簡介：目的探討慢性乙型肝炎患者B基因型和C基因型之間IL18及其他細(xì)胞因子水平及相關(guān)臨床關(guān)系。方法采用乙型肝炎病毒HBVB、C基因分型熒光檢測法對103位慢性乙型肝炎患者進(jìn)行B、C基因型檢測；用雙抗體夾心ELISA檢測慢性乙型肝炎患者及健康對照組血清IL18、IL4、IL12、IFNΓ水平；比較慢性乙型肝炎患者與正常對照組之間及不同基因型之間IL18及其他細(xì)胞因子表達(dá)的差異。結(jié)果①103例慢性乙型肝炎患者中B型75例，占72％75103，C型17例，占17％17103，BC混合型4例，占4％4103，未分型7例，占7％7103；②在慢性乙肝輕度、慢性乙肝中度、慢性乙肝重度、乙肝肝硬化以及慢性乙肝重型患者組中，B基因型比例均高于C基因型，除慢性乙肝重型組C基因型高于慢性輕度組P005；③C基因型組中HBEAG陽性病例所占比例稍高于B基因型組，但無顯著性差異P005，HBEAG陽性病例在B、C基因型組間分布無顯著性差異；C基因型組中血清HBVDNA水平顯著低于B基因型組P④慢性乙型肝炎HB_VDNA中病毒載量組C基因型分布高于高病毒載量組P⑤慢性乙型肝炎C基因型患者IL18、IL12、IFNΓ分泌水平顯著高于B基因型P⑥慢性乙型肝炎各組IL18、IL12、IFNΓ水平顯著高于正常對照組P⑦慢性乙型肝炎患者IL18、IL12、IFNΓ水平與患者ALT、AST、TBL呈正相關(guān)P結(jié)論103例慢性乙型肝炎患者主要以B基因型為主，C基因型可能更傾向分布于較為嚴(yán)重的肝病患者；IL18、IL12、IFNΓ與病情輕重、肝臟炎癥活動有關(guān)，IL4在肝臟炎癥活動加劇時分泌受到抑制；慢性乙型肝炎炎性活動時C基因型患者TH1細(xì)胞免疫水平強(qiáng)于B基因型，而TH2細(xì)胞免疫受抑制程度可能更高。

簡介：分類號巒級Y9029G3單位代碼學(xué)Q10142003285ATLRSHRNA重組腺病毒載體在C6細(xì)胞中的功能表達(dá)及對SHR的ATLR分布的影響研究生堂瑾指導(dǎo)教師肖佳塞熬捶合作指導(dǎo)教師，。一L艮監(jiān)熬援叁堂亟主，盤些筐囟墊冠心病基礎(chǔ)與臨床所在學(xué)院出西匡盟盤堂笠L直座醫(yī)生瞳別稱向級類名疔L吐學(xué)業(yè)究￡H申專研山西醫(yī)科大學(xué)預(yù)士學(xué)位論文ABSTRACTAIMPURPOSETODETECTTHEEXPRESSIONOFATLRGENEOFRATGLIOMACELLSINVITROANDTHEDISTRIBUTIONOFATLRPROTEINOFSPONTANEOUSHYPERTENSIVERATSHRINVIVOTHROUGHTRANSFECTIONWITHCONSTRUCTEDADENOVIRUSBASEDSHRNAEXPRESSIONSYSTEMSWHICHTARGETAGAINSTTHERATANGIOTENSINIIRECEPTORGENE，F(xiàn)URTHERMORETOINVESTIGATETHEEFFICACYOFPREFORMEDSIRNASBOTHINVITROANDINVIVOTOMODULATETHEEXPRESSIONOFTARGETGENEINMAMMALIANCELLSFORANTIHYPERTENSIVETHERAPYINSHRATPOSTTRANSCRIPTIONALLEVELEXPERIMENTALDESIGNANDMETHODSUSEHUMANEMBRYOKIDNEY293CELLTOCULTUREADENOVIMSBASEDSHRNAEXPRESSIONSYSTEMSTARGETINGAGAINSTTHERATANGIOTENSINIIRECEPTORGENETHEINFECTIVITYOFRECOMBINANTADENOVIRALVECTORSWASDETERMINEDBYATCID50ASSAYANDTHENRECOMBINANTADENOVIRALVECTORSWERETRANSFECTEDINTORATGLIOMACELLSTHECULTUREDCELLSWERECOLLECTEDATDIFFERENTPHASESRTPCRANDWESTERNBLOTWEREPERFORMEDSHRWERETRANSFECTEDWITHRECOMBINANTADENOVIRALVECTORSBYCAUDALVEININJECTIONMETHODATLREXPRESSIONOFMAJORORGANINCLUDEHEART，LIVERKIDNEYADRENALGLANDANDAORTAWASDETECTEDBYIMMUNOHISTOCHEMICALMETHODRESULTSTADENOVIMSBASEDSHRNAEXPRESSIONSYSTEMSTARGETINGAGAINSTTHERATANGIOTENSINIIRECEPTORGENEWERETRANSFECTEDINTOC6SUCCESSFULLYC6ATLRMRNAANDPROTEINLEVELSBEHAVEDULTIMATELYSAMECOMPAREDTOTHECONTROL，C6ATLRMRNAANDPROTEINEXPRESSIONCOULDBEINHIBITEDSIGNIFICANTLY2ADENOVIMSBASEDSHRNAEXPRESSIONSYSTEMSTARGETINGAGAINSTTHERATANGIOTENSINIIRECEPTORGENEWERETRANSFECTEDINTOSHRINVIVOIMMUNOHISTOCHEMICALMETHODSHOWEDTHATATIREXPRESSIONOFMAJORORGANDECREASEDCONSIDERABLYCONCLUSIONADENOVIRUSBASEDSHRNAEXPRESSIONSYSTEMSTARGETINGAGAINSTTHERATANGIOTENSINLIRECEPTORGENEWERETRANSFECTEDSUCCESSFULLYTHESHRNASWITHA22NTSTEMANDASHORTLOOPWERECLEAVEDINTOSMMLINTERFERINGDSRNASIRNABYTHEDICERBOTHINVITROANDINVIVO，THETRANSCRIBEDSIRNAENABLESTHEEFFECTIVESILENCINGOFGENEEXPRESSIONTOTHETARGETMRNAANDLEADSTOEFFECTIVEINHIBITIONOFTRANSLATIONOFPROTEINSANDWILLLAYTHEFOUNDATIONOFAPPLICATIONOFGENESILENCINGTECHNOLOGYTOHYPERTENSIVERATFORTHEACTION，CURATIVEEFFECTANDAPPLICATIONVALUEANDBEHELPFULTOGENETICTHERAPYOFTHEHYPERTENSIONKEYWORDSRNAI，HYPERTENSION，ANGIOTENSINIIRECEPTOR，VECTOR，SHORTHAIRPINRNALI

簡介：點(diǎn)擊查看更多應(yīng)用兩步氯化鈣轉(zhuǎn)化法高效制備雙自殺基因重組腺病毒及其應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號密級UDC保密期限博士學(xué)位論文博士學(xué)位論文題目氯和二氧化氯對人輪狀病毒的消毒規(guī)律及基因組損傷作用研究作者姓名薛斌指導(dǎo)教師李君文研究員培養(yǎng)單位中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院衛(wèi)生學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所專業(yè)名稱勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)論文提交日期2013年6月6日學(xué)位授予單位中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院答辯委員會主席朱琳教授中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院制中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院制目錄I目錄縮略詞表A摘要1ABSTRACT1第一章前言11水環(huán)境中的輪狀病毒及其危害111輪狀病毒簡介112輪狀病毒的危害113輪狀病毒的傳播方式214水環(huán)境中的輪狀病毒32常見飲水消毒技術(shù)簡介321氯消毒法322二氧化氯消毒法423臭氧消毒法424紫外線消毒法525氯胺消毒法526聯(lián)合消毒法63消毒劑滅活病毒效果評價方法的研究進(jìn)展731細(xì)胞培養(yǎng)法732免疫學(xué)方法733分子生物學(xué)方法834細(xì)胞培養(yǎng)聯(lián)合PCR法1135蛋白酶、核酸酶PCR前處理法1136免疫捕獲、細(xì)胞受體聯(lián)合PCR法124課題的提出125本研究的目的和意義13第二章氯和二氧化氯對水中人輪狀病毒消毒效果研究141引言142實(shí)驗(yàn)材料與方法1521實(shí)驗(yàn)材料15211研究對象15212儀器設(shè)備15

簡介：分類號R741密級單位代碼10422學(xué)號2011120131∥▲東歲，吞博士學(xué)位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE專業(yè)學(xué)位論文題目腦電信號復(fù)雜度及全局域同步化在評價阿爾茨海默病認(rèn)知障礙中的作用研究EFFECTOFEEGCOMPLEXITYANDGLOBALFIELDSYNCHRONIZATIONINTHEEVALUATIONOFCOGNITIVEDECLINEINALZHEIMER’SDISEASE作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師馬馳騁山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)病學(xué)周盛年教授2013年10月10日目錄中文摘要1英文摘要6符號說明～13正文部分材料方法24實(shí)驗(yàn)結(jié)果一34討J侖’39結(jié)論55附表56附圖～61綜述‘66參考文獻(xiàn)一83致謝一104攻讀學(xué)位期問發(fā)表的學(xué)術(shù)論文～105學(xué)位論文評閱及答辯情況表’106外文論文107

簡介：目的探討信息支持對冠心病患者出院后人格特征、行為模式認(rèn)知及服藥依從性的影響。方法選取2010年3月2011年10月在我院住院的冠心病患者320例，入院后簡單隨機(jī)分為觀察組與對照組，每組160例，其中觀察組出院后采用定期組織講座活動、電話咨詢、來院復(fù)診等方式繼續(xù)提供信息支持，對照組采用常規(guī)門診隨訪。在信息支持前后，通過問卷調(diào)查的方式比較信息支持前和支持后6個月病人的人格特征、行為模式認(rèn)知情況差異以及兩組患者出院后1個月、3個月、6個月、1年服藥依從性的差異。所有數(shù)據(jù)采用SPSS160軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果冠心病患者艾森克人格問卷簡式量表中國版的神經(jīng)質(zhì)和掩飾性兩個維度評分顯著高于全國常模P＜005。A型行為類型問卷冠心病患者的TH、CH、THCH評分顯著高于南方人常模P＜005。人格特征與行為類型相關(guān)分析顯示內(nèi)外向與神經(jīng)質(zhì)維度都與時間緊迫感TH、競爭敵意感CH呈正相關(guān)掩飾性與競爭敵意感呈負(fù)相關(guān)而人格特征四個維度除內(nèi)外向和神經(jīng)質(zhì)與THCH總分呈正相關(guān)外，其余因子均與THCH總分無直接相關(guān)。冠心病患者人格特征四個維度信息支持前后測定結(jié)果無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。A型行為類型問卷冠心病患者信息支持前后TH、CH、THCH評分有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0001。冠心病患者出院后觀察組通過繼續(xù)信息支持后1個月、3個月、6個月、1年服藥依從性方面與對照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0001，有顯著性差異。結(jié)論1冠心病患者在人格特質(zhì)上更加的敏感和更傾向于掩飾自己的問題。2冠心病患者在行為類型上更傾向于A型行為模式，時間匆忙感和競爭敵意感很強(qiáng)。3冠心病患者人格特征的內(nèi)外向與神經(jīng)質(zhì)維度與A型行為模式呈正相關(guān)。4冠心病患者人格特征四個相關(guān)維度通過信息支持后沒有明顯改變，這可能與人格的氣質(zhì)因素有關(guān)，通常不易改變。5冠心病患者A型行為，時間緊迫感和競爭敵意感通過信息支持能明顯改善。6冠心病患者出院后觀察組通過繼續(xù)信息支持能提高患者的服藥依從性。

簡介：研究背景當(dāng)今，全球人類的健康面臨的Ⅱ型糖尿病以下簡稱糖尿病威脅正日益增加，糖尿病患病率和糖尿病患者數(shù)正在快速增長，糖尿病已越來越成為威脅人類生活和生存的慢性疾病。肝臟是葡萄糖代謝的主要器官，對于機(jī)體內(nèi)糖的貯存、分解和血糖調(diào)節(jié)等方面起著關(guān)鍵作用，而肝臟功能受損往往影響正常的糖代謝，甚至可出現(xiàn)糖耐量減退或糖尿病。資料顯示，約有80％的慢性肝病患者存在糖耐量異常，糖尿病比率可達(dá)30％，而正常人群糖尿病發(fā)生率僅為06％。在各型肝炎病毒感染中，乙肝、丙肝、丁肝均可引起不同程度的慢性肝功能損害。而乙肝為最常見的肝炎病毒感染類型。目前我國乙肝感染率為5917％，HBSAG陽性率為10％，每年約有25萬人死于與乙肝有關(guān)的肝硬化或肝癌，在青少年和成人期感染HBV者中，約5％10％發(fā)展成慢性，表現(xiàn)為活動性慢性乙型肝炎，慢性乙型肝炎患者發(fā)展為肝硬化的估計(jì)年發(fā)生率為21％。關(guān)于肝源性糖尿病的發(fā)病機(jī)制有胰島素抵抗學(xué)說、胰島素代謝障礙學(xué)說、門腔靜脈分流“逃逸”學(xué)說、肝酶缺陷學(xué)說、病毒學(xué)說等。病毒學(xué)說認(rèn)為，肝臟和胰腺有著相似的組織結(jié)構(gòu)和胚胎起源。肝炎病毒除損害肝臟外，對胰腺也有直接損害和親和力，免疫復(fù)合物的沉積，破壞胰島Β細(xì)胞的分泌功能，致血糖升高。國內(nèi)外對肝炎病毒感染與糖尿病的關(guān)系研究中發(fā)現(xiàn)，丙型肝炎病毒與糖尿病的關(guān)系最為密切。而乙肝與糖尿病的關(guān)系報(bào)道結(jié)果不一。本文采用巢式病例對照研究方法，以乙肝感染血清標(biāo)志物HBSAG為研究指標(biāo)，探討乙肝病毒感染與糖尿病的關(guān)系，為該病制定預(yù)防控制策略，篩查重點(diǎn)人群，開展三級預(yù)防，減少糖尿病和乙肝的雙重威脅，保障人類健康和減少經(jīng)濟(jì)損失具有重大意義。研究目的1、以HBSAG為乙肝病毒感染的標(biāo)記，探討乙肝病毒感染與糖尿病的關(guān)系。2、探討HBSAG與HBCAB交互作用在糖尿病發(fā)病中的效應(yīng)。研究方法采用巢式病例對照研究，病例、對照以個體為單位進(jìn)行12配比，對20062009年在章丘市人民醫(yī)院固定查體的51個單位的全體職工共5107人進(jìn)行連續(xù)4年的追蹤觀察，從中篩查出符合糖尿病確診標(biāo)準(zhǔn)的221人作為病例。對照選擇與病例相同查體時間、同單位、同性別、年齡≤5歲的非糖尿病人群作為對照，如果同單位沒有可選擇的對照，則從相近查體時間、相近工作單位選擇，每個病例選擇2個對照。運(yùn)用單因素及多因素LOGISTIC分析方法，探討HBSAG與糖尿病的關(guān)系；運(yùn)用相加模型研究HBSAG與HBCAB交互作用在糖尿病發(fā)病中的效應(yīng)。研究結(jié)果1、乙肝病毒感染與糖尿病關(guān)系將HBSAG作為乙肝感染的重要標(biāo)記，以“健康”體檢人群作為研究對象，單因素條件LOGISTIC分析發(fā)現(xiàn)，HBSAG與2型糖尿病的關(guān)系有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，HBSAG陽性人群中發(fā)生糖尿病的危險(xiǎn)性為HBSAG陰性人群的3526倍，95％CI13209608。在調(diào)整有關(guān)潛在混雜因素后，多因素條件LOGISTIC分析發(fā)現(xiàn)，HBSAG與糖尿病之間仍有明顯相關(guān)性，HBSAG陽性人群中發(fā)生糖尿病的危險(xiǎn)性為HBSAG陰性人群的5153倍，95％CI179614782。2、HBSAG與HBCAB對糖尿病發(fā)病的交互作用在未調(diào)整混在因素前與用多因素LOGISTIC調(diào)整有關(guān)混在因素后，HBSAG與HBCAB共同存在時的效應(yīng)皆大于各因素單獨(dú)存在時效應(yīng)之和，表明兩因素之間在糖尿病的發(fā)病中存在正相加模型交互作用。未調(diào)整混在因素時協(xié)同效應(yīng)指數(shù)為163695％CI03627389，交互效應(yīng)超額相對危險(xiǎn)性為346195％CI888015801，歸因交互效應(yīng)百分比為3495895％CI51822121739；調(diào)整混在因素后協(xié)同效應(yīng)指數(shù)為170195％CI03179135，交互效應(yīng)超額相對危險(xiǎn)性為484895％CI1238722083，歸因交互效應(yīng)百分比為3797395％CI56226132173。結(jié)論1、乙肝病毒感染可能是2型糖尿病發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素。2、HBSAG與HBCAB兩因素之間在糖尿病的發(fā)病中存在正相加模型交互作用。

簡介：目的通過分子生物學(xué)的方法從苦瓜中克隆和表達(dá)了MAP30，并對其在哺乳細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)途徑和抗病毒機(jī)制進(jìn)行了初步的研究，旨在揭示其抗病毒和抗腫瘤作用的機(jī)制。方法從成熟苦瓜種子中提取其基因組DNA，通過PCR的方法擴(kuò)增出MAP30基因的全長，并將其連入原核表達(dá)載體PET30A，轉(zhuǎn)入ECOLIBL21DE3，IPTG誘導(dǎo)表達(dá)35H，離心收集菌液，超聲破碎分析上清和沉淀，并選用NINTA進(jìn)行親和純化。于浙江大學(xué)動物房購買健康的新西蘭雄兔2只，用免疫學(xué)方法制備MAP30的多克隆抗體，初次免疫用1MGMAP30和等量的弗氏完全佐劑，再次免疫用05MGMAP30和等量的弗氏不完全佐劑每隔兩周免疫一次，一共四次。免疫前，兔子耳緣靜脈采血，分離血清為對照，免疫后血清ELISA法測抗體的效價，WESTERNBLOT測抗體的特異性。采用MTT方法檢測MAP30對腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞的殺傷作用，并用此方法比較MAP30對轉(zhuǎn)入HBV的H印G2細(xì)胞和其原型H印G2細(xì)胞的細(xì)胞毒性。分析MAP30、天花粉蛋白TRICHOSANTHIN，TCS、拉米夫定對HEPG2215的細(xì)胞毒性，選取其對細(xì)胞毒性最小的濃度范圍進(jìn)行HBV抑制的體外實(shí)驗(yàn)。ELISA方法檢測MAP30、TCS、拉米夫定對HEPG2215細(xì)胞上清液中HBSAG、HBEAG的抑制作用，REALTIMEPCR方法檢測其對HBVDNA的抑制作用。并在不同離子作用下，檢測MAP30對DNA的切割作用。免疫電鏡的方法觀察MAP30在哺乳動物細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)途徑。結(jié)果通過PCR方法克隆出MAP30的基因，測序結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)的相符。通過IPTG誘導(dǎo)表達(dá)，得到了一條分子量約為34KD的目的條帶，以可溶性和包涵體兩種形式表達(dá)，可溶性含量較多。上清經(jīng)過鎳柱親和純化，用不同濃度梯度的咪唑進(jìn)行洗脫，在100MM咪唑中洗脫下較純的MAP30，透析除去咪唑，BRADFD法測濃度后，過濾除菌，20℃保存。ELISA法測抗體的效價為128000，WESTERNBLOT測抗體的特異性發(fā)現(xiàn)除了34KD的目的條帶外，還有一條分子量約為MAP30兩倍的條帶，經(jīng)檢測，其為MAP30的二聚體。MAP30對腫瘤細(xì)胞HELA、HEPG2的毒性遠(yuǎn)大于對正常細(xì)胞LO2的細(xì)胞毒性，SPSS軟件計(jì)算MAP30對癌細(xì)胞HEPG2和HELA細(xì)胞的IC50分別為828ΜGML和692ΜGML；對LO2細(xì)胞，MAP30的IC50大于400ΜGML。MAP30對轉(zhuǎn)入HBV的HEPG2215細(xì)胞毒性要小于原型HEPG2細(xì)胞。在濃度為01100ΜGML下，MAP30、TCS、拉米夫定對HEPG2215的細(xì)胞毒性均低于15％。在此濃度下，MAP30、TCS、拉米夫定對HEPG2215上清液中HBSAG、HBEAG和HBVDNA均有抑制，其抑制作用具有劑量依賴性。MAP30能將超螺旋DNA切割成缺口環(huán)狀或線性DNA，并具有劑量依賴性。在不同離子作用下，MAP30對DNA的切割作用不同。免疫電鏡的方法直接觀察到了MAP30在細(xì)胞內(nèi)主要集中于細(xì)胞核。MAP30作用細(xì)胞后，電鏡觀察到細(xì)胞自噬體形成。結(jié)論MAP30對腫瘤細(xì)胞的毒性大于對正常細(xì)胞的細(xì)胞毒性。MAP30對轉(zhuǎn)染HBV的HEPG2215細(xì)胞的毒性要小于原型HEPG2細(xì)胞的細(xì)胞毒性。在低毒性劑量下，MAP30具有抑制HBV的作用，其抑制作用具有劑量依賴性。MAP30進(jìn)入細(xì)胞后，可以運(yùn)輸進(jìn)入細(xì)胞核，從而干擾病毒的復(fù)制，其可能的作用機(jī)制為MAP30對細(xì)胞核內(nèi)的DNA的切割作用。MAP30作用細(xì)胞后，有可能誘導(dǎo)細(xì)胞自噬。

簡介：目的了解安徽省預(yù)防艾滋病母嬰傳播工作的效果及自實(shí)施預(yù)防艾滋病母嬰傳播工作以來艾滋病病毒陽性孕產(chǎn)婦所生嬰幼兒感染情況為今后更好的開展預(yù)防艾滋病母嬰傳播工作提供參考依據(jù)。同時評價HIV陽性孕產(chǎn)婦所生嬰幼兒的生長發(fā)育情況為今后提高嬰幼兒的健康水平提供參考依據(jù)。方法采用回顧性隊(duì)列研究方法利用現(xiàn)有資料從安徽省信息系統(tǒng)中提取相關(guān)數(shù)據(jù)建立回顧性隊(duì)列數(shù)據(jù)庫。分別對孕產(chǎn)婦HIV抗體檢測情況HIV陽性孕產(chǎn)婦及所生嬰幼兒抗病毒藥物應(yīng)用情況HIV陽性孕產(chǎn)婦所生嬰幼兒喂養(yǎng)和HIV陽性孕產(chǎn)婦所生嬰幼兒的感染情況進(jìn)行分析。同時以2005年的全國九市標(biāo)準(zhǔn)及2006年的WHO標(biāo)準(zhǔn)為參照采用T檢驗(yàn)比較HIV陽性孕產(chǎn)婦所生嬰幼兒的生長發(fā)育指標(biāo)。對HIV陽性孕產(chǎn)婦所生嬰幼兒的生長發(fā)育進(jìn)行評價。應(yīng)用SPSS115軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果檢出HIV陽性孕產(chǎn)婦302例總的檢測陽性率為016‰3021862810。孕產(chǎn)婦HIV抗體檢測陽性率逐年下降。最高年份的2004年為150‰32005。最低年份的2012年為010‰67678701。HIV陽性孕產(chǎn)婦孕期開始服用抗病毒藥物的有86例孕期服藥率851％86101在孕期接受母嬰阻斷服務(wù)的新生兒服用抗病毒藥物的89例抗病毒藥物服藥率為9278996。HIV陽性孕產(chǎn)婦所生嬰幼兒全部采用人工喂養(yǎng)。共隨訪187名嬰幼兒其中接受檢測108名檢測出HIV陽性2例HIV陽性抗體檢出率為1852108。隨訪到的187例HIV陽性孕產(chǎn)婦所生新生兒中男嬰102例女嬰85例。新生兒的平均出生身長為4924±287CM平均出生體重為315±049KG。新生兒中小于胎齡兒20人106大于胎齡兒20人106出生體重Z分小于2者低體重的有8人43出生身長小于2者生長遲緩的有12人64。與WHO男嬰標(biāo)準(zhǔn)比較除1月齡外其他月齡男嬰體重均高于WHO標(biāo)準(zhǔn)P結(jié)論安徽省對HIV陽性孕產(chǎn)婦及其所生的嬰幼兒所實(shí)施的綜合干預(yù)措施對降低艾滋病母嬰傳播起到了良好作用干預(yù)工作效果顯著。HIV陽性孕產(chǎn)婦所生嬰幼兒生長發(fā)育較好出生后身長體重增長較快。生長軌跡與我國一般兒童趨于一致。

簡介：目的通過新構(gòu)建的假型逆轉(zhuǎn)錄病毒載體VSVGMULV介導(dǎo)組織型纖溶酶原激活劑TISSUETYPEPLAMINOGENACTIVATTPA基因轉(zhuǎn)導(dǎo)乳鼠心肌成纖維細(xì)胞探索心肌成纖維細(xì)胞成為TPA基因治療靶細(xì)胞的可能性方法1、疹型口炎病毒殼G糖蛋白VSVG替代MULV的ENV蛋白從而產(chǎn)生一種有轉(zhuǎn)染能力的以MULV為基礎(chǔ)的病毒載體稱為VSVG假型MULV載體VSVGMULV通過293T17細(xì)胞共轉(zhuǎn)染質(zhì)粒PCNBGSN、PHIT60FGALPOL和PCVGFVSVG采用磷酸鈣共沉淀法產(chǎn)生VSVGMULV病毒生產(chǎn)細(xì)胞293GPG的產(chǎn)生VSVGMULV病毒上清的收集及滴度測定2、采用兩次差速貼壁法每次持續(xù)60分鐘分離、培養(yǎng)乳鼠心肌成纖維纖胞通過倒置顯微鏡觀察心肌成纖維細(xì)胞的形態(tài)學(xué)特征用免疫細(xì)胞化學(xué)染色法SP法鑒定心肌成纖維細(xì)胞3、制備含TPA基因假型病毒載體VSVGTPA通過質(zhì)粒PHIT60FGALPOL、PCVGFVSVG和PLTSNFTPA同時瞬時轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞產(chǎn)生含TPA基因的VSVGTPA病毒轉(zhuǎn)染293GPG細(xì)胞收集病毒上清并測滴度含TPA基因的VSVGTPA病毒上清液轉(zhuǎn)染乳鼠心肌成纖維細(xì)胞用G418藥物篩選觀察轉(zhuǎn)染后心肌成纖維細(xì)胞克隆形成情況發(fā)色底物法測定轉(zhuǎn)基因心肌成纖維細(xì)胞培養(yǎng)上清液中TPA蛋白活性在基因轉(zhuǎn)導(dǎo)后的動態(tài)變化免疫細(xì)胞化學(xué)染色法SP法檢測心肌成纖維細(xì)胞TPA蛋白的表達(dá)

簡介：點(diǎn)擊查看更多新型雙啟動子DNA疫苗載體的研制及在人乳頭瘤病毒疫苗研究中的應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUS，HBV屬嗜肝DNA病毒科HEPADNAVIRIDAE，基因組長約32KB，為部分雙鏈環(huán)狀DNA，可引起人的急、慢性肝炎。長期慢性乙肝病毒感染是肝纖維化，肝硬化及肝癌的高危因素。慢性乙型病毒性肝炎發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，宿主的免疫調(diào)節(jié)紊亂是導(dǎo)致病毒不能有效清除，引起慢性炎癥，病情遷延不愈的重要原因。眾多的細(xì)胞因子不僅參與了機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)，并且具有直接抑制病毒復(fù)制的作用。例如在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和動物模型中已經(jīng)證實(shí)，白細(xì)胞介素INTERLEUKIN，IL6、IL12和IL18等均具有非細(xì)胞毒性的抑制乙肝病毒復(fù)制的作用。IL12和IL2也已有應(yīng)用于慢性乙型病毒性肝炎患者的臨床病例的報(bào)道。IL17和IL22是輔助性T細(xì)胞17THELPCELL17，TH17主要效應(yīng)細(xì)胞因子。目前很多研究證實(shí)TH17參與到急性或慢性肝損害的炎癥反應(yīng)中。有研究表明，在慢性乙肝患者中，血清中IL17的濃度和TH17的數(shù)量與血清中HBVDNA水平呈負(fù)相關(guān)血清中HBVDNA水平與肝臟炎癥水平呈正相關(guān)，而IL22水平與肝臟炎癥水平呈負(fù)相關(guān)。TH17細(xì)胞的細(xì)胞因子IL17和IL22可能具有抑制HBV復(fù)制的作用。實(shí)驗(yàn)選取了在可持續(xù)復(fù)制HBV的肝癌細(xì)胞系HEPG2215中進(jìn)行驗(yàn)證?？拐巢《镜鞍譇MXA和2，5寡腺苷酸合成酶OAS是兩個重要的抗病毒蛋白，其具有抗多種病毒復(fù)制的作用，包括HBV。MXA在胞漿內(nèi)與病毒的核糖核蛋白復(fù)合物直接結(jié)合，在病毒侵入細(xì)胞的早期抑制病毒復(fù)制。OAS可使ATP聚合成2，5寡腺苷酸，以激活細(xì)胞內(nèi)核酸酶，降解病毒MRNA，從而抑制病毒蛋白合成。在本實(shí)驗(yàn)中，進(jìn)一步研究了IL17導(dǎo)致的HBV抑制作用與MXA和OAS的關(guān)系。第一部分IL17在肝癌細(xì)胞系HEPG2215中抑制HBV復(fù)制的研究目的觀察IL17在可持續(xù)分泌HBV的肝癌細(xì)胞系HEPG2215中抑制HBV復(fù)制的作用。方法分別用不同濃度（4NGML、1NGML和250PGML）的IL17和ANTIIL17RABANTIIL17RANTIBODY，ANTIIL17RAB干預(yù)HEPG2215細(xì)胞，CCK8比色法檢測細(xì)胞的增殖情況。分別用含有1NGMLIL17，1NGML抗IL17抗體和1ΜGML阿德福韋酯的細(xì)胞培養(yǎng)液作用于HEPG2215細(xì)胞，加藥后3D收集培養(yǎng)上清液，5D收集上清液和細(xì)胞，用REALTIMEPCR方法檢測上清和細(xì)胞內(nèi)HBVDNA、電化學(xué)發(fā)光方法檢測細(xì)胞上清的HBSAG和HBEAG。應(yīng)用單因素方差分析ONEWAYANALYSISOFVARIANCE，ANVOA和DUNTSTEST用來比較各組間的差別。結(jié)果1不同濃度水平的IL17組和ANTIIL17RAB組間及與空白對照組比較HEPG2215細(xì)胞CCK8值均無明顯差別（表12，P＞005）。IL17對細(xì)胞的增殖無抑制和促進(jìn)作用。2IL17組細(xì)胞內(nèi)HBVDNA水平明顯低于正常對照組679±015，714±013，P＜005ANTIIL17RAB組細(xì)胞內(nèi)HBVDNA水平明顯高于正常對照組747±016，714±013，P＜005阿德福韋酯組細(xì)胞內(nèi)HBVDNA水平明顯低于正常對照組、IL17組和ANTIIL17RAB組（611±036，P＜005）。33D和5D時IL17組細(xì)胞上清液中HBVDNA水平與正常對照組間無明顯差異467±031447±034P＞005470±034457±038P＞0053D和5D時ANTIIL17RAB組細(xì)胞上清液中HBVDNA水平明顯高于正常對照組500±021447±034P＜005510±021457±038P＜0053D和5D時阿德福韋酯組細(xì)胞上清液HBVDNA水平明顯低于正常對照組、IL17組和ANTIIL17RAB組359±049P＜005335±044P＜005。4IL17組3D時細(xì)胞上清液中HBSAG水平與正常對照組比較無明顯差異971±155，1072±095，P＞005，5D時細(xì)胞上清液中HBSAG水平低于正常對照組756±060，919±120，P＜005ANTIIL17RAB組3D時細(xì)胞上清液HBSAG水平高于正常對照組1278±096，1072±095，P＜005，5天時細(xì)胞上清液HBSAG水平與正常對照組間無明顯差異1072±116，919±120，P＞0053D和5D阿德福韋酯組細(xì)胞上清液HBSAG水平與正常對照組比較無明顯差異941±1651072±095P＞005978±123919±120，P＞005。53D和5DIL17組細(xì)胞細(xì)胞上清液中HBEAG水平低于正常對照組3490±3684310±546，P＜0052492±6184395±664P＜0053D和5DANTIIL17RAB組細(xì)胞上清液HBEAG水平與正常對照組比較無明顯差異4507±4334310±546P＞0054831±9494395±664P＞0053D和5D阿德福韋酯組細(xì)胞上清液HBEAG水平與正常對照組比較無明顯差異4056±6124310±546P＞0054151±4884395±664P＞005。64NGML，1NGML，250PGMLIL17組間比較，細(xì)胞上清液中HBVDNA，HBSAG，HBEAG，細(xì)胞內(nèi)HBVDNA水平均無明顯差異（表16，P＞005）。第5天IL17可降低細(xì)胞上清液HBSAG水平，第3天IL17無法降低HBSAG水平第5天IL17對細(xì)胞上清液HBEAG的抑制率4331％，第3天對細(xì)胞上清液HBEAG的抑制率為1904％。結(jié)論IL17對HEPG2215細(xì)胞增殖無抑制和促進(jìn)作用。IL17可在不產(chǎn)生細(xì)胞毒性作用的情況下，對HEPG2215細(xì)胞系內(nèi)的HBV復(fù)制產(chǎn)生抑制作用。IL17的抑制作用在250PGML至4NGML濃度范圍內(nèi)無濃度依賴性，有時間依賴性。IL17與阿德福韋酯間抗病毒作用機(jī)制不同。第二部分IL22在肝癌細(xì)胞系HEPG2215中抑制HBV復(fù)制的研究目的探究IL22在可持續(xù)分泌HBV的肝癌細(xì)胞系HEPG2215中抑制HBV復(fù)制的作用。方法分別用含有不同濃度（4NGML、1NGML和250PGML）的IL22和抗IL22抗體ANTIIL22RANTIBODY，ANTIIL22RAB干預(yù)HEPG2215細(xì)胞，CCK8比色法檢測細(xì)胞的增殖情況。分別用含有1NGMLIL22，1NGMLANTIIL22RAB和1ΜGML阿德福韋酯的細(xì)胞培養(yǎng)液作用于HEPG2215細(xì)胞，加藥后3D收集培養(yǎng)上清液，5D收集上清液和細(xì)胞，用REALTIMEPCR方法檢測上清和細(xì)胞內(nèi)HBVDNA、電化學(xué)發(fā)光方法檢測細(xì)胞上清的HBSAG和HBEAG。應(yīng)用ANVOA和DUNTSTEST用來比較各組間的差別。結(jié)果1不同濃度水平的IL22組和ANTIIL22RAB組間及與空白對照組比較HEPG2215細(xì)胞CCK8值均無明顯差別（表21，P＞005）。IL22對細(xì)胞的增殖無抑制和促進(jìn)作用。2IL22組細(xì)胞內(nèi)HBVDNA水與正常對照組比較無明顯差異728±026，714±013，P＞005ANTIIL22RAB組細(xì)胞內(nèi)HBVDNA水平與正常對照組比較無明顯差異724±017，714±013，P＞005。33D和5D時IL22組細(xì)胞上清液中HBVDNA水平與正常對照組間無明顯差異487±063447±034，P＞005468±070457±038，P＞0053D和5D時ANTIIL22RAB組細(xì)胞上清液HBVDNA水平與正常對照組比較無明顯差異470±050447±034P＞005477±033457±038P＞00543D和5D時IL22組細(xì)胞上清液中HBSAG水平與正常對照組比較無明顯差異1107±1151072±095P＞005899±042919±120P＞0053D和5D時ANTIIL22RAB組細(xì)胞上清液HBSAG水平與正常對照組間無明顯差異980±1501072±095，P＞0051027±124919±120P＞005。53D和5D時IL22組細(xì)胞細(xì)胞上清液中HBEAG與正常對照組水平無明顯異常4542±6804310±546P＞0053780±7554395±664，P＞0053D和5D時ANTIIL22RAB細(xì)胞上清液HBEAG水平與正常對照組比較無明顯差異4006±4294310±546P＞0053945±6994395±664，P＞005。結(jié)論IL22對HEPG2215細(xì)胞增殖無明顯抑制和促進(jìn)作用，對HEPG2215細(xì)胞系內(nèi)的HBV復(fù)制無明顯抑制作用。第三部分IL17對HEPG2215細(xì)胞內(nèi)部分抗病毒蛋白基因轉(zhuǎn)錄水平的影響目的探究ILL7對HEPG2215細(xì)胞內(nèi)部分抗病毒蛋白基因轉(zhuǎn)錄水平的影響。探究其與IL17抗HBV作用之間的關(guān)系。方法1NGMLLL17干預(yù)HEPG2215細(xì)胞。選取部分抗病毒蛋白如抗粘病毒蛋白AMXA、25寡腺苷酸合成酶OAS、干擾素刺激基因因子3ISGF3、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄活化因子1STAT1和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄活化因子2STAT2，REALTIMERTPCR方法檢測IL17作用72H后HEPG2215細(xì)胞內(nèi)OAS、STAT1、STAT2、ISGF3和MXA基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物MRNA水平變化，以ΒACTIN基因MRNA作為檢測內(nèi)參照。用MXASIRNA和OASSIRNA誘導(dǎo)沉默HEPG2215細(xì)胞內(nèi)MXA和OAS基因轉(zhuǎn)錄，REALTIMERTPCR方法檢測IL17作用下MXA和OAS基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物MRNA水平變化，REALTIMEPCR方法檢HEPG2215細(xì)胞內(nèi)HBVDNA水平變化。應(yīng)用ANVOA和DUNTSTEST用來比較各組間的差別。結(jié)果1IL17作用后HEPG2215細(xì)胞內(nèi)MXA和OAS轉(zhuǎn)錄水平與對照組比值為1656P＜005和1988P＜005STAT1，STAT2，ISGF3轉(zhuǎn)錄水平與對照組比值為167P＞005、198P＞005和193P＞005。2MXASIRNA可有效沉默IL17誘導(dǎo)的MXA轉(zhuǎn)錄（沉默效率為8263％），同步檢測MXASIRNA組細(xì)胞內(nèi)HBVDNA水平較對照組明顯升高709±021，676±028，P＜005。3OASSIRNA可有效沉默IL17誘導(dǎo)的OAS轉(zhuǎn)錄（沉默效率為8107％），同步檢測OASSIRNA組細(xì)胞內(nèi)HBVDNA水平較對照組明顯升高719±013，676±028P＜005結(jié)論IL17作用可以誘導(dǎo)HEPG2215細(xì)胞內(nèi)MXA和OAS基因活躍轉(zhuǎn)錄，并產(chǎn)生抑制HBV復(fù)制的作用。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文種乙型肝炎病毒突變株可調(diào)控性表達(dá)細(xì)胞系的構(gòu)建姓名關(guān)衛(wèi)衛(wèi)申請學(xué)位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師孫殿興20100301中文摘要中文摘要2關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞顱內(nèi)動脈瘤；蛛網(wǎng)膜下腔出血；保守治療；手術(shù)治療；HUNTHESS分級

簡介：NK4慢病毒載體的構(gòu)建及對人肝癌細(xì)胞的生物學(xué)特性的影響THECONSTRUCTIONOFNK4RECOMBINANTLENTIVIRALVECTORANDTHEEFFECTONTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFHUMANHEDATOCARCMOMACELL●●1導(dǎo)師亓5，一級學(xué)科論文課題起止時間2QQ生三月二2Q12生圣旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2012年5月目錄一、摘要中文論著摘要”1英文論著摘要”4二、英文縮略語。7三、論文畝FR言8刖舌‘實(shí)驗(yàn)材料與方法9實(shí)驗(yàn)結(jié)果20討念29結(jié)論3L四、本研究創(chuàng)新性的自我評價32五、參考文獻(xiàn)‘33六、附錄綜述“35在學(xué)期間科研成績43致謝44個人簡介45

簡介：點(diǎn)擊查看更多抗病毒膠囊治療氣虛外感的臨床療效觀察及感冒的中醫(yī)證候規(guī)律研究.pdf精彩內(nèi)容。