫?。ㄈ龑颖饧。┖透怪奔『笕貉蠹　⒀郊?,腹橫肌,腹內(nèi)斜肌,腹外斜肌,,,,腰大肌,腰方肌,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,腹肌,腹前外側(cè)群,,,腹外斜?。鹱韵掳宋焕叩耐饷妫邢蚯跋路剑褂邝尼蘸桶拙€－下緣卷曲形成腹股溝韌帶,腹內(nèi)斜?。鹱孕匮钅?、髂嵴和腹股溝韌帶外側(cè)半－纖維與腹外斜肌垂直－止于下位3個(gè)肋骨和白線－下部纖維參與聯(lián)合腱－最下部參與提睪肌,,,,,,,,,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,腹肌,腹前外側(cè)群,腹橫?。鹱韵?個(gè)肋軟骨的內(nèi)面、胸腰筋膜、髂嵴和腹股溝韌帶的外1/3－橫行止于腹白線－下部纖維參與聯(lián)合腱和提睪肌,腹內(nèi)斜?。鹱孕匮钅?、髂嵴和腹股溝韌帶外側(cè)半－纖維與腹外斜肌垂直－止于下位3個(gè)肋骨內(nèi)面和白線－下部纖維參與聯(lián)合腱－最下部參與提睪肌,,,,,,,,,,,,,,,,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,腹肌,腹前外側(cè)群,腹直?。鹱詯u骨聯(lián)合和恥骨嵴－肌束向上走行－止于劍突和5～7肋的前面－有3～4個(gè)腱劃－外有腹直肌鞘包裹,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,腹肌,腹前外側(cè)群－保護(hù)、維持腹腔臟器的位置－調(diào)節(jié)腹壓－可參與呼吸運(yùn)動(dòng)－可參與脊柱的運(yùn)動(dòng),腹直肌,,腹橫肌,腹內(nèi)斜肌,腹外斜肌,,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,腹肌,腹后群腰大肌腰方肌,腰大肌,,腰方肌,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,腹肌,腹直肌鞘,弓狀線水平,,,,,,,,前層腹外斜肌腱膜加腹內(nèi)斜肌腱膜前層,后層腹內(nèi)斜肌腱膜后層加腹橫肌腱膜,,前層三層肌肉的腱膜,,腹橫筋膜,,后層缺如，直接與腹橫筋膜相貼,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,腹肌,腹股溝管,前壁腹外斜肌腱膜構(gòu)成，外側(cè)有腹內(nèi)斜肌起始段加強(qiáng)后壁腹橫筋膜構(gòu)成，內(nèi)側(cè)有聯(lián)合腱加強(qiáng)上壁腹內(nèi)斜肌和腹橫肌的弓形下緣下壁腹股溝韌帶外口腹外斜肌腱膜內(nèi)口腹橫筋膜內(nèi)容精索（男性）子宮圓韌帶（女性）,腹股溝斜疝,,,腹股溝管外口,腹股溝管內(nèi)口,,,前壁,,后壁,,上壁,,下壁,,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介軀干肌,肛提肌及其表面覆蓋的筋膜形成盆膈，有直腸穿過；會(huì)陰深橫肌及其表面的筋膜形成尿生殖膈，有尿道穿過，女性還有陰道穿過。,盆底肌,全身肌肉分布簡(jiǎn)介頭頸肌,頭肌面肌咀嚼肌頸肌頸淺肌群舌骨上、下肌群頸深肌群,全身肌肉分布簡(jiǎn)介頭頸肌,頭肌,面?。ぜ?；－多位于面部孔裂周圍?？煞譃榄h(huán)形肌和輻射狀－表達(dá)各種表情,枕額肌額腹,,枕額肌枕腹,,帽狀腱膜,,眼輪匝肌,,口輪匝肌,,提上唇肌,,顴肌,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介頭頸肌,頭肌,咀嚼?。洳加陲D下頜關(guān)節(jié)周圍－參與咀嚼運(yùn)動(dòng)；主要為閉口肌，翼外肌為張口肌,翼外肌,,翼內(nèi)肌,,顳肌,咬肌,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介頭頸肌,頸肌,頸淺肌群包括頸闊肌和胸鎖乳突肌,胸鎖乳突肌,,頸闊肌,,,胸鎖乳突?。鹱孕毓潜懊婧玩i骨的胸骨端－止于顳骨的乳突－一側(cè)收縮使頭向同側(cè)傾斜面轉(zhuǎn)向?qū)?cè)；兩側(cè)同時(shí)收縮，頭后仰,,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介頭頸肌,頸肌,舌骨上、下肌群上提下降舌骨；張口，提喉，與吞咽活動(dòng)有關(guān)。,二腹肌前腹,二腹肌后腹,,,莖突舌骨肌,,下頜舌骨肌,,,頦舌骨肌,,胸骨舌骨肌,,肩胛舌骨肌,,,胸骨甲狀肌,甲狀舌骨肌,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介頭頸肌,頸肌,頸深肌群分為內(nèi)外側(cè)群,前斜角肌,,中斜角肌,,,斜角肌間隙,,第一肋,,臂叢鎖骨下動(dòng)脈,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,上肢肌上肢帶肌（肩?。┍奂∏氨奂∈旨∠轮◇y肌大腿肌小腿肌足肌,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,上肢肌,上肢帶肌肩?。鹱杂谏现珟Ч?，配布于肩關(guān)節(jié)周圍－運(yùn)動(dòng)肩關(guān)節(jié)－增強(qiáng)肩關(guān)節(jié)穩(wěn)固性三角?。挥诩绮浚嗜切危鹱枣i骨的外側(cè)端、肩峰和肩胛岡－止于三角肌粗?。S持肩部外形；使肩關(guān)節(jié)外展；前部肌束可使肩關(guān)節(jié)屈和旋內(nèi)；后部肌束可使肩關(guān)節(jié)伸和旋外,,肩胛下肌,岡上肌,岡下肌,小圓肌,大圓肌,三角肌,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,上肢肌,臂肌可分為前群和后群－主要參與肘關(guān)節(jié)的屈伸－協(xié)助肩關(guān)節(jié)的屈伸和內(nèi)收,,前群,后群,,,,內(nèi)側(cè)肌間隔,,外側(cè)肌間隔,,肱二頭肌長頭,,肱二頭肌短頭,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,上肢肌,前臂肌分為前群和后群－前群主要屈肘，屈腕，屈指間，及旋前－后群主要為伸和旋后,后群,,前群,,,肱橈肌,,旋前圓肌,橈側(cè)腕屈肌,尺側(cè)腕屈肌,掌長肌,,,,,旋前圓肌,,指淺屈肌,,,掌長肌,,指深屈肌,,拇長屈肌,,旋前方肌,,前臂前群,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,上肢肌,前臂肌分為前群和后群－前群主要屈肘，屈腕，屈指間，及旋前－后群主要為伸和旋后,后群,,前群,,,橈側(cè)腕長伸肌,,橈側(cè)腕短伸肌,,指伸肌,,小指伸肌,,尺側(cè)腕伸肌,,旋后肌,,拇長展肌,拇短伸肌,拇長伸肌,示指伸肌,,,,,前臂后群,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,上肢肌,手肌分為外側(cè)、中間和內(nèi)側(cè)三群,大魚際（外側(cè)）,拇短展肌,,拇短屈肌,,拇對(duì)掌肌,,拇收肌,,小指短屈肌,小指展肌,,,小指對(duì)掌肌,,小魚際（內(nèi)側(cè)）,,,中間群,,,,蚓狀肌,,,,,骨間掌側(cè)肌,骨間背側(cè)肌,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,下肢肌,髖肌前群闊筋膜張肌、髂腰肌后群臀大肌臀中肌梨狀肌閉孔內(nèi)肌股方肌臀小肌閉孔外肌主要起自骨盆的內(nèi)外面，跨過髖關(guān)節(jié)，止于股骨上部，參與髖關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)，包括屈、伸；外展；外旋，內(nèi)旋（臀、中小肌）,髂腰肌,,腰大肌,,闊筋膜張肌,,臀大肌,,臀中肌,臀小肌,,,梨狀肌,,閉孔內(nèi)肌,,股方肌,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,下肢肌,大腿肌前群縫匠肌股四頭肌后群半腱肌半膜肌股二頭肌內(nèi)側(cè)群恥骨肌長收肌股薄肌短收肌大收肌,縫匠肌,,－全身最長的?。鹱憎那吧霞褂诿劰巧隙藘?nèi)側(cè)面－屈髖、屈膝，并使已屈的膝關(guān)節(jié)內(nèi)旋,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,下肢肌,大腿肌前群縫匠肌股四頭?。ü芍奔?、股中肌、股外肌和股內(nèi)?。﹥?nèi)側(cè)群恥骨肌長收肌股薄肌短收肌大收肌后群半腱肌半膜肌股二頭肌,股直?。ㄇ袛啵?－股直肌起自髂前下棘，其它起自股骨－止于脛骨粗隆－屈髖（股直?。?、伸膝,股內(nèi)肌,,股中肌,,,,股直肌,,股直?。ㄇ袛啵?,,股外肌,股四頭肌,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,下肢肌,大腿肌前群縫匠肌股四頭肌內(nèi)側(cè)群恥骨肌長收肌股薄肌短收肌大收肌后群半腱肌半膜肌股二頭肌,－均起自于閉孔周圍－股薄肌止于脛骨上端的內(nèi)側(cè)，其它止于股骨粗線－大腿內(nèi)收（內(nèi)收髖關(guān)節(jié)）,,,,恥骨肌,,長收肌,,股薄肌,,,,短收肌,大收肌,,,收肌結(jié)節(jié),,內(nèi)側(cè)群,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,下肢肌,大腿肌前群縫匠肌股四頭肌內(nèi)側(cè)群恥骨肌長收肌股薄肌短收肌大收肌后群半腱肌半膜肌股二頭肌,－股二頭肌短頭起自股骨粗線，其它均起自坐骨結(jié)節(jié)－屈膝關(guān)節(jié)、伸髖關(guān)節(jié)－屈膝時(shí)股二頭肌可使小腿旋外；半腱肌、半膜肌可使小腿旋內(nèi),半腱?。ㄓ馉罴。?半膜?。ò胗馉罴。?股二頭肌,,,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,下肢肌,小腿肌前群脛骨前肌趾長伸肌“足母”長伸肌外側(cè)群腓骨長肌腓骨短肌后群小腿三頭肌腘肌脛骨后肌趾長屈肌“足母”長屈肌,前群,,,后群,外側(cè)群,骨間膜,,,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,下肢肌,小腿肌前群脛骨前肌趾長伸肌“足母”長伸肌,脛骨前肌,,趾長伸肌,,“足母”長伸肌,,－伸踝關(guān)節(jié)（背屈），伸“足母”趾，伸2～4趾－足內(nèi)翻（脛骨前肌）,前群,,,骨間膜,,,,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,下肢肌,小腿肌外側(cè)群腓骨長肌腓骨短肌,,,外側(cè)群,骨間膜,,,腓骨長肌,腓骨短肌,,,－足外翻－屈踝關(guān)節(jié)－維持足橫弓,全身肌肉分布簡(jiǎn)介四肢肌,下肢肌,小腿肌后群小腿三頭?。\層）腘肌脛骨后肌趾長屈肌“足母”長屈肌（深層）,,,后群,骨間膜,,,小腿三頭?。祝ィS持直立,腓腸肌,,,比目魚肌,,跟腱,,,－屈踝，屈“足母”趾，屈2～4指－足內(nèi)翻,,最特殊的是眼輪匝肌，它像照相機(jī)光圈一樣，能張能合、能開能閉。我們眨眼睛主要就是眼輪匝肌在起作用。心肌是人體中最勤勞的肌肉。它在一天24小時(shí)之中，帶動(dòng)心臟有節(jié)奏地跳動(dòng)，永不停頓。最有趣的肌肉是耳肌，它本身能發(fā)聲。只要用大拇指堵住耳孔，就可以聽到一陣陣轟轟聲，壓得越緊，聲音越響。從力量的角度看，最出類拔萃的要數(shù)小腿肌。凡是進(jìn)行爬坡、登樓、騎車、跑步都少不了小腿肌這個(gè)重要角色。所有肌肉中，最善于表達(dá)感情的是臉部的表情肌。表情肌收縮時(shí)，改變口和眼的形狀，并使面部出現(xiàn)各種皺紋，產(chǎn)生種種表情?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，臉部復(fù)雜的表情肌肉可以組合成7000多種不同的表情。怪不得人類的表情是那樣的豐富多彩。如果說到最忍辱負(fù)重，當(dāng)之無愧地要屬屁股上的臀大肌。我們知道，人的一生中，大量的時(shí)間都處在坐的狀態(tài)，這就必須靠臀大肌。由于它的忍辱負(fù)重，才為身體的其他部分提供了輕松和舒適。臀大肌還有伸大腿的作用。它的外上部在治療疾病的時(shí)候，是進(jìn)行肌肉注射的常用部位。,重點(diǎn)肌肉軀干肌斜方肌背闊肌胸大肌前鋸肌膈腹前外側(cè)肌群頭頸肌胸鎖乳突肌斜角肌間隙四肢肌肱二頭肌肱三頭肌三角肌股四頭肌縫匠肌知識(shí)點(diǎn)前臂前群的作用面肌的特點(diǎn)腹直肌鞘的組成小腿各群肌肉的作用,下節(jié)內(nèi)容,第5章循環(huán)系統(tǒng)一、心辛苦了，謝謝,,,

簡(jiǎn)介：,外耳,外耳包括耳廓及外耳道耳廓AURICLE）耳輪耳輪腳耳廓結(jié)節(jié)DARWIN結(jié)節(jié)）對(duì)耳輪對(duì)耳輪腳舟狀窩三角窩耳甲艇耳甲腔耳屏對(duì)耳屏耳屏間切跡耳前切跡耳垂,,耳廓特點(diǎn),1、耳廓軟骨無神經(jīng)支配。2、耳廓前面皮膚與軟骨粘連較緊，皮下組織少，若因炎癥等發(fā)生腫脹時(shí)，感覺神經(jīng)易受壓迫而致劇痛；若有血腫或滲出物極難吸收；由于外傷或耳部手術(shù)，可引起軟骨膜炎，甚至發(fā)生軟骨壞死，導(dǎo)致耳廓變形。3、耳廓血管位置淺表、皮膚菲薄，故易凍傷。,,外耳道1、起自耳甲腔底，向內(nèi)止于鼓膜，長2535CM，由軟骨部和骨部組成。2、略呈S型彎曲，外段向內(nèi)、向前而微向上，中段向內(nèi)、向后，內(nèi)段向內(nèi)、向前而微向下。3、有兩處狹窄，一為骨部與軟骨部交界處，另一為骨部距鼓膜05CM處，后者稱為外耳道狹。4、皮下組織甚少，皮膚與軟骨膜和骨膜相貼，當(dāng)感染腫脹時(shí)易致神經(jīng)末梢受壓而引起劇痛。5、軟骨部皮膚較厚，含有耵聹腺并富有毛囊和皮脂腺；骨性外耳道皮膚較薄，毛囊和耵聹腺較少，頂部有少量皮脂腺。,,外耳的神經(jīng)、血管和淋巴1、神經(jīng)來源主要有二一為下頜神經(jīng)的耳顳支；二為迷走神經(jīng)的耳支。2、外耳的血液由頸外動(dòng)脈的顳淺動(dòng)脈、耳后動(dòng)脈和上頜動(dòng)脈供給。外耳與動(dòng)脈同名的靜脈匯流至頸外靜脈，部分血液可回流至頸內(nèi)靜脈。耳后靜脈可經(jīng)乳突導(dǎo)血管與乙狀竇相通。3、外耳的淋巴引流至耳廓周圍淋巴結(jié)。,中耳,包括鼓室、咽鼓管、鼓竇及乳突4部分。,,鼓室為顳骨內(nèi)不規(guī)則的含氣空腔，位于鼓膜與內(nèi)耳外側(cè)壁之間，其前方經(jīng)咽鼓管于鼻咽相通，其后方經(jīng)鼓竇入口與鼓竇及乳突氣房相通。以鼓膜緊張部的上、下邊緣為界，將鼓室分為3部上鼓室（鼓室上隱窩）、中鼓室、下鼓室。,,,1、鼓室六壁外、內(nèi)、前、后、頂、底,,（1）外壁骨部鼓膜以上的上鼓室外側(cè)壁。膜部即鼓膜（分為3層上皮層、纖維組織層、粘膜層）鼓膜重要結(jié)構(gòu)臍、錘骨短突（錘凸）、錘骨前襞、錘骨后襞、光錐4個(gè)象限,,,（2）、內(nèi)壁鼓岬前庭窗（卵圓窗）蝸窗（圓窗）面神經(jīng)官凸匙突,（3）、前壁下部與頸內(nèi)動(dòng)脈相隔上部有兩口上為鼓膜張肌半管的開口下為咽鼓管的鼓室口（4）、后壁面神經(jīng)管垂直段鼓竇入口砧骨窩錐隆起鼓索小管的鼓室口,,（5）上壁（鼓室蓋）由顳骨巖部前面構(gòu)成，將鼓室與顱中窩分開。前與鼓膜張肌管之頂相連接，向后延伸成鼓室頂壁，名鼓室蓋。巖鱗裂約2歲時(shí)閉合，在嬰幼兒時(shí)常未閉合（6）下壁將鼓室與頸靜脈球分隔，其前、內(nèi)方即為頸內(nèi)動(dòng)脈的后壁。頸靜脈球突入下鼓室藍(lán)鼓膜,,,2、鼓室內(nèi)容（1）聽骨錘骨、砧骨、鐙骨（2）聽骨韌帶錘上韌帶、錘前韌帶、錘外側(cè)韌帶、砧骨上韌帶、砧骨后韌帶、鐙骨環(huán)韌帶（3）鼓室肌肉鼓膜張肌、鐙骨肌,,3、鼓室粘膜后部立方上皮或低柱狀纖毛上皮覆蓋前部和下部柱狀纖毛上皮或復(fù)層柱狀纖毛上皮覆蓋4、鼓室的神經(jīng)（1）鼓室叢位于骨岬表面，司鼓室、咽鼓管及乳突氣房粘膜的感覺。（2）鼓索神經(jīng)司味覺，與舌神經(jīng)終于舌前2/3處。,,5、鼓室的血管頸外動(dòng)脈上頜動(dòng)脈鼓室前動(dòng)脈鼓室前部耳后動(dòng)脈莖乳動(dòng)脈鼓室后部及乳突腦膜中動(dòng)脈鼓室上動(dòng)脈鼓室蓋及內(nèi)側(cè)壁巖淺動(dòng)脈咽升動(dòng)脈鼓室下動(dòng)脈鼓室下部及鼓室肌肉頸內(nèi)動(dòng)脈鼓室支鼓室前壁頸外動(dòng)脈上頜動(dòng)脈耳深支鼓膜外層鼓前支鼓膜內(nèi)層莖乳動(dòng)脈鼓室靜脈翼靜脈叢和巖上竇,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,咽鼓管系溝通鼓室與鼻咽的管道，位于顳骨鼓部與巖部交界處，在頸內(nèi)動(dòng)脈管的外側(cè)，上方有薄骨板與鼓膜張肌相隔。骨部外1/3，鼓室口位于鼓室前壁上部。軟骨部?jī)?nèi)2/3，咽口位于鼻咽側(cè)壁，下鼻甲后端后上方。成人咽鼓管長35MM，鼓室口高于咽口25CM，小兒咽鼓管接近水平。,,,,鼓竇為鼓室后上方的含氣腔。鼓竇向前經(jīng)鼓竇入口與上鼓室相通。向后下通過乳突氣房，借乳突氣房及顱后窩相隔。向上通過鼓竇蓋與顱中窩相隔。內(nèi)壁前部有外半規(guī)管凸，面神經(jīng)凸。外壁為乳突皮層，相當(dāng)外耳道上三角。,,乳突出生時(shí)乳突尚未發(fā)育，多自2歲后始有鼓竇向乳突部逐漸發(fā)展，6歲左右氣房已有廣泛的延伸。根據(jù)氣房發(fā)育的程度，乳突可分為4種類型氣化型板障型硬化型混合型二腹肌嵴位于乳突腔內(nèi)下方、近乳突尖一由后向前的鐮狀骨嵴，系確定面神經(jīng)垂直段的重要標(biāo)志。,內(nèi)耳,內(nèi)耳（INNEREAR）又稱迷路（LABYRINTH）埋藏于顳骨巖部，結(jié)構(gòu)復(fù)雜而精細(xì)。依其解剖和功能分為前庭，半規(guī)管和耳蝸3個(gè)部分。從組織學(xué)上內(nèi)耳又分為骨迷路（OSSEOUSLABRINTH）與膜迷路（MEMBRANOUSLABYRINTH）。膜迷路位于骨迷路之內(nèi)，含有位覺與聽覺感受裝置。膜迷路含有內(nèi)淋巴，膜迷路與骨迷路之間充滿外淋巴液，內(nèi)、外淋巴液互不相通。,,1、前庭（１）位于耳蝸和半規(guī)管之間，約6MM5MM3MM大小，容納橢圓囊和球囊。前下部較窄，借一橢圓孔與耳蝸的前庭階相通；后上部稍寬，有3個(gè)骨半規(guī)管的5個(gè)開口。上壁骨質(zhì)中有迷路段面神經(jīng)通過。（２）前庭的外壁即鼓室內(nèi)壁的一部分，有前庭窗和圓窗。內(nèi)壁正對(duì)內(nèi)耳道構(gòu)成內(nèi)耳到底。（３）重要結(jié)構(gòu)前庭嵴球囊隱窩球囊中篩斑橢圓囊隱窩橢圓囊上篩斑前庭導(dǎo)水管內(nèi)口蝸隱窩下篩斑,,2、骨半規(guī)管每側(cè)有3個(gè)半規(guī)管,位于前庭后上方,為3個(gè)約成2/3環(huán)形的骨管,互相垂直。依其在空間位置分別稱外（水平）、上（垂直、后（垂直）半規(guī)管。每個(gè)半規(guī)管的兩端均開口于前庭，其一端膨大為壺腹，內(nèi)徑均為管腔的2倍。各半規(guī)管互成直角，兩側(cè)外半規(guī)管在同一平面上，當(dāng)頭前傾30°時(shí)，外半規(guī)管平面與地面平行；兩側(cè)上（前）半規(guī)管所在平面向后延長線互相垂直，亦分別與同側(cè)巖部長軸垂直；兩側(cè)后半規(guī)管所在平面向前延長也互相垂直，但分別與同側(cè)巖部長軸平行；一側(cè)上（前）半規(guī)管和對(duì)側(cè)后半規(guī)管所在平面互相平行。,,3、耳蝸位于前庭的前部，形似蝸牛殼，主要由中央的蝸軸和周圍的骨蝸管組成。骨蝸管旋繞蝸軸25～275周，底周相當(dāng)于鼓岬。蝸底向后內(nèi)方，構(gòu)成內(nèi)耳道底。蝸頂向前外方靠近咽鼓管鼓室口。,,,骨蝸管內(nèi)共有3個(gè)管腔上方為前庭階，自前庭開始；中間為中階（又名膜蝸管），系膜迷路；下方為鼓階，起自蝸窗，有蝸窗膜（第二鼓膜）所封閉。前庭階和鼓階的外淋巴經(jīng)蝸孔相通，鼓階的外淋巴經(jīng)蝸水管與蛛網(wǎng)膜下腔相通。,,,膜迷路由膜管和膜囊組成，借細(xì)小網(wǎng)狀纖維束懸浮于外淋巴液中，自成一密閉系統(tǒng)，稱內(nèi)淋巴系統(tǒng)。可分為橢圓囊、球囊、膜半規(guī)管及膜蝸管，各部相互連通。膜迷路內(nèi)包含司平衡和聽覺的結(jié)構(gòu)，包括位覺斑、壺腹嵴、CORTI氏器。,一、橢圓囊,1、位于前庭后上部，附著于橢圓囊隱窩中。2、囊底與前壁有感覺上皮區(qū)即橢圓囊斑，亦稱位覺斑，其上有支持細(xì)胞和毛細(xì)胞的神經(jīng)上皮。3、前壁內(nèi)側(cè)有橢圓球囊管，連接球囊與內(nèi)淋巴管。內(nèi)淋巴管經(jīng)前庭導(dǎo)水管止于巖部后面硬腦膜內(nèi)的內(nèi)淋巴囊。4、后壁有5孔，與3個(gè)半規(guī)管相通。）,二、球囊,1、位于前庭前下方的球囊隱窩中。2、內(nèi)前壁有球囊斑，亦名位覺斑，有前庭神經(jīng)球囊支的纖維分布。3、后下部接內(nèi)淋巴管及橢圓球囊管。球囊下端經(jīng)連合管與蝸管相通。4、橢圓囊斑和球囊斑互相垂直，構(gòu)造相同，由支柱細(xì)胞和毛細(xì)胞組成。,,,（三）膜半規(guī)管1、附著于骨半規(guī)管的外側(cè)壁，約占骨半規(guī)管腔隙的1/4。借5孔與橢圓囊相通。2、在骨壺腹的部位，膜半規(guī)管也膨大為膜壺腹，其內(nèi)有一橫位的鐮狀隆起名壺腹嵴。壺腹嵴上有高度分化的感覺上皮，由支柱細(xì)胞與毛細(xì)胞所組成。嵴頂嵴帽,,（四）膜蝸管1、為耳蝸內(nèi)螺旋形的膜質(zhì)管道，又名中階，位于骨螺旋板與骨蝸管外壁之間，也在前庭階于鼓階之間，內(nèi)含內(nèi)淋巴。由上、下、外3壁上壁為前庭膜，起自骨螺旋板，向外上止于骨蝸管的外側(cè)壁；外壁為螺旋韌帶，上覆假復(fù)層上皮，內(nèi)含豐富的血管，名血管紋；下壁由骨螺旋板上面的骨膜增厚形成的螺旋緣和基底膜組成。2、位于基底膜上的螺旋器又名CORTI器，是由內(nèi)、外毛細(xì)胞、支柱細(xì)胞和蓋膜等組成，是聽覺感受器的主要部分。,,,內(nèi)耳的血管椎基底動(dòng)脈小腦前下動(dòng)脈迷路動(dòng)脈前庭前動(dòng)脈耳蝸總動(dòng)脈迷路動(dòng)脈前庭前動(dòng)脈上、外半規(guī)管（如供血不足（內(nèi)聽動(dòng)脈）兩個(gè)囊斑上部引起前庭癥狀）耳蝸總動(dòng)脈前庭耳蝸動(dòng)脈前庭后動(dòng)脈后半規(guī)管螺旋蝸軸動(dòng)脈球囊及橢圓囊下部耳后動(dòng)脈莖乳動(dòng)脈終末支半規(guī)管內(nèi)耳靜脈迷路靜脈側(cè)竇或巖上竇、頸內(nèi)靜脈前庭導(dǎo)水管靜脈蝸水管靜脈,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,耳的生理學(xué),耳的主要功能為聽覺和平衡覺。,聽覺生理,聲音經(jīng)兩條途徑傳入內(nèi)耳。1通過鼓膜和聽骨鏈2通過顱骨在正常聽覺功能中，有骨導(dǎo)傳入耳蝸的聲能甚微，故無實(shí)用意義。但因骨導(dǎo)聽覺常用于耳聾的鑒別診斷，因而應(yīng)予注意。,一、外耳的生理,耳廓收集并傳遞聲波到外耳道，外耳道不僅傳遞聲音并對(duì)聲波起到共振作用。,

簡(jiǎn)介：細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－微生物生化反應(yīng),生化反應(yīng)來測(cè)定微生物的代謝產(chǎn)物，生化反應(yīng)常用來鑒別一些在形態(tài)和其它方面不易區(qū)別的微生物。,糖酵解試驗(yàn)淀粉水解試驗(yàn)VP試驗(yàn)甲基紅（METHYLRED）試驗(yàn)靛基質(zhì)（IMDOLE）試驗(yàn)枸椽酸鹽試驗(yàn)?zāi)蛩孛福║REASE）試驗(yàn)三糖鐵（TSI）瓊脂試驗(yàn),細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－糖酵解試驗(yàn),不同微生物分解利用糖類的能力有很大差異，或能利用或不能利用，能利用者，或產(chǎn)氣或不產(chǎn)氣?？捎弥甘緞┘鞍l(fā)酵管檢驗(yàn)。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－淀粉水解試驗(yàn),某些細(xì)菌可以產(chǎn)生分解淀粉的酶，把淀粉水解為麥芽糖或葡萄糖。淀粉水解后，遇碘不再變藍(lán)色。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－乙酰甲基甲醇（VP）試驗(yàn),某些細(xì)菌在葡萄糖蛋白胨水培養(yǎng)基中能分解葡萄糖產(chǎn)生丙酮酸，丙酮酸縮合，脫羧成乙酰甲基甲醇，后者在強(qiáng)堿環(huán)境下，被空氣中氧氧化為二乙酰，二乙酰與蛋白胨中的胍基生成紅色化合物，稱V－P（）反應(yīng)。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－甲基紅（MR）試驗(yàn),腸桿菌科各菌屬都能發(fā)酵葡萄糖，在分解葡萄糖過程中產(chǎn)生丙酮酸，進(jìn)一步分解中，由于糖代謝的途徑不同，可產(chǎn)生乳酸，琥珀酸、醋酸和甲酸等大量酸性產(chǎn)物，可使培養(yǎng)基PH值下降至PH45以下，使甲基紅指示劑變紅。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－靛基質(zhì)（吲哚）試驗(yàn),某些細(xì)菌能分解蛋白胨中的色氨酸，生成吲哚。吲哚的存在可用顯色反應(yīng)表現(xiàn)出來。吲哚與對(duì)二甲基氨基苯醛結(jié)合，形成玫瑰吲哚，為紅色化合物。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－檸檬酸鹽試驗(yàn),某些細(xì)菌能利用檸檬酸鹽作為碳源，及磷酸銨作為氮源，將枸椽酸鹽分解為二氧化碳，培養(yǎng)基反應(yīng)后成堿性，由于指示劑的作用，培養(yǎng)基變?yōu)樘m色。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－尿素酶（UREASE）試驗(yàn),有些細(xì)菌能產(chǎn)生尿素酶，將尿素分解、產(chǎn)生2個(gè)分子的氨，使培養(yǎng)基變?yōu)閴A性，酚紅呈粉紅色。,1、未接種2、尿素酶陽性3、尿素酶陰性,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－三糖鐵（TSI）瓊脂試驗(yàn),本試驗(yàn)可同時(shí)觀察乳糖和蔗糖發(fā)酵產(chǎn)酸或產(chǎn)酸產(chǎn)氣（變黃）；產(chǎn)生硫化氫（變黑）。葡萄糖被分解產(chǎn)酸可使斜面先變黃，但因量少，生成的少量酸，因接觸空氣而氧化，加之細(xì)菌利用培養(yǎng)基中含氮物質(zhì)，生成堿性產(chǎn)物，故使斜面后來又變紅，底部由于是在厭氧狀態(tài)下，酸類不被氧化，所以仍保持黃色。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－沙門氏菌的TSI試驗(yàn),

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簡(jiǎn)介：第四章酸堿平衡紊亂,ACIDBASEDISTURBANCE,教學(xué)目的與要求,掌握單純性酸堿平衡紊亂的類型、概念、病因、發(fā)病機(jī)制、機(jī)體代償調(diào)節(jié)和對(duì)機(jī)體的影響。熟悉酸堿平衡的調(diào)節(jié)、反映酸堿平衡狀況常用指標(biāo)及其意義，分析判斷酸堿平衡紊亂的方法酸堿平衡、酸堿平衡紊亂的概念酸堿平衡紊亂的分類。了解混合性酸堿平衡紊亂概念、分類、原因及特點(diǎn)；酸堿平衡紊亂防治的病理生理基礎(chǔ)。,酸堿平衡和酸堿平衡紊亂,第一節(jié)正常酸堿平衡酸、堿的概念正常酸堿的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié)反映酸堿平衡常用指標(biāo)及意義第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂,一、酸堿的概念,酸凡能釋放H的物質(zhì)。堿凡能結(jié)合H的物質(zhì)。,二、酸堿的來源,酸揮發(fā)酸（H2CO3）固定酸,呼吸性調(diào)節(jié),腎性調(diào)節(jié),堿氨有機(jī)酸鹽,二、酸堿的來源,血液緩沖,PH∝,特點(diǎn),含量多53；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)；不能緩沖揮發(fā)酸。,三、酸堿平衡的調(diào)節(jié),（防止H＋濃度發(fā)生顯著變動(dòng)）,肺緩沖,CA,化學(xué)性調(diào)節(jié)PACO2、PH和H、PAO2神經(jīng)反射性調(diào)節(jié),組織細(xì)胞緩沖,腎臟調(diào)節(jié),排酸保堿，調(diào)節(jié)固定酸,途徑一泌氫重吸收NAHCO3,,近端腎單位,－,遠(yuǎn)端腎單位,遠(yuǎn)端腎單位,途徑三泌NH4,重吸收NAHCO3（主要發(fā)生在近曲小管）,,－,總之，當(dāng)內(nèi)源性固定酸過多時(shí),H2CO3↑－→靠肺調(diào)節(jié),HCO3↓－→靠腎重吸收補(bǔ)償,A堆積－→靠腎排出,從而保持PH恒定。,機(jī)體對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)分階段性、層次性。,,,1血液緩沖最迅速但不徹底其中HCO3緩沖能力最強(qiáng),不能緩沖揮發(fā)酸,揮發(fā)酸主要靠HB和HBO22肺只對(duì)揮發(fā)酸CO2調(diào)節(jié)3細(xì)胞緩沖常導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂4腎臟主要是排除固定酸和保留碳酸氫鈉,酸堿平衡紊亂,概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂,反映酸堿平衡常用指標(biāo),一、PH和H二、PACO2三、SB與AB四、BUFFERBASESBB五、BASEEXCESSBE六、ANIONGAPAG,一、PH,動(dòng)脈血正常值,735～745,意義,745堿中毒,正常,代償性某些混合型無紊亂,H的負(fù)對(duì)數(shù)。,血液PH的確定,二、PACO2,物理溶解的CO2,正常值,33～46MMHG439～625KPA平均值40MMHG,意義,反映呼吸性因素,46MMHGCO2潴留,呼酸,代償后代堿,SB,PACO2增高,AB＋3→HCO3↑，代謝性堿中毒→呈正值→補(bǔ)酸,六、AG陰離子間隙,,,AG陰離子間隙,,,,,,UC,,NA,HCO3－,可測(cè)定的陽離子,,未測(cè)定的陽離子,,可測(cè)定的陰離子,,,未測(cè)定的陰離子,,UA,AG陰離子間隙,,,,,,,NA,HCO3－,,AG,正常值,12±2MMOL/L,意義,AG↑固定酸↑代酸,AGUA－UC,AGNA－HCO3CL,常用指標(biāo)小結(jié),1區(qū)分酸堿中毒PH2反映代謝因素指標(biāo)SB，AB，BE，BB,AG（區(qū)分代酸）3反映呼吸因素指標(biāo)PACO2、AB與SB差值,思考題,1什么是酸堿平衡紊亂，機(jī)體對(duì)酸堿平衡是怎樣進(jìn)行調(diào)節(jié)的2一個(gè)病人的PH等于74,他有沒有酸堿失衡為什么,1單純型,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,酸堿平衡紊亂的類型,酸堿平衡紊亂的類型,1單純型,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,代償性,失代償性,2混合型,酸堿平衡紊亂,概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂,一、代謝性酸中毒METABOLICACIDOSIS,單純型Ⅰ,特征,（一）原因與機(jī)制,AG正常,（一）原因與機(jī)制,單純型Ⅰ,AG↑型代酸,乳酸↑酮體↑水楊酸中毒酸性藥物攝入過多,急、慢性腎功能衰竭,（一）原因與機(jī)制,單純型Ⅰ,AG↑型代酸,AG正常型代酸,血氯增高機(jī)理回腸和結(jié)腸的陰離子泵在分泌HCO3時(shí)同時(shí)吸收CL原尿中HCO3減少，重吸收HCO3減少，腎小管重吸收CL增多。大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細(xì)胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收NACL增多。,AG正常型代酸,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),單純型Ⅰ,血液,肺,細(xì)胞,腎,代償公式△PACO2＝12△HCO3±2預(yù)測(cè)值PACO2＝40＋△PACO2當(dāng)實(shí)測(cè)值在預(yù)測(cè)值范圍內(nèi)，為單純的代謝性酸中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值＞預(yù)測(cè)值的最高值，為代謝性酸中毒＋呼吸性酸中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值＜預(yù)測(cè)值的最低值，為代謝性酸中毒＋呼吸性堿中毒,,請(qǐng)判斷下列病例的酸堿失調(diào)狀況,1糖尿病7323015,肺炎、休克7263716,3腎炎、發(fā)熱7392414,反應(yīng)酸堿平衡指標(biāo)變化病生基礎(chǔ),PHPACO2SBABBBBE,,,,,,,,HCO3原發(fā)性減少,H2CO3繼發(fā)性減少,,HCO3/H2CO3比值＜20/1OR20/1,（三）對(duì)機(jī)體的影響,單純型Ⅰ,1、心血管系統(tǒng),心律失常,心收縮力↓,PH72,（三）對(duì)機(jī)體的影響,單純型Ⅰ,1、心血管系統(tǒng),血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓,代酸,,毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓,,血管擴(kuò)張,毛細(xì)血管床容量擴(kuò)大,嚴(yán)重可引起休克,（三）對(duì)機(jī)體的影響,單純型Ⅰ,1、心血管系統(tǒng),2、CNS系統(tǒng),抑制,生物氧化酶活性↓→ATP↓,谷氨酸脫羧酶活性↑→GGABA↑,PH65,PH82,3呼吸系統(tǒng)呼吸加深加快。,4骨骼系統(tǒng)酸中毒引起骨質(zhì)鈣鹽溶解→腎性佝僂病、纖維性骨炎、骨軟化、骨骼畸形,（四）防治原則,1、預(yù)防和治療原發(fā)病2、堿性藥物的應(yīng)用碳酸氫鈉迅速、確切，較為理想乳酸鈉慢。肝功不良、乳酸酸中毒時(shí)，不宜用。三羥甲基氨基甲烷（THAM）THAMH2CO3→THAMHHCO3。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中樞，引起低血壓、低血糖，需慢滴入。,患者,女性,46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。體檢血壓90／40MMHG，脈搏101次／分，呼吸深大，28次／分。實(shí)驗(yàn)室檢查血糖101MMOL/L4467，BETA羥丁酸10MMOL/L，尿素80MMOL/L3271，K56MMOL/L，NA160MMOL/L，CI104MMOL/LPH713，HCO321MMOL/L,PACO230MMHG，SBL09MMOL/L，BEL80MMOL/L尿酮體，糖，酸性。心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。經(jīng)低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時(shí)后，患者呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗(yàn)項(xiàng)目，除血K為33MMOL/L偏低外,其他項(xiàng)目均接近正常。思考題L該患者發(fā)生了何種酸堿紊亂原因和機(jī)制是什么2哪些指標(biāo)說明發(fā)生了酸堿紊亂3如何解釋該患者血K的變化,二、呼吸性酸中毒（RESPIRATORYACIDOSIS）,單純型Ⅱ,特征,（一）原因與機(jī)制,呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞呼吸機(jī)使用不當(dāng),通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞呼吸機(jī)使用不當(dāng),（二）分類,急性呼吸性酸中毒急性氣道阻塞,急性心源性肺水腫,ARDS晚期等慢性呼吸性酸中毒COPD,肺廣泛纖維化,肺不張等,PACO2增高持續(xù)超過24小時(shí)以上,（三）代償調(diào)節(jié)（呼吸系統(tǒng)不起代償調(diào)節(jié)作用）,急性呼酸細(xì)胞內(nèi)緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子的交換,,單純型Ⅱ,細(xì)胞內(nèi)緩沖急性呼酸,代償有限,常為失代償性,,,治療可快速改善通氣,慢性呼酸腎,代償強(qiáng),常為代償性,717,慢性呼吸性酸中毒代償公式△HCO3＝04△PACO2±3（極限值是42MMOL/L）預(yù)測(cè)HCO3＝24＋△HCO3當(dāng)實(shí)測(cè)值在預(yù)測(cè)值范圍內(nèi)，為單純性呼吸性酸中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值＞預(yù)測(cè)值的最高值，為呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值＜預(yù)測(cè)值的最低值，為呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒,反應(yīng)酸堿平衡指標(biāo)變化病生基礎(chǔ),,PHPACO2SBABBBBE,,HCO3繼發(fā)性增高,H2CO3原發(fā)性增高,,,,,,,HCO3/H2CO3比值＜20/1OR20/1,（三）對(duì)機(jī)體的影響,與代酸基本相同,CNS系統(tǒng)改變更明顯,單純型Ⅱ,CO2麻醉,CO2直接擴(kuò)張腦血管,腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重,PH↓,（四）防治原則,病因?qū)W治療解除梗阻、呼吸中樞興奮藥物運(yùn)用及人工呼吸機(jī)。發(fā)病學(xué)治療改善通氣，使PACO2逐步下降，避免代堿發(fā)生。,患者，女性，62歲，肺心病20余年，曾反復(fù)住院。經(jīng)治療病情穩(wěn)定后，查血?dú)釶H738，PACO258MMHG，PAO260MMHG，HCO333MMOL/L，BE851MMOL/L。思考題1該患者是否發(fā)生了酸堿平衡紊亂原因是什么2各血?dú)庵笜?biāo)的變化說明什么,思考題,1代謝性酸中毒的常見原因有哪些對(duì)機(jī)體有何影響2呼吸性酸中毒的原因有哪些對(duì)機(jī)體有何影響3同等程度的酸中毒，代謝性和呼吸性的何種對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害更明顯為什么,三代謝性堿中毒（METABOLICALKALOSIS）,單純型Ⅲ,特征,（一）原因與機(jī)制,,代謝性堿中毒的維持因素,有效循環(huán)血量缺鉀缺氯,缺鉀性堿中毒,血K＋↓,腎小管,低氯性堿中毒,缺氯,低氯性堿中毒,缺氯,1、H丟失,胃,嘔吐,,,H,H,H,H,H,H,,,,,,,單純型Ⅲ,1、H丟失,胃,嘔吐,,,,H,H,H,H,H,H,,單純型Ⅲ,1、H丟失,胃,嘔吐,單純型Ⅲ,1H丟失,腎（利尿劑的應(yīng)用）,利尿劑,單純型Ⅲ,1H丟失,腎（腎上腺皮質(zhì)激素過多）,2H向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)低鉀血癥,碳酸氫鹽攝入過多,大量輸注庫存血,脫水導(dǎo)致的濃縮性堿中毒僅丟失水和NACI,單純型Ⅲ,1鹽水反應(yīng)性堿中毒伴有低氯血癥,常見于嘔吐及使用利尿劑,2鹽水抵抗性堿中毒不伴低氯血癥,常見于皮質(zhì)激素過多,二分類,（三）代償調(diào)節(jié),與代酸方式相同，方向相反,緩沖系統(tǒng),肺,細(xì)胞,腎,單純型Ⅲ,代償公式△PACO2＝07△HCO3±5預(yù)測(cè)值PACO2＝40△PACO2當(dāng)實(shí)測(cè)值在預(yù)測(cè)值范圍內(nèi)，為單純性代堿當(dāng)實(shí)測(cè)值＞預(yù)測(cè)值的最高值，為代謝性堿中毒＋呼吸性酸中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值＜預(yù)測(cè)值的最低值，為代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒,反應(yīng)酸堿平衡指標(biāo)變化病生基礎(chǔ),,PHPACO2SBABBBBE,,HCO3原發(fā)性增高,H2CO3繼發(fā)性增高,,,,HCO3/H2CO3比值＞20/1,PH↑OR20/1,PHNOR,,,,單純型Ⅲ,（三）對(duì)機(jī)體的影響,1、CNS系統(tǒng),興奮,2、HB氧離曲線左移→缺氧,GGABA↓,PH82,PH65,單純型Ⅲ,（三）對(duì)機(jī)體的影響,1、CNS系統(tǒng),3、神經(jīng)肌肉系統(tǒng),急性應(yīng)激性↑,,4、低鉀血癥,2、氧離曲線左移組織相對(duì)缺氧,單純型Ⅲ,（五）防治原則,1鹽水反應(yīng)性代堿,見于ECF降低、利尿劑、低鉀低氯等,鹽水治療有效,生理鹽水PH＝70NA154MMOL/LCL－＝154MMOL/L,血漿PH＝74NA140MMOL/LCL－＝104MMOL/L,見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多等,2鹽水抵抗性代堿,鹽水治療無效碳酸酐酶抑制劑抗醛固酮藥物,患者,男性，60歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷，呈重度脫水征。呼吸17次/分，血壓120/70MMHG，診斷為幽門梗阻。血液生化檢驗(yàn)K34MMOL/L，NA158MMOL/L，C190MMOL/L血?dú)釶H750，PAO262MMHG，PAC0249MMHG，HCO345MMOL/L,BE80MMOL/L思考題1該患者屬于何種類型的酸堿平衡紊亂原因和機(jī)制如何2．該患者血?dú)庾兓绾畏治?該患者有無水電解質(zhì)紊亂原因和機(jī)制如何,四、呼吸性堿中毒（RESPIRATORYALKALOSIS）,單純型Ⅳ,（一）原因與機(jī)制1、低氧血癥2、肺疾患（ARDS）3、呼吸中樞興奮4、精神性通氣過度5、機(jī)體代謝率升高6、呼吸機(jī)使用不當(dāng),血漿中H2CO3原發(fā)性減少。,特征,二分類,1急性呼吸性堿中毒常見于人工呼吸機(jī)過度通氣,癔病,高熱等,PACO2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降導(dǎo)致的PH升高,2慢性呼吸性堿中毒常見于慢性顱腦疾病,肺部疾病,肝臟疾病等,（三）代償調(diào)節(jié)與血?dú)庾兓?與呼吸性酸中毒相反。,（四）對(duì)機(jī)體影響與代堿基本相同。,（五）防治原則,1、治療原發(fā)病2、防止醫(yī)源性通氣過度3、吸入CO24、其它對(duì)癥治療,患者，男性。12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門診觀察。體格檢查呼吸28次/分，血壓110/75MMHG，肺部聞及干濕性羅音實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治鯬H751，PACO230MMHG，PAO268MMHG,HCO3233MMOL/L，BE12MMOL/L,血K45MMOL/L，血NA134MOL/L,血CI106MMOL/L。思考題1．該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂原因和機(jī)制是什么2．如何分析各血?dú)庵笜?biāo)的變化,小結(jié)代謝性酸中毒PH↓，HCO3↓↓／PACO2↓代謝性堿中毒PH↑，HCO3↑↑／PACO2↑呼吸性酸中毒PH↓，HCO3↑／PACO2↑↑呼吸性堿中毒PH↑，HCO3↓／PACO2↓↓,以上PH的變化是失代償性的,,酸堿平衡紊亂,第一節(jié)概述第二節(jié)反映酸堿平衡常用指標(biāo)第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂相加型相消型,,第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂,Ⅰ相加型,兩種酸（堿）中毒合并,特點(diǎn),PH變化明顯,呼酸代酸；呼堿代堿,呼酸合并代酸,常見原因1慢阻肺合并嚴(yán)重缺氧2急性肺水腫,呼堿合并代堿,常見原因1肝衰竭,嚴(yán)重創(chuàng)傷等合并利尿劑的使用2高熱合并嘔吐等,,2相消型,混合型,一種酸中毒合并一種堿中毒,呼酸代堿；呼堿代酸；代酸代堿,,呼酸并代堿,原因1慢阻肺利尿劑2慢性肺心?。珖I吐,代謝性因素,呼吸性因素,,,呼堿并代酸,原因1慢性肝衰＋腎衰2感染性休克發(fā)熱,代謝性因素,呼吸性因素,,,,,代酸并代堿,原因1急性胃腸炎劇烈上吐下瀉2腎衰＋嘔吐,代謝性因素,呼吸性因素,,,,酸堿平衡失調(diào)的判斷,1PH結(jié)合病史判斷是否存在酸堿平衡失調(diào)；2根據(jù)病史或變化程度判斷是代謝性還是呼吸性；3用代償公式計(jì)算判斷是單純型的還是混合型的。,1溺水患者,搶救后血?dú)釶H715,PACO280MMHGHCO327MMOL/L,△HCO301△PACO2±15018040±152555預(yù)計(jì)HCO3正常HCO3平均值△HCO3242555265295,2女性,43歲,突發(fā)呼吸急促伴口腔周圍麻痹感及手足麻痛感血?dú)釶ACO225MMHG,PH757、HCO3225MMOL/L,△HCO302△PACO2±25022540±250555預(yù)計(jì)HCO3正常HCO3平均值△HCO3240555195255,3潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者,因反復(fù)嘔吐入院,血?dú)釶H749,PACO248MMHG、HCO336MMOL/L,△PACO207△HCO3值±5073624±584±534134預(yù)計(jì)PACO2正常PACO2平均值△PACO24034134434534,,請(qǐng)判斷下列病例的酸堿失調(diào)狀況,1糖尿病7342915,肝昏迷7472014,肺心病7336232,4潰瘍病7464834,,請(qǐng)判斷下列病例的酸堿失調(diào)狀況,腎衰并嘔吐740412514095肺心病740674014090,小結(jié),根據(jù)下列提示回顧本章節(jié)重點(diǎn)難點(diǎn)內(nèi)容1．酸堿平衡和酸堿平衡紊亂的概念及其調(diào)節(jié)機(jī)制。2血液PH值，PACO2，SB和AB，BE，AG等指標(biāo)的含義、正常值和病理情況下的變化及其意義。3單純性酸堿平衡紊亂原因和機(jī)制。4分析酸堿平衡紊亂病例的基本思路和規(guī)律以及如何運(yùn)用四種代償公式對(duì)雙重酸堿平衡紊亂做出正確判斷。,1、PH為735745，血液的酸堿狀態(tài)有哪幾種可能2、哪些因素引起AG增高型代酸3、同等程度的酸中毒，代謝性和呼吸性的何種對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害更明顯為什么4、酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)有何影響機(jī)制何在5、為何急性呼吸性酸中毒往往是失代償?shù)?、劇烈嘔吐引起何種酸堿失衡為什么,思考題,病例,病人入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實(shí)驗(yàn)室檢查血糖300MG/DL，尿糖，尿酮體強(qiáng)陽性，血PH70，PACO216MMHG，HCO34MMOL/L，BE–25MMOL/L。問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂根據(jù)是什么②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制③此時(shí)病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂為什么,

簡(jiǎn)介：酸堿平衡紊亂,四川中醫(yī)藥高等專科學(xué)校病理教研室,趙江波,【正常值】?動(dòng)脈血的PH值在735～745之間，平均值74；?靜脈血PH值約低002～010；?組織間液的PH值近似于血漿的PH。,酸堿平衡紊亂,?酸堿平衡機(jī)體處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持PH值在恒定范圍內(nèi)的過程。?酸堿平衡紊亂各種原因引起動(dòng)脈血液PH超出正常范圍（升高或降低）的病理過程。,【概念】,2．堿性物質(zhì)的來源（ORIGINOFBASES）,?固定酸（FIXEDACID）固定酸是體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，,堿性物質(zhì)主要來源與食物檸檬酸鹽、蘋果酸鹽、草酸鹽,,HCO3與H2CO3的比值維持20/1,則PH值維持在正常范圍,?肝細(xì)胞通過合成尿素清除NH3，進(jìn)行機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。?骨鹽也參與緩沖。,,4腎的調(diào)節(jié)（RENALREGULATIONOFACIDBASEBALANCE）,?近端小管NAH交換（NAHEXCHANGEOFPROXIMALTUBULE）,通過近端腎小管的NAH交換使原尿中90NAHCO3重吸收,?遠(yuǎn)端小管泌H與HCO3重吸收（REGULATIONOFDISTALTUBULE）,酸堿平衡的調(diào)節(jié),酸堿平衡的調(diào)節(jié),?泌NH4排增加（NH4EXCRETION）,,對(duì)同一被檢者AB、SB↓代謝性酸中毒AB、SB↑代謝性堿中毒AB＞SB呼吸性酸中毒（CO2潴留）AB＜SB呼吸性堿中毒（過度通氣）ABSB肺通氣無明顯異常。,反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義,【SB與AB關(guān)系】SB受代謝性因素影響；AB受呼吸性因素代謝性因素影響；AB–SB呼吸性因素。,,AG,【SIGNIFICANCE】區(qū)分不同類型代謝性酸中毒；分析某些混合性酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒AG↑血CL正常；AG正常血CL↑。,,,,,第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂SIMPLEACIDBASEDISORDERS【FUNDAMENTALTYPESANDCHARACTER】,,,,,,,原發(fā)性↓,原發(fā)性↓,原發(fā)性↑,原發(fā)性↑,,,SIMPLEACIDBASEDISORDERS,【類型】?AG增高型代謝性酸中毒（正血氯性代謝性酸中毒）；?AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）。,AG增高型代謝性酸中毒特點(diǎn)HCO3↓、AG↑、CL–正常。,?乳酸性酸中毒LACTICACIDOSIS正常值0515MMOL/L；乳酸酸中毒血漿乳酸濃度5MMOL/L?！綜AUSES】休克、呼衰、心衰、CO中毒、嚴(yán)重貧血、吸入PO2過低乳酸↑,,（1）乳酸酸中毒LACTICACIDOSIS,,,（4）水楊酸中毒攝入大量水楊酸制劑（阿司匹林）,2．AG正常型代謝性酸中毒（NORMALAGTYPEMETABOLICACIDOSIS）,【含義】由于HCO3經(jīng)腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過CL–的代償性增加來補(bǔ)充，導(dǎo)致AG正常型高血氯性代謝性酸中毒。,AG正常型代謝性酸中毒特點(diǎn)HCO3↓、AG正常、CL–↑。,【原因】,1消化道丟失HCO32腎臟丟失HCO33含氯離子的成酸性藥物攝入過多4高血鉀癥,消化道丟失HCO3,【CAUSES】?胰液、腸液、膽液中富含HCO3,返回,腎臟丟失HCO3,輕、中度慢性腎功能衰竭→泌H↓遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H↓近端腎小管性酸中毒Ⅱ型）→重吸收HCO3↓碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用不當(dāng)→重吸收HCO3↓,含氯成酸性藥物大量使用,機(jī)體的代償調(diào)節(jié),?代償性代謝性酸中毒（COMPENSATEDMETABOLICACIDOSIS）HCO3↓/H2CO3↓≈201，PH≈73，酸、堿指標(biāo)PACO2↓，AB、SB、BB↓，AB46MMHG,PH↓,ABSB,BE、BB正常。慢性呼吸性酸中毒PACO246MMHG,ABSB,SB、BE、BB↑。,HCO3/H2CO3↑SB血液HAHCO3?AH2CO3嚴(yán)重急性發(fā)病者可無代償；緩沖作用血漿蛋白緩沖紅細(xì)胞內(nèi)HBCO2H2O緩沖及紅細(xì)胞內(nèi)外CI轉(zhuǎn)移肺呼吸調(diào)節(jié)呼吸加深加快，CO2排出↑不能代償細(xì)胞內(nèi)外離HKPRKHPR；子交換及細(xì)HK2HPO4KKH2PO4；胞內(nèi)緩沖K外移，血K濃度↑，細(xì)胞外H↓腎臟腎性原因發(fā)病者無代償；代償調(diào)節(jié)腎能代償時(shí)※CA活性增高，H排出增加，分泌NH3及排出NH4增多，HCO3重吸收增多骨骼代償CA3PO424H3CA22H2PO4代償結(jié)果PACO2↓,?HCO3?逐漸恢復(fù)BB↑,SB↑,AB↑,BE↑,,,,,,,,,,,,,,CAUSESANDMECHANISM1．H丟失過多（SUPERABUNDANCEOFHLOSS）血漿HCO3原發(fā)性增加主要見于H丟失。,,,,（一）原因與機(jī)制,1．H丟失過多,血漿HCO3原發(fā)性增加主要見于H丟失。（由于丟失的H主要來自細(xì)胞內(nèi)H2CO3解離生成，因此每丟失1克分子的H，必然同時(shí)生成1克分子的HCO3，HCO3返流血液增加造成代謝性堿中毒。）,（1）經(jīng)消化道胃液大量丟失,（2）經(jīng)腎臟排H增多HCO3重吸收增強(qiáng),?醛固酮分泌異常增加,?應(yīng)用利尿藥,利尿藥引起的代謝性堿中毒過程中有ALD分泌增加的因素參加,2．HCO3過度負(fù)荷,指堿性物質(zhì)攝入或輸入過多，引起的代謝性堿中毒常與腎排HCO3能力降低和過度堿負(fù)荷的速度有關(guān)。,3．低鉀或低氯血癥,MECHANISMOFCOMPENSATION1．血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換血漿中增高OH可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但緩沖作用有限。反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)AB、SB、BB↑，BE正值↑。HCO3↑/H2CO3201，PH745，失代償性代謝性堿中毒。,METABOLICALKALOSIS,對(duì)機(jī)體的影響EFFECTSONBODY,1中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂ONCENTRALNERVOUSSYSTEM,煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、昏迷,2對(duì)神經(jīng)肌肉的影響ONNEUROMUSCULARUNIT,血漿PH↑血漿游離CA2↓神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↑肌肉抽動(dòng)、手足抽搐、驚厥,,,,,低鉀血癥,,肌麻痹,3低鉀血癥HYPOKALEMIA,堿中毒,腎遠(yuǎn)曲小管排H↓,排K↑,細(xì)胞內(nèi)外HK交換,低鉀血癥,K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),四、呼吸性堿中毒（RESPIRATORYALKALOSIS）,因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。,一）原因與機(jī)制CAUSESANDMECHANISM,呼吸性堿中毒的基本機(jī)制是過度通氣,精神性過度通氣小兒持續(xù)哭鬧、癔癥乏氧性缺氧剛?cè)敫咴⑿乩蚍渭不紮C(jī)體代謝亢進(jìn)高熱、甲亢人工呼吸過度其它水楊酸、顱腦疾病、嚴(yán)重肝病,（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)COMPENSATIONANDREGULATION,急性呼吸性堿中毒PACO2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降，常見于人工通氣過度、高熱、低氧血癥等。,機(jī)體的代償主要靠血液的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖,結(jié)果PACO2每下降10MMHG，血漿HCO3濃度降低2MMOL/L,慢性呼吸性堿中毒見于慢性顱腦疾病、肺部疾患、缺氧等。,機(jī)體的代償,,,血液及細(xì)胞的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖,腎的調(diào)節(jié)代償性泌氫減少,PACO2每下降10MMHG，血漿HCO3濃度降低5MMOL/L,結(jié)果,（三）對(duì)機(jī)體的影響EFFECTS,中樞神經(jīng)系統(tǒng)ONCENTRALNERVOUSSYSTEMPACO2↓→腦血管收縮→腦血流量↓→腦組織缺氧→頭疼、頭暈、易激動(dòng)神經(jīng)肌肉ONNEUROMUSCULARUNIT血漿PH↑→血CA2降低→肌肉應(yīng)激癥狀低鉀血癥HYPOKALMIA細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。血紅蛋白氧離曲線左移氧在組織中不易釋放,堿中毒時(shí)的機(jī)體代償調(diào)節(jié),,代謝性堿中毒呼吸性堿中毒原發(fā)特點(diǎn)?HCO3?↑,BB↑,SB↑,AB↑,BE＋↑?H2CO3?↓，PACO2↓，ABSB血液緩沖對(duì)堿中毒作用小HCO3入紅細(xì)胞；CO2彌散入血漿作用OHH2CO3HPRHCO3PRH2OHCO3＋HBUF?H2CO3＋BUF－肺部代償血液PH↑（?H?↓）呼吸變淺變慢調(diào)節(jié)CO2排出減少PACO2↑代償作用弱或無細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)H外移，K轉(zhuǎn)移入細(xì)胞，血K降低，離子交換氧離曲線左移，細(xì)胞糖酵解↑，乳酸↑，提供H。腎臟CA、谷氨酰胺酶、氨基酸轉(zhuǎn)氨酶活性降低產(chǎn)H泌NH3減少；腎調(diào)節(jié)排HCO3↑，尿滴定酸H2PO4及NH4減少；代償結(jié)果血?H2CO3?↑?HCO3?有所恢復(fù)慢性呼堿BB、SB↓、BE↑,,,,,,,,,,,,代償性和失代償性酸、堿中毒的概念1．代償性酸、堿中毒機(jī)體通過一定的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制，盡管NAHCO3、H2CO3的濃度值未恢復(fù)正常，但NAHCO3/H2CO3的比值恢復(fù)到20/1，血液PH也維持在正常范圍，稱代償性酸或堿中毒；2．失代償性酸、堿中毒機(jī)體對(duì)酸堿平衡失調(diào)不能或不足以發(fā)揮代償作用,使NAHCO3/H2CO3的比值不能維持在正常20/1，血液PH明顯偏離正常范圍，稱失代償性酸或堿中毒。,代償性和失代償性酸、堿中毒的概念,,五、混合型酸堿平衡紊亂的基本概念兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時(shí)并存。1．二重性酸堿平衡紊亂?兩種單純型（原發(fā)性）酸、堿紊亂同時(shí)存在。?相加性（酸堿一致的合型）；?相消性（酸堿混合型）兩種類型。2．三重性酸堿平衡紊亂?是指一種呼吸失衡，再同時(shí)有高AG的代酸和代堿。?呼酸合并高AG代謝性酸中毒、代謝性堿中毒；?呼堿合并高AG代謝性酸中毒、代謝性堿中毒。,混合型酸堿平衡紊亂的基本概念,思考題,1何謂酸堿平衡紊亂、SB與AB、BE、AG、揮發(fā)酸、固定酸。2四種單純性酸堿平衡紊亂的概念、發(fā)生原因和機(jī)制，以及對(duì)機(jī)體的影響。3機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的有效代償環(huán)節(jié)有那些其代償后酸堿平衡指標(biāo)變化特點(diǎn)是什么4機(jī)體對(duì)代酸和代堿的代償能力是不是一樣為什么5代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響有何不同,

簡(jiǎn)介：病理生理學(xué)實(shí)驗(yàn)課的特點(diǎn),研究患病動(dòng)物機(jī)體的功能﹑代謝的變化及機(jī)理制研究方法主要包括動(dòng)物臨床觀察﹑動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和流行病學(xué)調(diào)查設(shè)立對(duì)照觀察指標(biāo)功能＼代謝＼形態(tài)結(jié)構(gòu),病理生理學(xué)實(shí)驗(yàn)課的目的和任務(wù),掌握動(dòng)物疾病模型復(fù)制的基本方法應(yīng)用生理、生化及形態(tài)學(xué)的基本技術(shù)，觀察動(dòng)物疾病過程中的病理生理變化分析現(xiàn)象產(chǎn)生的原因,病理生理實(shí)驗(yàn)課的基本要求,了解本次實(shí)驗(yàn)的目的；復(fù)習(xí)有關(guān)的理論知識(shí)；預(yù)測(cè)試驗(yàn)結(jié)果。及時(shí)﹑準(zhǔn)確﹑記錄實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)和客觀地描述實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象；愛護(hù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和實(shí)驗(yàn)器材，節(jié)約試驗(yàn)藥品和試劑。清洗器械，整理桌面，撰寫實(shí)驗(yàn)報(bào)告。,實(shí)驗(yàn)報(bào)告書寫內(nèi)容及要求,一般項(xiàng)目姓名﹑年級(jí)﹑班組﹑實(shí)驗(yàn)日期等。實(shí)驗(yàn)序號(hào)﹑項(xiàng)目名稱實(shí)驗(yàn)?zāi)康末p原理實(shí)驗(yàn)動(dòng)物種屬﹑性別﹑體重實(shí)驗(yàn)方法和主要步驟實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析討論,實(shí)驗(yàn)一水腫,,實(shí)驗(yàn)?zāi)康末p原理,復(fù)制水腫的病理模型，觀察水腫組織的表現(xiàn)，分析某些因素在水腫形成過程中作用。血管通透性增高是導(dǎo)致炎性水腫的重要原因。各種炎癥可直接損傷微血管壁或通過組胺、激肽類等炎癥介質(zhì)的作用而使微血管壁的通透性增高。,實(shí)驗(yàn)原理,（一）通過給動(dòng)物局部燙傷引起局部炎癥，導(dǎo)致微血管壁的通透性增高而引發(fā)局部水腫。（二）通過小白鼠吸入氯氣，直接破壞肺泡－毛細(xì)血管膜。導(dǎo)致肺泡壁通透性增強(qiáng)，影響了血管內(nèi)外液體交換的平衡而引起肺水腫。,實(shí)驗(yàn)材料,實(shí)驗(yàn)動(dòng)物家兔1只，小白鼠2只主要試劑＼器材500ML的燒杯（70℃熱水）1伊文氏蘭溶液重鉻酸鉀、濃鹽酸氣體發(fā)生裝置1套手術(shù)器械游標(biāo)卡尺,,,,,實(shí)驗(yàn)步驟,（一）觀察血管通透性升高在水腫發(fā)生中的作用1、將家兔固定于兔臺(tái)上。2、在一側(cè)兔耳遠(yuǎn)端，選擇一固定部位用游標(biāo)卡尺測(cè)其厚度，（自身對(duì)照）。3、將該側(cè)耳遠(yuǎn)端1/3部分浸入58～60℃水中3～5MIN。,,,實(shí)驗(yàn)步驟,4、從對(duì)側(cè)耳緣靜脈注入1％伊文氏蘭溶液5ML，觀察雙耳著色的范圍、時(shí)間以及程度。5、分別于10MIN、30MIN、60MIN測(cè)燙傷側(cè)耳（一定在原選擇部位）的厚度，并與正常對(duì)照進(jìn)行比較。,實(shí)驗(yàn)步驟,（二）中毒性肺水腫取小白鼠一只，稱其重量，將其置于500ML三角燒瓶中，觀察呼吸頻率和深度及口唇、耳、尾顏色。通入氯氣。觀察實(shí)驗(yàn)過程中小白鼠表現(xiàn)（呼吸）。,實(shí)驗(yàn)步驟,動(dòng)物死后剖檢小心剪開胸腔，用線結(jié)扎或止血鉗夾住氣管下端。在結(jié)扎線以上剪斷氣管，將全肺取出稱重。取一正常的小白鼠稱重后處死之，依上述方法取出肺臟，比較兩肺體積大小、顏色有何不同。,結(jié)果分析,,思考題,1、引起水腫的原因有哪些機(jī)制如何2、該試驗(yàn)判斷水腫形成的依據(jù)是什么為什么水腫液有何特征3、肺水腫對(duì)機(jī)體的影響。,

簡(jiǎn)介：病例,分,析,病例討論課,我們把它叫做CPBLCASEANDPROBLEMBASEDLEARNING,為什么現(xiàn)在要開,我們病生的考試題，包括期末考試或考研的試題，一般都會(huì)出一個(gè)病例給大家分析，結(jié)果我們發(fā)現(xiàn)，許多同學(xué)不知道如何下手，如何回答，基本上沒有掌握怎樣分析一個(gè)病例的基本思路和方法，或者思路狹窄，不全面，不能將病理生理所學(xué)的知識(shí)融會(huì)貫通，進(jìn)行綜合分析，靈活運(yùn)用。這對(duì)我們將來學(xué)臨床課，做醫(yī)生是極為不利的。這也許是我們教學(xué)過程中的一個(gè)薄弱環(huán)節(jié)，所以我們要給大家補(bǔ)上。,我們想通過CPBL教學(xué)，既發(fā)揮老師在課堂上的主導(dǎo)作用，同時(shí)也要充分發(fā)揮同學(xué)們學(xué)習(xí)的主體作用，真正實(shí)現(xiàn)“學(xué)教并重”的目的。,我們的基本目標(biāo),就是要在上完病理生理理論課后，通過病例討論和同學(xué)們共同回憶復(fù)習(xí)所學(xué)的知識(shí)，使同學(xué)們能將所有的基本病理過程和器官系統(tǒng)病理過程的有關(guān)知識(shí)，融會(huì)貫通地分析思考，初步感受一下臨床查房和會(huì)診的氣氛。,怎樣開好這一堂課,同學(xué)們多動(dòng)腦筋＋老師一起共同努力,我們的思路和安排,一、首先由教師給大家講一講分析一個(gè)病例的基本思路，引導(dǎo)同學(xué)們分析1個(gè)病例，教會(huì)大家分析病例的基本方法。,二、我們的實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)上有臨床病例，我想同學(xué)們已經(jīng)作好了準(zhǔn)備。下面再給大家20MIN時(shí)間，相互溝通、討論總結(jié)一下，分別由每組主持分析討論一個(gè)病例（選出一個(gè)代表上臺(tái)為主發(fā)言，其他同學(xué)可以補(bǔ)充），而其他組的同學(xué)交叉提問辯論。也就是說，我們用辯論賽的方法，一組主講、另一組同學(xué)作為辯方，對(duì)主講病例組的觀點(diǎn)提問或質(zhì)疑或辯論。當(dāng)然，其他組的同學(xué)也可提問辯論。這樣的病例討論方法，使我們每組同學(xué)都有確定的任務(wù)要完成，每個(gè)同學(xué)都要分析思考，我們的討論課才會(huì)活躍、有生氣。,三、每討論完一個(gè)病例后，由老師小結(jié)這個(gè)病例，供同學(xué)們參考對(duì)照。,拿到一個(gè)病例，怎樣分析,,,,,我們應(yīng)著重關(guān)注以下幾個(gè)方面病人的主訴癥狀體征和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果病史將癥狀、體征、病史與所學(xué)病理生理學(xué)知識(shí)結(jié)合起來分析,,,,,一般可從主訴癥狀發(fā)展變化情況找到病因。,,注意病人所表述的癥狀有什么特點(diǎn)，是否是某些疾病所特有的。比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾??；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關(guān)；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當(dāng)然，還有很多，將來大家學(xué)了診斷課和臨床課后會(huì)了解更多?，F(xiàn)在只要有一個(gè)初步的認(rèn)識(shí)就可以了。,比如皮膚有出血點(diǎn)是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風(fēng)樣雜音是心臟瓣膜關(guān)閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實(shí)驗(yàn)室檢查WBC增高說明有感染；凝血時(shí)間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。,,醫(yī)生對(duì)病人做物理檢查所得出的體征及實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)結(jié)果，是診斷疾病的重要依據(jù)。,主要了解過去的疾病史，是否是舊病復(fù)發(fā)，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息。,,比如病人為什么咳嗽、胸痛說明肺部有感染性炎癥；為什么會(huì)咳鐵銹色痰是因?yàn)榇笕~性肺炎時(shí)，CAP通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌是因?yàn)樾妮敵隽坎蛔?，心臟代償，心率過快所致等等。我們要仔細(xì)分析討論相應(yīng)癥狀體征出現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，并分析它們之間的相互影響。,,這是至關(guān)重要的，是我們討論病例正確與否的關(guān)鍵。,這么講，還是比較抽象，下面我們來具體分析一個(gè)病例。,病人男性，64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查體溫378℃，脈搏104次/MIN，呼吸32次/MIN，血壓120/80KPA90/60MMHG。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱，叩診兩肺反響增強(qiáng)，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕羅音。劍突下可見搏動(dòng)，范圍較彌散。心率104次/MIN,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3CM，劍突下5CM，質(zhì)中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞11109/L（正常400010000/MM3）中性粒細(xì)胞083（正常070），淋巴細(xì)胞017。PH731，PAO267KPA52MMHG，PACO286KPA（648MMHG），BE28MMOL/L。胸部X線片兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動(dòng)脈干橫徑18MM（正常值毛細(xì)血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。4．止血，補(bǔ)充血容量需多少補(bǔ)多少、及時(shí)盡早、心肺功能允許，糾正酸中毒，合理應(yīng)用血管活性藥物休克早期可用舒張血管藥物、后期在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上可適當(dāng)應(yīng)用縮血管藥物，防治細(xì)胞損傷、防治器官衰竭、支持營養(yǎng)等。,病例2,參考答案,患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。妊娠8個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直；眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓1064/665KPA80/50MMHG,脈搏95次/分、細(xì)速；尿少。實(shí)驗(yàn)室檢查括號(hào)內(nèi)是正常值）HB70G/L110150,RBC271012/L35501012/L,外周血見裂體細(xì)胞；血小板85109/L100300109/L,纖維蛋白原178G/L24G/L凝血酶原時(shí)間209秒（1214），3P實(shí)驗(yàn)陽性。尿蛋白，RBC。4H后復(fù)查血小板75109/L，纖維蛋白原16G/L,病例3,分析1、患者臨床診斷是什么2、試分析證據(jù)、發(fā)病機(jī)制、誘發(fā)因素和分期。,病例四,患者，男性，63歲。風(fēng)濕性心臟病史28年。近日感冒后出現(xiàn)胸悶、氣促、夜間不能平臥，腹脹，雙下肢水腫。查體頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。肝大，肋下三指。請(qǐng)問1、患者發(fā)生了什么病理過程請(qǐng)用病理生理知識(shí)解釋其臨床表現(xiàn)2、試述該患者的發(fā)病原因及機(jī)制,參考答案,1、發(fā)生了心力衰竭，處于心功能不全的失代償期。肺水腫、肺淤血致濕性啰音、呼吸困難，體循環(huán)淤血致頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、肝淤血腫大。二尖瓣狹窄致隆隆樣雜音。心性水腫致腹脹、雙下肢水腫。2、風(fēng)濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄所致。二尖瓣狹窄時(shí)，舒張期左心房血液不能有效流入左心室，因此左心房代償性肥大，血液在加壓情況下快速通過狹窄的瓣膜口，產(chǎn)生渦流和震動(dòng)，出現(xiàn)舒張期隆隆樣雜音。失代償后，左心房?jī)?nèi)血液淤積，內(nèi)壓增高，肺靜脈回流受阻致肺淤血、肺水腫。繼而出現(xiàn)肺動(dòng)脈收縮致肺動(dòng)脈高壓，右心代償性肥大，失代償后出現(xiàn)右心室擴(kuò)張，三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全，最終右心衰竭出現(xiàn)體循環(huán)淤血。,學(xué)教并重融會(huì)貫通分析思考,成為一個(gè)有頭腦的醫(yī)生,