簡(jiǎn)介：白細(xì)胞介素INTERLEUKINIL10和Γ干擾素INTERFERONΓ，IFNΓ在一定條件下都可以抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖，但I(xiàn)L10在體內(nèi)抑制IFNΓ的產(chǎn)生，削弱IFNΓ的作用，因此設(shè)想應(yīng)用IL10時(shí)補(bǔ)充外源性IFNΓ。本研究構(gòu)建IL10的重組腺病毒載體，以腺病毒介導(dǎo)方式給藥，觀察體外實(shí)驗(yàn)的效果。本課題包括三部分第一部分從體外培養(yǎng)的外周血單個(gè)核細(xì)胞克隆人白細(xì)胞介素10CDNA。目的從體外培養(yǎng)的外周血單個(gè)核細(xì)胞PERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELLS，PBMCS克隆人白細(xì)胞介素HUMANINTERLEUKINHIL10CDNA，為亞克隆及基因治療研究奠定基礎(chǔ)。結(jié)論從PBMC中擴(kuò)增HIL10CDNA，克隆至PUCMT載體，方法較為簡(jiǎn)便，為進(jìn)一步進(jìn)行亞克隆及表達(dá)研究提供了可靠的前提條件。第二部分細(xì)菌內(nèi)同源重組制備攜GFP的人白細(xì)胞介素10CDNA腺病毒載體。目的細(xì)菌內(nèi)同源重組法構(gòu)建攜綠色熒光蛋白GREENFLUESCENTPROTEINGFP的HIL10CDNA重組腺病毒載體。結(jié)論成功構(gòu)建GFP和HIL10雙表達(dá)腺病毒載體，并于VSMC成功表達(dá)，為血管再狹窄的基因治療奠定了基礎(chǔ)。第三部分人白細(xì)胞介素10基因轉(zhuǎn)染聯(lián)合Γ干擾素抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖及其機(jī)制。目的觀察人白細(xì)胞介素HUMANINTERLEUKINHIL10基因轉(zhuǎn)染聯(lián)合應(yīng)用Γ干擾素INTERFERONΓ，IFNΓ對(duì)體外培養(yǎng)的血管平滑肌細(xì)胞VULARSMOOTHMUSCLECELL，VSMC增殖的作用，探索理想的抑制血管內(nèi)膜增生的聯(lián)合治療方案。結(jié)論IL10基因轉(zhuǎn)染聯(lián)合IFNΓ，對(duì)VSMC的增殖抑制具有相加作用，對(duì)制定聯(lián)合方案治療內(nèi)膜增生具有指導(dǎo)意義。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)和推理是類(lèi)別知識(shí)的兩大重要功能，除了分類(lèi)任務(wù)，類(lèi)別特征推理任務(wù)也是類(lèi)別知識(shí)的很重要的應(yīng)用方面。分類(lèi)任務(wù)是已知某項(xiàng)目具有的特征值，推測(cè)該項(xiàng)目所屬類(lèi)別的類(lèi)別標(biāo)簽。而類(lèi)別特征推理任務(wù)是已知某個(gè)項(xiàng)目所屬的類(lèi)別標(biāo)簽及部分特征值，推測(cè)該項(xiàng)目的未知特征值。以往的類(lèi)別相關(guān)研究都局限于對(duì)分類(lèi)任務(wù)的研究，而關(guān)于類(lèi)別特征推理任務(wù)認(rèn)知機(jī)制的研究還非常少，后者的研究表明，標(biāo)簽匹配類(lèi)型、被推測(cè)項(xiàng)目的典型性程度及類(lèi)別特征間的因果關(guān)系會(huì)影響類(lèi)別特征推理任務(wù)。而關(guān)于類(lèi)別特征推理任務(wù)腦機(jī)制的研究?jī)H有一篇FMRI的研究，該研究發(fā)現(xiàn)，類(lèi)別特征推理任務(wù)激活了前額葉，而分類(lèi)任務(wù)激活顥葉，主要是梭狀回。雖然，以往關(guān)于類(lèi)別特征推理任務(wù)認(rèn)知機(jī)制的研究發(fā)現(xiàn)一些因素會(huì)影響該任務(wù)，但是這些研究并沒(méi)有探討這些因素之間的相互作用。本研究在以往研究的基礎(chǔ)上，旨在進(jìn)一步探討類(lèi)別特征推理任務(wù)的認(rèn)知機(jī)制及腦機(jī)制，對(duì)該任務(wù)認(rèn)知機(jī)制的研究中，除了探討影響該任務(wù)的影響因素之外，還探討這些影響因素之間的相互作用，如類(lèi)別標(biāo)簽匹配類(lèi)型與典型性程度之間的交互作用問(wèn)題以及（類(lèi)別特征間存在因果關(guān)系前提下）關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向與典型性程度的之間的交互作用問(wèn)題。在對(duì)該任務(wù)腦機(jī)制的研究中，首次采用高時(shí)間分辨率的ERP技術(shù)，利用任務(wù)一分段式實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，揭示了類(lèi)別特征推理任務(wù)的時(shí)間進(jìn)程及相關(guān)的ERP成分。類(lèi)別特征推理從宏觀角度講，包括類(lèi)別學(xué)習(xí)和特征推理兩個(gè)階段，影響類(lèi)別特征推理的因素也主要來(lái)自?xún)蓚€(gè)方面，學(xué)習(xí)階段的類(lèi)別相關(guān)信息以及推理階段被推理項(xiàng)目的屬性特征信息，本研究中所有實(shí)驗(yàn)都采用學(xué)習(xí)測(cè)試的二階段實(shí)驗(yàn)范式，這樣的研究范式更符合現(xiàn)實(shí)生活中的特征推理情境，所以，具有很好的生態(tài)學(xué)效度。實(shí)驗(yàn)一至實(shí)驗(yàn)四探討類(lèi)別特征推理任務(wù)的認(rèn)知機(jī)制，實(shí)驗(yàn)五至實(shí)驗(yàn)七探討類(lèi)別特征推理任務(wù)的腦機(jī)制。研究一旨在探討類(lèi)別標(biāo)簽與類(lèi)別特征推理的關(guān)系。實(shí)驗(yàn)一主要分析了標(biāo)簽類(lèi)型、標(biāo)簽匹配類(lèi)型及典型特征前提概率對(duì)類(lèi)別特征推理的影響，本研究首次探討典型特征前提概率對(duì)類(lèi)別特征推理的影響，實(shí)驗(yàn)一結(jié)果表明三種因素都會(huì)影響類(lèi)別特征推理任務(wù)，典型特征前提概率高的項(xiàng)目的特征推理分?jǐn)?shù)顯著高于典型特征前提概率低的項(xiàng)目，標(biāo)簽類(lèi)型與標(biāo)簽匹配類(lèi)型之間的交互作用顯著，進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，標(biāo)簽類(lèi)型為類(lèi)別標(biāo)簽時(shí)，標(biāo)簽匹配項(xiàng)目的特征推理分?jǐn)?shù)顯著高于標(biāo)簽不匹配項(xiàng)目，而標(biāo)簽類(lèi)型為特征標(biāo)簽時(shí)，標(biāo)簽匹配項(xiàng)目上的特征推理分?jǐn)?shù)與標(biāo)簽不匹配項(xiàng)目上的特征推理分?jǐn)?shù)差異不顯著，類(lèi)別標(biāo)簽條件下的失匹配分?jǐn)?shù)（標(biāo)簽匹配項(xiàng)目上的特征推理分?jǐn)?shù)的平均數(shù)減去標(biāo)簽非匹配項(xiàng)目上的特征推理分?jǐn)?shù)的平均數(shù)）顯著高于特征標(biāo)簽條件，該結(jié)果說(shuō)明類(lèi)別標(biāo)簽與特征標(biāo)簽不同，類(lèi)別標(biāo)簽在特征推理任務(wù)中起著非常重要的作用。實(shí)驗(yàn)二首次探討了類(lèi)別標(biāo)簽匹配類(lèi)型與典型性程度對(duì)類(lèi)別特征推理任務(wù)的共同影響，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與實(shí)驗(yàn)一結(jié)果相同，類(lèi)別標(biāo)簽匹配類(lèi)型會(huì)影響該任務(wù)，還發(fā)現(xiàn)典型程度也會(huì)影響類(lèi)別特征推理任務(wù)，而且，這兩個(gè)因素之間有明顯的交互作用，高典型性條件下類(lèi)別標(biāo)簽匹配類(lèi)型對(duì)類(lèi)別特征推理的影響要高于低典型性程度條件下類(lèi)別標(biāo)簽匹配類(lèi)型對(duì)類(lèi)別特征推理的影響，而且，類(lèi)別標(biāo)簽匹配條件下典型性程度對(duì)類(lèi)別特征推理任務(wù)的影響要高于類(lèi)別標(biāo)簽不匹配條件下典型性程度對(duì)類(lèi)別特征推理任務(wù)的影響。研究二旨在分析特征間因果關(guān)系及典型性程度對(duì)類(lèi)別特征推理的影響。實(shí)驗(yàn)三控制了測(cè)試項(xiàng)目的典型性程度，單獨(dú)探討類(lèi)別特征間因果關(guān)系對(duì)類(lèi)別特征推理任務(wù)的影響，實(shí)驗(yàn)中，因果關(guān)系組被試學(xué)習(xí)的類(lèi)別各典型特征間具有復(fù)雜的因果關(guān)系結(jié)構(gòu)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，因果關(guān)系組被試的特征推理分?jǐn)?shù)受到典型特征間因果關(guān)系的影響，直接原因結(jié)果推理項(xiàng)目的推理分?jǐn)?shù)顯著高于間接原因一結(jié)果及結(jié)果一結(jié)果推理項(xiàng)目的推理分?jǐn)?shù)，而對(duì)于控制組（被試所學(xué)的類(lèi)別各典型特征間無(wú)因果關(guān)系），被試在三類(lèi)項(xiàng)目上的推理分?jǐn)?shù)沒(méi)有差異。實(shí)驗(yàn)四分析（類(lèi)別特征間存在因果關(guān)系前提下）關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向與典型性程度對(duì)類(lèi)別特征推理任務(wù)的共同影響。因果關(guān)系組被試學(xué)習(xí)的類(lèi)別各典型特征間具有共同原因的因果關(guān)系結(jié)構(gòu)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對(duì)于因果關(guān)系組被試，關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向以及典型性程度這兩個(gè)因素都會(huì)影響特征推理分?jǐn)?shù)，而且，還發(fā)現(xiàn)這兩個(gè)因素間的交互作用，進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，在關(guān)鍵前提與結(jié)論正關(guān)聯(lián)條件下典型性程度對(duì)類(lèi)別特征推理任務(wù)的影響要高于關(guān)鍵前提與結(jié)論負(fù)關(guān)聯(lián)條件下典型性程度對(duì)類(lèi)別特征推理任務(wù)的影響，而且，典型性程度為高條件下關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向?qū)τ陬?lèi)別特征推理任務(wù)的影響要高于典型性程度為低條件下關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向?qū)τ陬?lèi)別特征推理任務(wù)的影響。研究三首次采用ERP技術(shù)分析類(lèi)別特征推理任務(wù)的腦機(jī)制。實(shí)驗(yàn)五探討類(lèi)別歸納過(guò)程的神經(jīng)機(jī)制。類(lèi)別歸納是類(lèi)別學(xué)習(xí)的重要過(guò)程，而類(lèi)別學(xué)習(xí)又是類(lèi)別特征推理任務(wù)的重要組成部分，實(shí)驗(yàn)五的結(jié)果發(fā)現(xiàn)有類(lèi)別歸納條件與無(wú)類(lèi)別歸納條件的分離表現(xiàn)在早期階段（后部N1成分）以及晚期階段（LPC成分），而以往關(guān)于類(lèi)別歸納的研究還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)這兩種條件在早期階段上的分離，LPC是類(lèi)別歸納的關(guān)鍵成分，它與類(lèi)別歸納過(guò)程中的記憶更新過(guò)程有關(guān)。實(shí)驗(yàn)六揭示了與類(lèi)別特征推理任務(wù)相關(guān)的ERP成分，研究發(fā)現(xiàn)，有類(lèi)別特征推理?xiàng)l件與無(wú)類(lèi)別特征推理?xiàng)l件的差異表現(xiàn)在早期成分P2以及晚期成分P3及LPC上，并且，在P3波幅上也體現(xiàn)了類(lèi)別學(xué)習(xí)先后效應(yīng)，P3與特征推理任務(wù)的工作記憶負(fù)荷程度有關(guān)，而LPC則與特征推理任務(wù)中對(duì)無(wú)關(guān)類(lèi)別信息的抑制過(guò)程有關(guān)。實(shí)驗(yàn)七探討類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度是否影響類(lèi)別特征推理的ERP成分，研究發(fā)現(xiàn)，類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為高條件比類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為中及低條件引發(fā)了更小的P3波幅，后兩者間沒(méi)有差異，而且，類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為高條件引發(fā)的LPC波幅比類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為中條件更低，類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為中條件引發(fā)的LPC波幅又比類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為低條件更低，與實(shí)驗(yàn)六結(jié)果一致，P3波幅的大小體現(xiàn)了類(lèi)別特征推理過(guò)程中的記憶負(fù)荷程度，而LPC波幅的大小則體現(xiàn)了類(lèi)別特征推理過(guò)程中對(duì)無(wú)關(guān)類(lèi)別信息的抑制程度。本研究通過(guò)對(duì)類(lèi)別特征推理任務(wù)認(rèn)知機(jī)制及腦機(jī)制的分析，得出以下結(jié)論第一，典型特征前提概率、標(biāo)簽匹配類(lèi)型、測(cè)試項(xiàng)目的典型性程度以及類(lèi)別特征間的因果關(guān)系都會(huì)影響特征推理任務(wù)。第二，類(lèi)別標(biāo)簽匹配類(lèi)型與測(cè)試項(xiàng)目的典型性程度之間存在交互效應(yīng)，（類(lèi)別特征間的因果關(guān)系存在前提下）關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向與測(cè)試項(xiàng)目的典型性程度之間也存在交互效應(yīng)。第三，類(lèi)別學(xué)習(xí)階段，有類(lèi)別歸納條件與無(wú)類(lèi)別歸納條件的差異表現(xiàn)在早期的后部N1成分上以及晚期的LPC成分上。第四，有類(lèi)別特征推理?xiàng)l件比無(wú)類(lèi)別特征推理?xiàng)l件引發(fā)的前部P2成分、P3B成分以及LPC成分的波幅更小，而且，類(lèi)別學(xué)習(xí)的先后也影響類(lèi)別特征推理階段引發(fā)的P3B波幅，屬于先學(xué)習(xí)類(lèi)別的測(cè)試項(xiàng)目引發(fā)的P3B波幅更小。第五，類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度會(huì)影響類(lèi)別特征推理階段的P3B波幅以及LPC波幅，類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為高條件引發(fā)的P3B波幅要低丁類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為中及低條件，而且，類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為高條件引發(fā)的LPC波幅比類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為中條件更低，而類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為中條件引發(fā)的LPC波幅又比類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度為低條件更低。本研究的重要發(fā)現(xiàn)在于，發(fā)現(xiàn)了典型特征前提概率對(duì)類(lèi)別特征推理任務(wù)的影響；揭示了類(lèi)別標(biāo)簽匹配類(lèi)型與測(cè)試項(xiàng)目的典型性程度之間存在交互效應(yīng)、（類(lèi)別特征間的因果關(guān)系存在前提下）關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向與測(cè)試項(xiàng)目的典型性程度之間的交互效應(yīng)；發(fā)現(xiàn)了類(lèi)別歸納的早期效應(yīng)（體現(xiàn)在后部NL成分上）；首次采用ERP技術(shù)，揭示了與類(lèi)別特征推理相關(guān)的成分P3、LPC成分；發(fā)現(xiàn)類(lèi)別學(xué)習(xí)信息量程度在類(lèi)別特征推理任務(wù)上的ERP效應(yīng)。本研究具有重要的理論意義和現(xiàn)實(shí)意義。在理論意義上，加深了對(duì)類(lèi)別特征推理任務(wù)的理解，進(jìn)一步完善了類(lèi)別歸納及特征推理的相關(guān)理論，在研究方法上也有創(chuàng)新，尤其是在腦機(jī)制研究中，采用類(lèi)別學(xué)習(xí)－特征推理的任務(wù)分段式設(shè)計(jì)，將復(fù)雜的類(lèi)別特征推理過(guò)程簡(jiǎn)化，使得對(duì)于類(lèi)別特征推理任務(wù)ERP成分的探討成為可能。在現(xiàn)實(shí)意義上，由于類(lèi)別特征推理是人類(lèi)很重要的一項(xiàng)認(rèn)知功能，所以，本研究對(duì)于更好的分析和理解人類(lèi)行為、為認(rèn)知功能失常的神經(jīng)心理診斷方面都有一定的意義。

簡(jiǎn)介：研究目的1研究大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞MSCS生長(zhǎng)特點(diǎn)和誘導(dǎo)條件下向成骨細(xì)胞分化的能力及其成骨特點(diǎn)。2成功構(gòu)建攜帶血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子165VEGF165的重組腺病毒ADVEGF165，重組腺病毒轉(zhuǎn)染大鼠MSCS，觀察細(xì)胞內(nèi)VEGF165的表達(dá)情況以及重組腺病毒對(duì)MSCS生長(zhǎng)的影響。3探索ADVEGF165轉(zhuǎn)染的MSCS在膠原中的生長(zhǎng)能力，以及VEGF165在膠原中的分泌狀況。4觀察經(jīng)膠原涂層處理的煅燒骨CCB對(duì)大鼠MSCS的貼附、增殖及分化的影響。5觀察大鼠MSCS煅燒骨Ⅰ型膠原復(fù)合物修復(fù)顱骨骨缺損的能力。6探索ADVEGF165轉(zhuǎn)染的MSCS和煅燒骨復(fù)合植入體內(nèi)異位成骨和血管再生的能力。研究方法1大鼠MSCS用全骨髓貼壁法培養(yǎng)，并經(jīng)礦化液誘導(dǎo)，行ALP、骨鈣素、Ⅰ型膠原的測(cè)定，以及行MSCS礦化結(jié)節(jié)形成能力檢測(cè)和細(xì)胞生長(zhǎng)曲線測(cè)定。2構(gòu)建腺病毒穿梭質(zhì)粒PADTRACKVEGF165并轉(zhuǎn)化到事先電轉(zhuǎn)化腺病毒骨架質(zhì)粒PADEASY1的BJ5183感受態(tài)細(xì)胞中，成功構(gòu)建PADEASYVEGF165質(zhì)粒，并用PADEASYVEGF165轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞，包裝成重組腺病毒顆粒，熒光顯微鏡下觀察綠色熒光表達(dá)。構(gòu)建成功的重組腺病毒轉(zhuǎn)染MSCS，行PTPCR、免疫組化和ELISA，測(cè)定VEGF165的表達(dá)。3ADVEGF165轉(zhuǎn)染的MSCS行DAPI標(biāo)記，與膠原混合并培養(yǎng)。行HE染色和免疫熒光觀察。4煅燒骨表面以鼠尾膠原行涂層處理，將礦化液誘導(dǎo)的MSCS滴加支架材料上，掃描電鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)，并繪制生長(zhǎng)曲線，檢測(cè)成骨細(xì)胞的ALP活性。5大鼠顱骨上制作直徑8MM圓形全層骨缺損，用誘導(dǎo)培養(yǎng)的MSCS與煅燒骨粉Ⅰ型膠原復(fù)合，填充骨缺損，植入4周和8周兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)處死大鼠，組織學(xué)觀察骨缺損修復(fù)情況。6ADVEGF165轉(zhuǎn)染的大鼠MSCS與誘導(dǎo)分化的MSCS混合后滴加到煅燒骨膠原支架材料上，體外培養(yǎng)7D后，植入原大鼠皮下和肌肉內(nèi)。分別于4周、8周處死動(dòng)物，觀察異位成骨和血管再生情況。研究結(jié)果1MSCS為梭形，呈克隆性生長(zhǎng)。誘導(dǎo)培養(yǎng)的MSCSALP活性增高，并且骨鈣素和Ⅰ型膠原表達(dá)明顯增多，誘導(dǎo)的MSCS增殖能力較差。2經(jīng)酶切檢測(cè)、基因測(cè)序及和綠色熒光觀察說(shuō)明成功的構(gòu)建了攜帶VEGF165的重組腺病毒ADVEGF165。ADVEGF165轉(zhuǎn)染MSCS后24H，可以在熒光顯微鏡下看到綠色熒光，行PTPCR、免疫組化及ELISA檢測(cè)，證明轉(zhuǎn)染的MSCS能夠分泌VEGF165。3細(xì)胞在膠原中分布均勻，為梭形，并可以伸展和增殖，ADVEGF165轉(zhuǎn)染的MSCS在膠原中可以繼續(xù)分泌VEGF165。4膠原涂層處理的煅燒骨細(xì)胞粘附數(shù)量多，生長(zhǎng)好，ALP活性高。5誘導(dǎo)的MSCS與煅燒骨粉Ⅰ型膠原修復(fù)顱骨缺損可見(jiàn)缺損邊緣和中間部分都有新骨形成。6細(xì)胞與支架材料復(fù)合植入體內(nèi)表現(xiàn)明顯的異位骨形成能力，隨著植入時(shí)間的延長(zhǎng)，小的骨島逐漸融合為大的板層狀骨，表現(xiàn)出較好的異位成骨能力。材料周?chē)苌L(zhǎng)較多。研究結(jié)論1MSCS易于分離培養(yǎng)及體外擴(kuò)增，可以向成骨細(xì)胞分化，能夠作為骨組織工程的種子細(xì)胞。2成功地構(gòu)建了攜帶VEGF165的重組腺病毒，它的轉(zhuǎn)染對(duì)MSCS的增殖能力無(wú)明顯影響，而且MSCS能分泌VEGF165。3膠原是細(xì)胞生長(zhǎng)的良好的支架材料，為轉(zhuǎn)染的細(xì)胞分泌VEGF165的體外研究提供方便的模型。4膠原修飾后的煅燒骨具有良好的組織相容性，能明顯提高成骨細(xì)胞的貼附率和成骨細(xì)胞ALP活性。5煅燒骨粉Ⅰ型膠原與MSCS復(fù)合可以修復(fù)骨缺損。6應(yīng)用VEGF165基因轉(zhuǎn)染MSCS作為種子細(xì)胞植入體內(nèi)后，有利于發(fā)揮VEGF165的血管化作用，同時(shí)促進(jìn)組織工程骨的成骨速度，將會(huì)成為組織工程骨血管化探索的方向。

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簡(jiǎn)介：目的通過(guò)與正常人、原發(fā)性肝癌患者的脈圖比較，初步探討乙型肝炎病毒感染者的脈象特征及其在疾病演變過(guò)程中脈象的變化特點(diǎn)結(jié)合中醫(yī)單證辯證及量化標(biāo)準(zhǔn)，研究乙型肝炎病毒感染者脈圖與證候之間的關(guān)系。方法應(yīng)用SMARTMX1脈象儀對(duì)正常人、乙型肝炎病毒感染者、原發(fā)性肝癌患者的脈象進(jìn)行描記，分析三組之間脈圖參數(shù)的特點(diǎn)及差異，來(lái)探討乙型肝炎病毒感染者的脈象特征及其在疾病演變過(guò)程中脈象的變化特點(diǎn)結(jié)合“肝癌常見(jiàn)基本證候定性診斷初步標(biāo)準(zhǔn)”及“中醫(yī)常見(jiàn)基本證候輕重程度量化評(píng)價(jià)層次分析模型”，明確脈圖與證候之間的關(guān)系，尋找脈象變化規(guī)律。結(jié)果一、乙型肝炎病毒感染者脈象及參數(shù)分析乙型肝炎病毒感染者、肝癌患者中以弦脈（包括平弦脈、弦脈、弦滑脈、弦緩脈及弦數(shù)脈）為主。乙型肝炎病毒感染者脈圖與肝癌組、健康對(duì)照組脈圖比較，脈圖類(lèi)型（A型、AC型、ABC型）在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)差異（P0709），均以ABC型為主。通過(guò)對(duì)三組的脈圖指標(biāo)的統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)，部分脈象參數(shù)指標(biāo)如H1、H5、AD、H3H1、H4H1、H5H1、W、WT在統(tǒng)計(jì)學(xué)上存在差異P＜005。乙肝病毒感染組與正常對(duì)照組脈圖參數(shù)比較結(jié)果提示，乙型肝炎病毒感染組脈圖指標(biāo)H3H1、H4H1高于健康對(duì)照組P＜005，H1、H5、H5H1低于健康對(duì)照組（P＜005）肝癌組與健康對(duì)照組比較，指標(biāo)H3H1、H4H1、W、WT呈下降趨勢(shì)P＜005，指標(biāo)H1、H5、H5H1、AD低于健康對(duì)照組P＜005乙肝組與肝癌組比較，指標(biāo)H3H1、H4H1、W、WT呈上升趨勢(shì)P＜005，指標(biāo)H1、H5、AD呈下降趨勢(shì)P＜005。二、乙型肝炎病毒感染者脈證相關(guān)性研究乙型肝炎病毒感染者中多以弦脈為主，而正常人則以平脈、平弦為主。430例乙型肝炎病毒感染者中，首要證侯為血虛證者177例，占412％，氣滯證者117例，占272％，陽(yáng)虛證者38例，占88％，余實(shí)熱證、水濕證、血瘀證、氣虛證、陰虛證分別18、4、25、33、18例，共占228％。在血虛證組與氣滯證組比較中，血虛證數(shù)脈、浮脈出現(xiàn)的比例較氣滯證組高。在脈圖參數(shù)比較上，指標(biāo)H1、H4、H5、AD、H3H1H4H1、H5H1、W、WT存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜005）氣滯證與正常人比較，指標(biāo)H4、AD、H3H1、H4H1、W呈下降趨勢(shì)P＜005，指標(biāo)H1、H5、H5H1上升趨勢(shì)（P＜005）血虛證與正常人比較，指標(biāo)H1、H5、AD呈上升趨勢(shì)P＜005，指標(biāo)H4H1呈下降趨勢(shì)（P＜005）血虛證與氣滯證相比較，指標(biāo)H1、H5呈下降趨勢(shì)P＜005，指標(biāo)AD、H3H1、W、WT均呈上升趨勢(shì)（P＜005）。經(jīng)因子分析后，發(fā)現(xiàn)公因子1在H1、H3、AD、AS（心輸出量、血管外周阻力）有較大的載荷因子2在T5、T、T1、H3H1（心率）有較大的載荷因子3在H5、H5H1（動(dòng)脈彈性）有較大的載荷因子4在H4、H4H1（血管外周阻力）有較大的載荷。經(jīng)線性回歸后發(fā)現(xiàn)實(shí)熱證與公因子4呈正相關(guān)（P＜005），陽(yáng)虛證、血虛證與公因子1呈負(fù)相關(guān)P＜005。結(jié)論乙型肝炎病毒感染者的脈圖與健康對(duì)照組、肝癌組存在者一定差別，此脈象變化特點(diǎn)主要與乙型肝炎病毒感染者、肝癌的特殊血液動(dòng)力學(xué)變化有關(guān)乙型肝炎病毒感染者臨床證侯多以血虛證、氣滯證為主，其脈象多為弦脈，有別于正常人的平脈及平弦脈。在血虛證組與氣滯證組比較中，血虛證數(shù)脈、浮脈出現(xiàn)的比例較高，其脈圖參數(shù)指標(biāo)亦存在一定的差異。

簡(jiǎn)介：本研究擬建立巢式聚合酶鏈反應(yīng)PCR方法檢測(cè)HPVB19，并對(duì)該方法進(jìn)行敏感性、特異性的有效驗(yàn)證，用于診斷臨床組織標(biāo)本。用所建立的巢式PCR檢測(cè)自然流產(chǎn)組織標(biāo)本，并與同期健康孕婦人工流產(chǎn)組織進(jìn)行對(duì)照研究，進(jìn)一步了解我國(guó)胎兒HPVB19感染狀況，以及與自然流產(chǎn)的關(guān)系。對(duì)先天性心臟病患兒心肌組織標(biāo)本進(jìn)行HPVB19DNA檢測(cè)，并對(duì)同時(shí)收集的配對(duì)的外周血標(biāo)本進(jìn)行HPVB19IGM檢測(cè)，與非先天性心臟病患兒心肌標(biāo)本比較研究，探討HPVB19感染與胎兒先天畸形的關(guān)系。并進(jìn)行先天性心臟患兒標(biāo)本的HPVB19探針定位研究。結(jié)果顯示，1建立的巢式PCR具有檢測(cè)HPVB19的特異性。2用所建立的巢式PCR檢測(cè)自然流產(chǎn)組織中HPVB19。3HPVB19感染與先天性心臟病有相關(guān)性，可能是其病因之一。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多腺病毒載體攜帶結(jié)核抗原對(duì)小鼠支氣管哮喘模型發(fā)生發(fā)展的抑制作用及機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討學(xué)齡期癲癇患者SPECT局部腦血流灌注RCBF顯像的價(jià)值和特征，認(rèn)知功能狀況以及二者的關(guān)系。方法對(duì)32例學(xué)齡期原發(fā)性癲癇患兒進(jìn)行SPECT腦血流灌注顯像和腦電圖檢測(cè)，分析和比較二者的結(jié)果，了解SPECT腦灌注顯像對(duì)癲癇灶的定位診斷價(jià)值及顯像特征；對(duì)癲癇患兒和12例正常兒童進(jìn)行認(rèn)知功能測(cè)定，比較二者的差別，探討原發(fā)性癲癇患兒的認(rèn)知功能狀況，分析其認(rèn)知功能改變特征；在SPECT腦血流灌注顯像圖上測(cè)定癲癇患者的病灶個(gè)數(shù)、病灶范圍和病灶區(qū)局部腦血流降低和增高百分比，與認(rèn)知功能測(cè)試各分值進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果①32例學(xué)齡期原發(fā)性癲癇患兒SPECT腦血流灌注顯像30例異常，異常檢出率達(dá)938％3032，其中29例50個(gè)部位RCBF減少，RCBF降低百分比2107±709％；1例2個(gè)部位RCBF增高，RCBF增高百分比3222±431％，有92％的病灶集中在大腦皮質(zhì)額、顳、頂、枕葉，檢出的29例異常中全部有定位意義，定位率100％。32例癲癇患者，31例為異常腦電圖，1例正常。腦電圖異常檢出率為9687％3132。檢出的31例異常中僅有14例有定位意義，定位率為4516％1431。②學(xué)齡期癲癇患者言語(yǔ)智商VIQ、操作智商PIQ和總智商FIQ明顯低于正常兒童，并存在一定的認(rèn)知偏異，具有VIQ＞PIQ傾向。③SPECT腦顯像檢出癲癇患兒的病灶個(gè)數(shù)與認(rèn)知測(cè)試VIQ、PIQ和FIQ呈明顯負(fù)相關(guān)關(guān)系，相關(guān)系數(shù)分別為0543P0002、0469P0009、0578P0001；病灶范圍與VIQ、PIQ和FIQ呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，相關(guān)系數(shù)分別為0560P0003、0142P0016、0582P0001；病灶區(qū)RCBF降低和增高百分比與認(rèn)知測(cè)試各智商相關(guān)性不顯著。結(jié)論SPECT腦血流灌注顯像對(duì)學(xué)齡期兒童原發(fā)性癲癇有較高的定位診斷價(jià)值，學(xué)齡期癲癇患者存在不同程度的認(rèn)知障礙和認(rèn)知偏異，其認(rèn)知功能減低與病灶的個(gè)數(shù)和范圍呈明顯負(fù)相關(guān)性關(guān)系。

簡(jiǎn)介：東南大學(xué)碩士學(xué)位論文雌激素補(bǔ)充時(shí)機(jī)對(duì)絕經(jīng)后認(rèn)知功能影響的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究姓名劉曉燕申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師任慕蘭20120605東南人學(xué)碩士學(xué)位論文ABSTRACTEFFECTSOFTHETIMINGOFESTROGENREPLACEMENTTHERAPYONCOGNITIVEFUNCTIONOFOVARIECTOMIZEDRATSSCHOOLOFMEDICALCOLLEGE，SOUTHEASTUNIVERSITYOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEFFECTOFESTROGENREPLACEMENTTHERAPYAPPLIEDINDIFFERENTPERIODSTOOVARIECTOMIZEDRATSANDTOEVALUATETHECOGNITIVEFUNCTIONOFTHERATS．METHODSABOUT40SPRAGUEDAWLEYRATSWEREOVARIECTOMIZEDAT45MONTHSOFAGEANDCONDUCTEDWITHDRUGINTERX’ENTIONBYDESPERATEDINTOFOURGROUPS，INCLUDINGTHEEARLYHRTGROUP，THELATEHRTGROUPANDTHEIRCONTROLGROUPS．ATTHEENDOFTHETRIAL，THEBEHAVIORINDICATORSOFTHERATSWEREMENSURATEDBYMORRISWATERMAZE，ANDHIPPOCAMPALMETABOLITEWASDETECTEDBYPROTONMRSPECTROSCOPY；ALSOTHELEVELSOFSERUMESTRADIOLANDFOLLICLESTIMULATINGHORMONEWEREDETECTEDBYELISA．RESULTS1THELEVELSOFSERUMFSHWEREGRADUALLYINCREASEDSINCEOVARIECTOMIZED，ANDTHELEVELSOFSERUMFSHINTHEEARLYHRTGROUPANDTHELATEHRTGROUPWERESIGNIFICANTLYLOWERTHANTHECORRESPONDINGCONTROLGROUP尸0．05．2THELEVELOFSERUME2OFTHEHRTGROUPSGROUPWEREELEVATED，ANDTHECONCENTRATIONOFE2OFTHELATECONTRASTGROUPWERESIGNIFICANTLYLOWERTHANOTHERS尸0．05．3THESPATIALLEARNINGANDMEMORYOFRATSWITHHRTISSUPERIORTOTHOSEINOTHERGROUPS．THEBEHAVIORINDICATORSOFRATSINTHEEARLYHRTGROUPWEREBETTERTHANTHOSEINTHELATEHRTGROUPP0．001．4NAACONCENTRATIONINTHELATEGROUPSWEREHIGHERTHANTHEIRPREOVXLEVELANDTHEEARLYGROUPSP0．05；NAACONCENTRATIONINTHELATEGROUPSWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCE．②MICONCENTRATIONINTHELATEGROUPSWEREHIGHERTHANTHEIRPREOVXLEVELANDTHEEARLYHRTGROUPP0．05；MICONCENTRATIONOFTHEEARLYHRTGROUPWASLOWERTHANITSCORRESPONDINGCONTROLGROUP；ANDMICONCENTRATIONBOTHINTHELATEGROUPSWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCE．CHOCONCENTRATIONOFEACHGROUPWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCE．CONCLUSIONS1THECOGNITIVEFUNCTIONOFTHEOVARIECTOMIZEDRATSWASDEGRADED．2EARLIERESTROGENREPLACEMENTTHERAPYMAYEXPERTANPOSITIVEROLEONIMPROVINGTHESPATIALLEARNINGANDMEMO巧OFTHEOVARIECTOMIZEDRATS，ANDTHEEARLYHRTGROUPISSUPERIORTOTHELATEONE3THEINCREASEDMICONCENTRATIONINHIPPOCAMPUSMAYBEASSOCIATEDWITHCOGNITIVE

簡(jiǎn)介：PR分類(lèi)號(hào)R725．4密級(jí)⑧∥單位代碼10422學(xué)號(hào)L0860003霧辦霉碩士學(xué)位論文專(zhuān)業(yè)學(xué)位論文題目病毒性心肌炎患兒外周血SOD40L和HSORP含量變化及其臨床意義THECLINICALSIGNIFICANCEOFDYNAMICCHANGESOFPERIPHERALSERASCD40LANDHSCRPCONCENTRATIONINCHILDRENWITHVIRALMYOCARDITIS作者姓名學(xué)院名稱(chēng)專(zhuān)業(yè)學(xué)位名稱(chēng)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師李然然醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)兒科學(xué)韓波教授20L2年05月20FJ中英符日LJ研究對(duì)象與方法??????????????????7結(jié)果????????????????????．17討{侖????????????????????．24結(jié)論????????????????????．30參考文獻(xiàn)???????????????????．．31綜述????????????????????．33致謝????????????????????42攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表論文目錄?????????????43

簡(jiǎn)介：第一軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文單純皰疹病毒2型GG2“獨(dú)特區(qū)”基因的克隆表達(dá)及其血清學(xué)診斷的價(jià)值初探姓名王茜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)皮膚性病學(xué)指導(dǎo)教師曾抗周再高20060515摘要GB、GC、GD、倒百、GG、GWGL、GL、GM／GN、GI。其中GG攜帶有HSV型特異抗原決定簇，GG一2在單純皰疹2型病毒診斷、分型、疫苗研究中有舉足輕重的地位。GG一2由US4編碼，基因片段長(zhǎng)度為2100BP，可以編碼699個(gè)氨基酸的蛋白質(zhì)。本研究分析了單純皰疹病毒I型糖蛋白G一1和單純皰疹病毒II型糖蛋白G2的B細(xì)胞抗原表位，并用信息學(xué)軟件比較了兩者之間的基因差異。研究發(fā)現(xiàn)HSV2的GG一2基因全長(zhǎng)中包括一個(gè)與HSV1的GG1基因高度同源的區(qū)域和一個(gè)“獨(dú)特區(qū)”。GG1基因和GG一2基因在“獨(dú)特區(qū)”中的同源性非常低。對(duì)GO2蛋白的B細(xì)胞抗原表位預(yù)測(cè)發(fā)現(xiàn)，在GG一2蛋白中存在7段抗原指數(shù)以及表面可能性強(qiáng)的肽段相對(duì)集中區(qū)域。另有研究者發(fā)現(xiàn)，HSV2的GG2基因序列抗原區(qū)域極少突變，即使出現(xiàn)了點(diǎn)突變也不會(huì)削弱GG一2的血清學(xué)活性。該報(bào)告進(jìn)一步證實(shí)GG一2基因可以作為型特異性抗原，同時(shí)指出GG一2基因的保守性是作為HSV2特異疫苗成分的先決條件。因此，本研究將靶蛋白抗原鎖定為GG2的“獨(dú)特區(qū)”GG一2T。對(duì)單純皰疹病毒GG一2T進(jìn)行擴(kuò)增、克隆。在原核系統(tǒng)中表達(dá)，并對(duì)表達(dá)蛋白的蛋白進(jìn)行純化，對(duì)其抗原活性進(jìn)行初步研究。二、研究方法和內(nèi)容1、從臨床確診病人水皰部位取材、分離病毒并在VERO細(xì)胞中培養(yǎng)。2、根據(jù)GENBANK提供的單純皰疹病毒II型糖蛋白G2的基因組序列，設(shè)計(jì)擴(kuò)增引物，上游的引物序列是“5’一魚(yú)型旦￡ATGGCACGACCCACGGAAGACG一3”’；下游的引物序列是5CTCGAGCGGGGTTGCGGGTCCGG一3’。以VERO細(xì)胞病毒培養(yǎng)液上清提取的DNA為模板，擴(kuò)增GG一2基因，構(gòu)建克隆載體PGEMTG2，通過(guò)PCR鑒定。3、從GCNBANK中下載單純皰疹病毒1型糖蛋白G1序列，輸入LASERGENE軟件包中的EDITSEQ軟件中，截取GG一1基因片段，翻譯成氨基酸序列。利用CLUSTALX軟件將擴(kuò)增的GG一2基因與下載的GG一1基因片段核昔酸和氨基酸序列進(jìn)行比較。利用PROETEAN和DNAMAN軟件對(duì)單純皰疹病毒1型和2型的糖蛋白G進(jìn)I】

簡(jiǎn)介：廣東醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文腺病毒介導(dǎo)存活素RNA干涉對(duì)人乳腺癌裸鼠移植瘤抑制作用的研究姓名謝富華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師梁念慈20070501腺病毒介導(dǎo)存活素RNA干涉對(duì)人乳腺癌裸鼠移植瘤抑制作用的研究摘要目的探討腺病毒介導(dǎo)的RNA干涉RNAINTERFERENCE,RNAI沉默存活素CSARVIVIN表達(dá)后，誘導(dǎo)人乳腺癌細(xì)胞株MCF7凋亡的情況，并進(jìn)一步研究SURVIVIN表達(dá)受抑制后對(duì)MCF7細(xì)胞裸鼠人乳腺癌移植瘸的抑制作用．方法以SHUTTLEVECTOR1．0CMV為載體構(gòu)建人SURR／V／N基因的4個(gè)短發(fā)夾RNASHORTHAIRPINRNA，SHRNA表達(dá)質(zhì)粒，其中一個(gè)為陰性對(duì)照；脂質(zhì)體法將質(zhì)粒轉(zhuǎn)染人乳腺癌細(xì)胞株MCF7，通過(guò)比較各MKNA的轉(zhuǎn)錄水平篩選出沉默效果最強(qiáng)的表達(dá)質(zhì)粒。構(gòu)建攜帶所篩選的SURV／V／NSHRNA表達(dá)質(zhì)粒和陰性對(duì)照質(zhì)粒的重組腺病毒ADSW,,／V／N和AD刪蜘1；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)該艨病毒介導(dǎo)的RNAI效應(yīng)。建立入乳腺癌腫瘤模型將MCT7細(xì)胞種植到BLAB／CNU／NU裸小鼠的右前肢腋下將成瘤的裸鼠隨機(jī)分為三組，分別予PBS、ADCON血OL病毒懸液和ADSURT州N病毒懸液行瘤周和瘤體注射，同時(shí)觀察腫瘤生長(zhǎng)情況；藥物處理結(jié)束后。收集標(biāo)本，常規(guī)嗣片觀察組織學(xué)情況，并通過(guò)免疫組織化學(xué)檢測(cè)SURVIVIN蛋白表達(dá)情況．結(jié)果成功構(gòu)建針對(duì)人SURRIRINSHRNA的表達(dá)質(zhì)粒；RTPCR法篩選出沉默效果最強(qiáng)的質(zhì)粒。成功構(gòu)建攜帶人SURV／V／NSHRNA表達(dá)質(zhì)粒的重組腺病毒；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)腺病毒介導(dǎo)SURR／V／NSHRNA作用MCF7細(xì)胞后導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。成功建立人乳腺癌腫瘤模型給藥后實(shí)驗(yàn)組移植瘤的生長(zhǎng)速度慢于對(duì)照組；免疫組織化學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組的SURVIVIN蛋白表達(dá)受到抑制．結(jié)論1．構(gòu)建的人310“1P／V／1SHRNA表達(dá)質(zhì)粒，從MRNA水平證實(shí)對(duì)人乳腺癌細(xì)胞

簡(jiǎn)介：和諧的親子關(guān)系是影響青少年平穩(wěn)度過(guò)動(dòng)蕩期、促進(jìn)其心理與行為健康發(fā)展的重要因素。從認(rèn)知的角度探討親子關(guān)系變化的原因是目前發(fā)展心理學(xué)研究的一個(gè)前沿課題。根據(jù)SMETANA2005社會(huì)認(rèn)知發(fā)展的觀點(diǎn)，青少年與其父母關(guān)于父母權(quán)威和個(gè)人權(quán)限的認(rèn)知差異是導(dǎo)致親子沖突的重要原因，但是親子的認(rèn)知差異對(duì)親子關(guān)系的影響尚未有具體的實(shí)證研究。本研究的創(chuàng)新就在于通過(guò)了解親子在父母權(quán)威認(rèn)知上的差異來(lái)探討關(guān)于父母權(quán)威和個(gè)人權(quán)限的認(rèn)知差異對(duì)親子關(guān)系的影響，這對(duì)改善親子關(guān)系具有一定的理論和實(shí)踐指導(dǎo)意義。本研究從父母權(quán)威認(rèn)知入手，通過(guò)勾勒青少年及其父母關(guān)于父母權(quán)威和個(gè)人權(quán)限的邊界，描繪了青少年與其父母在不同領(lǐng)域父母權(quán)威認(rèn)知的特點(diǎn)，分析了其與青少年自我意識(shí)的關(guān)系，從而基于“自我”在認(rèn)知層面深入地剖析了青少年期親子關(guān)系變化的原因，并探討了父母權(quán)威和個(gè)人權(quán)限的認(rèn)知對(duì)親子關(guān)系影響的機(jī)制，最后建構(gòu)出親子關(guān)于父母權(quán)威認(rèn)知的差異、自我意識(shí)與親子關(guān)系相互作用的模型。本研究采用父母權(quán)威認(rèn)知問(wèn)卷、親子關(guān)系問(wèn)卷和自我意識(shí)問(wèn)卷，對(duì)1019名中學(xué)生及其家長(zhǎng)進(jìn)行施測(cè)。研究結(jié)果表明一、總體上，青少年與父母均認(rèn)可父母的權(quán)威管束，認(rèn)為應(yīng)該遵從父母的規(guī)定，同時(shí)在個(gè)人權(quán)限上也承認(rèn)應(yīng)由青少年自己來(lái)決定自己的行為。隨著孩子年齡的增長(zhǎng)，父母權(quán)威的合理性和遵從認(rèn)知逐漸下降，而個(gè)人權(quán)限的認(rèn)知隨之升高，此趨勢(shì)在個(gè)人領(lǐng)域尤為明顯。女生比男生更傾向遵從父母權(quán)威，但對(duì)個(gè)人權(quán)限也有更高要求。二、青少年期親子在父母權(quán)威認(rèn)知上存在領(lǐng)域特殊性。在道德領(lǐng)域更認(rèn)可父母的權(quán)威管束，并傾向青少年應(yīng)遵從父母的規(guī)定。且親子的父母權(quán)威認(rèn)知在不同領(lǐng)域遵循不同的發(fā)展軌跡。三、父母比青少年更加認(rèn)可父母權(quán)威的合理性，認(rèn)為子女應(yīng)該遵從，這種差異在友誼領(lǐng)域尤為明顯。父母關(guān)于父母權(quán)威認(rèn)知的發(fā)展滯后于青少年的發(fā)展，而這種差異變化主要表現(xiàn)在個(gè)人領(lǐng)域。四、親子之間關(guān)于父母權(quán)威合理性、遵從以及個(gè)人權(quán)限的認(rèn)知差異對(duì)親子關(guān)系有更大的影響。親子間認(rèn)知差異越大，則親子間的關(guān)系越差。五、青少年的內(nèi)向性自我意識(shí)能夠更好地預(yù)測(cè)其對(duì)父母權(quán)威的認(rèn)可和遵從的認(rèn)知，而外向性自我意識(shí)能更好地預(yù)測(cè)其對(duì)個(gè)人權(quán)限的認(rèn)知。六、本研究提出了父母權(quán)威認(rèn)知與親子關(guān)系相互作用的模型親子之間關(guān)于父母權(quán)威認(rèn)知的差異帶來(lái)了親子沖突，內(nèi)向性自我意識(shí)對(duì)親子親合有促進(jìn)作用，外向性自我意識(shí)可能激化親子沖突。而青少年對(duì)自我的關(guān)注會(huì)弱化親子關(guān)于父母權(quán)威的認(rèn)知差異對(duì)親子關(guān)系的影響。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2005級(jí)碩士學(xué)位論文I上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文上海市城區(qū)老年人認(rèn)知障礙患病率調(diào)查及相關(guān)因素分析上海市城區(qū)老年人認(rèn)知障礙患病率調(diào)查及相關(guān)因素分析STUDYSTUDYSTUDYSTUDYOFOFOFOFPREVALENCEPREVALENCEPREVALENCEPREVALENCEASSOCIATEDASSOCIATEDASSOCIATEDASSOCIATEDFACTSFACTSFACTSFACTSOFOFOFOFCOGNITIVECOGNITIVECOGNITIVECOGNITIVEIMPAIRMENTIMPAIRMENTIMPAIRMENTIMPAIRMENTAMONGAMONGAMONGAMONGELDERLYELDERLYELDERLYELDERLYPOPULATIONPOPULATIONPOPULATIONPOPULATIONININININSHANGHAISHANGHAISHANGHAISHANGHAIURBANURBANURBANURBANAREAAREAAREAAREA研究生姓名研究生姓名徐旭華徐旭華導(dǎo)師導(dǎo)師陳生弟教授陳生弟教授指導(dǎo)老師指導(dǎo)老師湯薈冬主任醫(yī)師湯薈冬主任醫(yī)師王剛主治醫(yī)師王剛主治醫(yī)師申請(qǐng)學(xué)位申請(qǐng)學(xué)位碩士學(xué)位碩士學(xué)位學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)5050809119505080911950508091195050809119答辯日期答辯日期二○一二年五月一二年五月培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2005級(jí)碩士學(xué)位論文III上海交通大學(xué)上海交通大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性說(shuō)明學(xué)位論文原創(chuàng)性說(shuō)明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的作品成果。對(duì)本文的研究出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日