簡(jiǎn)介：目的研究免疫耐受期、抗病毒治療和停藥復(fù)發(fā)的慢性乙型病毒性肝炎患者外周血中HBV特異性CD8T細(xì)胞的水平及免疫功能，探討停藥復(fù)發(fā)患者短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重肝損害的可能原因。方法1研究對(duì)象收集2014年5月至2014年12月就診于南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院傳染科的CHB患者111例，經(jīng)HLAA2組織分型得到HLAA249例，分成三組免疫耐受組15例，男11例，女4例，平均288±83歲，均為免疫耐受期患者（即ALT正常、HBEAG陽(yáng)性、HBVDNA持續(xù)高水平、肝組織沒(méi)有或僅有輕微炎癥）；抗病毒治療組20例，男14例，女6例，平均410±143歲，為經(jīng)過(guò)抗病毒治療后HBVDNA持續(xù)陰性6個(gè)月以上；停藥復(fù)發(fā)組14例，男10例，女4例，平均449±112歲，為經(jīng)過(guò)核苷（酸）類(lèi)似物抗病毒治療HBVDNA轉(zhuǎn)陰至少6個(gè)月以上而停藥復(fù)發(fā)者。所有患者均符合2010年版慢性乙型肝炎防治指南中確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)；均排外合并藥物、毒物、酒精、其他病毒、遺傳代謝性疾病等所致肝損者。收集健康者25例，經(jīng)分型得到HLAA2者8例，男5例，女3例，平均年齡359±92歲，作為陰性對(duì)照組；排除HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HIV等感染。2實(shí)驗(yàn)方法收集受試者HBVDNA、HBEAG、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）等臨床指標(biāo)。HBVDNA的檢測(cè)采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法，血清HBEAG采用雅培AXSYM全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測(cè)，ALT采用日立7600型全自動(dòng)生化分析檢測(cè)；采用流式細(xì)胞術(shù)進(jìn)行HLAA2分型；采用MHC五聚體流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)HLAA2陽(yáng)性患者HBCAG1827特異性CD8T細(xì)胞的數(shù)量；分離外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMC），采用ELISPOT檢測(cè)HBV特異性CTL分泌IFNΓ、TNFΑ等細(xì)胞因子功能。分析各組特異性T細(xì)胞數(shù)量及分泌功能之間的差異，及它們與HBVDNA、HBEAG之間的相關(guān)性。結(jié)果（1）免疫耐受組患者HBV特異性CD8T細(xì)胞數(shù)量及免疫功能明顯低于抗病毒治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P（2）在免疫耐受組患者，HBV特異性CD8T細(xì)胞的數(shù)量與血清HBVDNA滴度、HBEAG之間呈明顯的負(fù)相關(guān)（R－0882，P（3）在抗病毒治療組患者，HBV特異性CD8T細(xì)胞的數(shù)量增多，且隨HBVDNA陰轉(zhuǎn)時(shí)間延長(zhǎng)、HBEAG水平的下降而增強(qiáng)，恢復(fù)峰值出現(xiàn)在HBVDNA轉(zhuǎn)陰1年左右，之后隨陰轉(zhuǎn)時(shí)間延長(zhǎng)而表現(xiàn)出降低趨勢(shì)，并維持在較低水平。（4）停藥復(fù)發(fā)組患者HBV特異性CD8T細(xì)胞數(shù)量及免疫功能均高于抗病毒治療組（P（5）三組患者HBV特異性CD8T細(xì)胞的數(shù)量及免疫功能均高于健康對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P結(jié)論CHB患者HBV特異性CD8T細(xì)胞的數(shù)量減少及免疫功能受損，可能與T細(xì)胞長(zhǎng)期暴露在大量HBV抗原環(huán)境中導(dǎo)致T細(xì)胞耗竭有關(guān)；抗病毒治療能使HBV特異性T細(xì)胞的水平及功能得到恢復(fù)，但一味的抗病毒治療可能不利于機(jī)體特異性抗病毒免疫的維持；停藥復(fù)發(fā)患者短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)肝損害，并且肝損害往往較重，可能與HBV特異性T細(xì)胞功能恢復(fù)和記憶性T淋巴細(xì)胞受反彈的HBV的刺激短時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生大量效應(yīng)性T淋巴細(xì)胞導(dǎo)致肝細(xì)胞大量損傷壞死有關(guān)。

簡(jiǎn)介：湖南醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文EB病毒LMP1通過(guò)核轉(zhuǎn)錄因子NFKB在鼻咽癌變中的意義姓名廖偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)病理生理腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師曹亞200061廖偉博士學(xué)位論支湖南醫(yī)科走學(xué)中文蜘I要助病毒LMPL通過(guò)核轉(zhuǎn)錄因子NFKB在鼻咽癌變中的意義博士生廖偉指導(dǎo)老師蕾亞教授W毪知竄㈡目前認(rèn)為，鼻咽癌是遺傳和環(huán)境因素多方面共同作用的疾病盡管對(duì)其發(fā)病的分子機(jī)制進(jìn)行了很多的研究，但至今尚未發(fā)現(xiàn)與鼻咽癌癌變特異相關(guān)的基因而在環(huán)境影響因素方面，髓病毒E爭(zhēng)STEINB塒VIRUS，EBV已被肯定與鼻咽癌的發(fā)病具有相關(guān)性EB病毒是一種DNA致瘤病毒在它犏碼的基因中，LMPL被確證唯一具有瘤基因功能LMPI是一個(gè)由386個(gè)氮基破殘基組成的跨膜蛋白，與信號(hào)傳導(dǎo)有密切聯(lián)系的是該蛋白由2∞個(gè)氨基蕞殘基構(gòu)成的羧基靖胞漿域LMPI的生舶學(xué)功能涉及到細(xì)胞轉(zhuǎn)化、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞分化的各個(gè)方面目前認(rèn)為，這些功能的發(fā)揮都可能與LMP所介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)途徑相關(guān)，其中LMPL通過(guò)NFKB調(diào)控其靶基因的研究近年來(lái)取得了奪人注目的進(jìn)展NFKB處于LMPL所介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的樞紐LMPL蛋白至少可以通過(guò)兩條途徑磷酸化LKBA，而活化NFKB一條為腫瘤壞死因子相關(guān)受體蛋白TUMORNECRESISFA咖RFCFPTORASSOCIATEDFACTOES，TRAFS途徑，另一條為腫瘤壞死因子受體相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)城TUMORNEC聘SISF∞TORRECEPTORASSOCMTEDDE砒HDOMAINPROTEINTRADD途徑其中TRAFS與CTAR1結(jié)合，澈活大約25％的NFKB活性；TRADD與CTAR2結(jié)合，75％的NFLCB的活化與此相關(guān)當(dāng)LMPL的六個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)蛾聚合后，TRAFS和TRADD與LMPI上各自的結(jié)構(gòu)城結(jié)合，教活I(lǐng)K激酶，IK激■活化后，促使IKBA磷酸化，活化NFKBNFKB的活化可能與許鄉(xiāng)腫瘤的發(fā)生有關(guān)含有VM的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有高度的致瘤性，能誘發(fā)幼鳥(niǎo)的慢襲性腫瘤‘1毪PH65△，一個(gè)P65的剪切變異體，當(dāng)過(guò)度表達(dá)時(shí)，能引起鼠纖維母細(xì)胞的瘤性轉(zhuǎn)化；體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，與腫瘤有關(guān)的P52蛋白常常C螬有異常，將發(fā)生改變的P52蛋白轉(zhuǎn)染入鼠纖維母細(xì)胞，然后注射入黨疫缺陷小鼠，可觀察到腫瘤的發(fā)生；而在多種實(shí)體瘤來(lái)源的腫瘤細(xì)胞系中發(fā)現(xiàn)有NFLCB高水平活化所有這

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多腺病毒載體介導(dǎo)的HSV-tk基因治療前列腺癌的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：本文對(duì)輪狀病毒檢測(cè)技術(shù)進(jìn)行了研究。文章以實(shí)驗(yàn)室保存的PCDNA31VP6為模板，進(jìn)行PCR擴(kuò)增，以自行構(gòu)建的包含靶序列的重組質(zhì)粒PCDNAⅡ220為標(biāo)準(zhǔn)品，梯度系列稀釋后，用于建立縱軸為閾循環(huán)數(shù)，橫軸為模板起始拷貝數(shù)對(duì)數(shù)值的外標(biāo)準(zhǔn)曲線。通過(guò)實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)各樣本PCR過(guò)程中熒光信號(hào)的累積，根據(jù)其CT值，對(duì)不同樣本中病毒拷貝數(shù)進(jìn)行定量。分別使用自行建立的熒光定量PCR方法和商售ELISA雙抗體夾心法平行檢測(cè)，對(duì)熒光定量PCR體系的檢測(cè)范圍、靈敏度、特異性以及可重復(fù)性等參數(shù)進(jìn)行了評(píng)價(jià)。研究表明使用改進(jìn)的TAQMAN探針技術(shù)，成功建立了輪狀病毒VP6特異的熒光定量RTPCR體系，該體系靈敏、特異、重復(fù)性好，可用于RV檢測(cè)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多MicroRNAs在病毒性心肌炎發(fā)病中調(diào)控作用的初步研究和新型柯薩奇病毒CVB3減毒株的構(gòu)建與篩選.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：西北大學(xué)碩士學(xué)位論文大學(xué)生視覺(jué)空間認(rèn)知能力與工作記憶廣度的實(shí)驗(yàn)研究姓名呂長(zhǎng)超申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)應(yīng)用心理學(xué)指導(dǎo)教師張富昌20080525ANEXPERIMENTAISTUDYONTHERELATIONSHIPSBETWEENVISUOSPA“AIABILITYANDWORL‘INGMEMORYSPANOFCONEGESTUDENTSABSTRACT11IISSTUDYTESTED514HIGHSCBOOLSTUDENTSWITHVISUOSPATIALWORKINGMEMORYSPAN，DI舀TALWORKINGMEMORYSPAN，LOCALIZATION，F(xiàn)OMCOMPLETION，MENTALMTATION一3DANDTOUCHJNGBLOCKSTESTSNR01L曲RESEARCHINGTHEJFTELATIONSHIPS，WEHOPETOEXPLOREWHETHETTHEWORKINGMEMORYCAPACITYHASDOMAINGENERALITY1MERESULTSSHOWTHAT1_RHEREARCSIGNIFJCANTDIFFERENCESAMONGTHESTUDENTS仃OMDIFFERENTSUBJECTSINTOUCHINGBIOCKS、FO珊COMPIETIONANDVISUOSPATIALWORKINGMEMORYSPANTESTS；THESCORESOFBOYSINLOCALIZATION，TOUCHJNGBLOCKSANDVISUOSPATIALWORKINGMEMORYSPANTESTSARESIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATOFGIDS；T1LEFO腫COMPLETIONSCORESOFSTUDENTSLIVINGJNCITYAFESIGNIFICANTJYHIGHERTHANWHOLIVJNGJNCOUNTRY，ANDTHEREARENOSIGNIFICANTDIH℃RENCESAMONGTHESTUDENTSFMMD餉EFENTPLACESINWORKINGMEMORYSPANTESTS2THELOCALIZATIONANDFO帥COMPLETIONTESLSFOCUSONSPA“AJORIENTATIONABILITY’WHEREASTHEMENTALIOTATION一3DANDTOUCHJNGBLOCKSTESTSATTENDTOSPATIALVISUALIZATIONABILJTY3THEWORKINGMEMORYCAPACITYHASDOMAJNGENEFALITY，BUTINSPECIALASPECTITSHOWSDOMAINSPECJFJCJTY1HELOCALIZATION、MENTALMTATION一3D，TOUCHINGBLOCKSTESTSANDVISUOSPATIALWORKINGMEMORYSPANARESIGNJFICANTLYREJATED；THELOCALIZATION，TOUCHJNGBLOCKSTESTSANDDJ百TALWORKINGMEMORYSPANSUGGESTASIGILMCANTRELATIONTHEVISUOSPATIALWORKINGMEMORYSPANCANPREDICTSCORESOFLOCALZATION，TILENTALMTATJON一3D，TOUCHINGB】OCKSTESTS；THEDIGJTALWORKINGMEMOTYSPAILISFOUNDTOBEABLETOPIEDICTS。凸RCSOFLOCALIZATIONANDTOUCHINGBLOCKSTESTSKEYWORDSVISUOSPATIALABILITYVISUOSPATIALWORKINGMEMORYSPAN，DI昏TALWORKINGMEMOFYSPAN，DOMAINGENERAL“YII

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多SYBR GREENⅠ實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)多價(jià)輪狀病毒疫苗滴度方法的建立及初步驗(yàn)證.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目錄中文摘要IABSTRACTABSTRACTVI英文縮略詞表英文縮略詞表XIV第一部分理論研究111認(rèn)知功能障礙的中醫(yī)發(fā)病機(jī)制認(rèn)知功能障礙的中醫(yī)發(fā)病機(jī)制122銅毒致病在肝豆?fàn)詈俗冃缘陌l(fā)病機(jī)制銅毒致病在肝豆?fàn)詈俗冃缘陌l(fā)病機(jī)制433肝豆?fàn)詈俗冃缘闹嗅t(yī)病因病機(jī)研究肝豆?fàn)詈俗冃缘闹嗅t(yī)病因病機(jī)研究744肝豆?fàn)詈俗冃缘募?xì)胞凋亡的實(shí)驗(yàn)研究肝豆?fàn)詈俗冃缘募?xì)胞凋亡的實(shí)驗(yàn)研究105通腑解毒法干預(yù)神經(jīng)認(rèn)知功能的理論基礎(chǔ)及中藥組方依據(jù)通腑解毒法干預(yù)神經(jīng)認(rèn)知功能的理論基礎(chǔ)及中藥組方依據(jù)1266肝豆靈的臨床及實(shí)驗(yàn)研究肝豆靈的臨床及實(shí)驗(yàn)研究13第二部分實(shí)驗(yàn)研究17實(shí)驗(yàn)一肝豆靈對(duì)銅負(fù)荷大鼠神經(jīng)認(rèn)知功能的影響17前言171材料與方法1811實(shí)驗(yàn)材料182實(shí)驗(yàn)結(jié)果2233討論討論2331WD31WD的認(rèn)知障礙及通腑解毒中藥的干預(yù)作用的認(rèn)知障礙及通腑解毒中藥的干預(yù)作用233232神經(jīng)認(rèn)知功能指標(biāo)測(cè)試神經(jīng)認(rèn)知功能指標(biāo)測(cè)試MRISMRIS水迷宮的原理水迷宮的原理253333通腑解毒中藥對(duì)銅負(fù)荷大鼠認(rèn)知功能的干預(yù)作用通腑解毒中藥對(duì)銅負(fù)荷大鼠認(rèn)知功能的干預(yù)作用26實(shí)驗(yàn)二通腑解毒方肝豆靈對(duì)銅負(fù)荷大鼠海馬病理及TUNEL細(xì)胞凋亡的影響281材料與方法292實(shí)驗(yàn)結(jié)果333小結(jié)334討論34實(shí)驗(yàn)三通腑解毒中藥肝豆靈對(duì)銅負(fù)荷大鼠海馬組織NOTCH信號(hào)通路蛋白表達(dá)及神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響37前言371材料與方法372結(jié)果433討論44結(jié)語(yǔ)48綜述61肝豆?fàn)詈俗冃缘牟±砀淖兗俺⒔Y(jié)構(gòu)研究進(jìn)展61基于NOTCH信號(hào)通路通腑解毒法干預(yù)銅負(fù)荷大鼠的認(rèn)知障礙及海馬細(xì)胞凋亡的實(shí)驗(yàn)研究I中文摘要11研究背景及目的研究背景及目的肝豆?fàn)詈俗冃訦EPATOLENTICULARDEGENERATION，HLD又稱威爾遜氏病WILSONDISEASE，WD是一種常染色體隱性遺傳性銅代謝紊亂導(dǎo)致的肝臟和神經(jīng)功能受損的疾病，也是少數(shù)幾種可以治療的神經(jīng)系統(tǒng)遺傳性疾病之一。WD起病隱匿，是由于ATP7B基因突變引起的銅代謝障礙性疾病，在我國(guó)患病率高于西方國(guó)家。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)WD患者的非運(yùn)動(dòng)障礙嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，非運(yùn)動(dòng)癥狀包括認(rèn)知功能障礙、精神障礙、睡眠障礙和自主神經(jīng)功能障礙等。其中的認(rèn)知功能屬于人和動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級(jí)活動(dòng)的范疇，海馬的功能起重要作用，是學(xué)習(xí)和記憶的重要神經(jīng)中樞。大量研究表明認(rèn)知功能障礙與海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡密切相關(guān)而銅可能是誘導(dǎo)海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡的重要原因之一。目前主要以青霉胺PENICILLAMINEPCA為代表的金屬絡(luò)合劑驅(qū)銅治療對(duì)已存在嚴(yán)重神經(jīng)癥狀的WD患者往往難以奏效，究其原因，驅(qū)銅治療雖可糾正WD銅代謝障礙引起的體內(nèi)銅的正平衡，但不能終止銅誘導(dǎo)的腦內(nèi)神經(jīng)元的損傷。因此，研究WD銅誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷機(jī)制及其治療的分子靶點(diǎn)，是腦型WD患者的診療亟待解決的難題。我們通過(guò)長(zhǎng)期大量的臨床研究證實(shí)，根據(jù)通腑解毒治療方法制成的中藥復(fù)方肝豆靈對(duì)WD患者的神經(jīng)和智商減退等癥狀有改善作用，銅是強(qiáng)氧化劑，能激活自由基活性促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生，誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，我們先前的實(shí)驗(yàn)也證實(shí)了肝豆靈具有干預(yù)銅過(guò)量負(fù)荷大鼠的學(xué)習(xí)記憶障礙的作用。NOTCH信號(hào)通路和海馬神經(jīng)細(xì)胞再生具有密切關(guān)系。NOTCH信號(hào)是一個(gè)高度保守的信號(hào)通路它通過(guò)受體和配體的相互作用以及變化影響相鄰細(xì)胞的分化、增殖和凋亡。既往的研究顯示NOTCH信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路具有在神經(jīng)干細(xì)胞分化、血管的新生及神經(jīng)元凋亡等方面的調(diào)節(jié)作用。近年來(lái)

簡(jiǎn)介：識(shí)別并抵抗微生物的感染對(duì)于多細(xì)胞生物的生存是必須的。天然免疫應(yīng)答是機(jī)體防御感染性疾病的第一防線在天然免疫中由于病原體不斷地進(jìn)化、突變會(huì)使識(shí)別的有效性逐步減弱。所以對(duì)于宿主而言最大的挑戰(zhàn)在于通過(guò)有限的受體迅速識(shí)別大量不同的病原體并作出應(yīng)答。對(duì)TOLL樣受體TLRS及病原相關(guān)的分子模式PAMPS的發(fā)現(xiàn)徹底改變了這一看法。作為最具有代表性的模式識(shí)別受體TLRS對(duì)PAMPS進(jìn)行識(shí)別引發(fā)的信號(hào)傳導(dǎo)導(dǎo)致炎癥介質(zhì)的釋放在天然免疫防御中起重要作用并且最終激活獲得性免疫系統(tǒng)因此TLRS控制著天然免疫和獲得性免疫。近年來(lái)越來(lái)越多的證據(jù)表明TLRS參與了天然免疫系統(tǒng)對(duì)病毒的識(shí)別在抗病毒感染中發(fā)揮了重要的作用。病毒是一種相對(duì)簡(jiǎn)單的生物由衣殼蛋白包裹核酸DNA或RNA組成。TLR4首先被發(fā)現(xiàn)可識(shí)別呼吸道合胞體病毒RSV的F蛋白并介導(dǎo)激活單核細(xì)胞。特別是最近的研究發(fā)現(xiàn)對(duì)于病毒的核酸成分除了提供遺傳信息以外還能夠被TLR3、TLR9、TLR78這一類(lèi)表達(dá)于細(xì)胞內(nèi)體的TLRS所識(shí)別誘導(dǎo)天然免疫反應(yīng)并通過(guò)分泌的細(xì)胞因子控制獲得性免疫的生成。TLR3識(shí)別病毒的雙鏈RNA介導(dǎo)激活樹(shù)突狀細(xì)胞DC、巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞導(dǎo)致了IIFN的產(chǎn)生。TLR3缺失小鼠則喪失了這種功能容易遭受病毒的感染。TLR9識(shí)別病毒非甲基化的CPG序列特別是發(fā)現(xiàn)單純皰疹病毒HSV2感染骨髓細(xì)胞誘導(dǎo)了TLR9依賴性的IFNA的產(chǎn)生相似的結(jié)果也在HSV1中發(fā)現(xiàn)。另一個(gè)確鑿的證據(jù)是TLR9介導(dǎo)的抗鼠巨細(xì)胞病毒MCMV免疫。TLR9缺失小鼠則產(chǎn)生了較高的病毒滴度并且死亡率大大增加。TLR7與TLR8在序列上的高度同源性使得它們識(shí)別的配體相同均為單鏈RNA病毒。最初鑒定的TLR7TLR8配體為咪唑喹啉家族該合成物具有很強(qiáng)的抗病毒活性這也許是因?yàn)樗c核糖核酸在結(jié)構(gòu)上的相似性。隨后的研究證實(shí)了單鏈RNA為T(mén)LR7TLR8的天然配體。基因缺失小鼠的研究表明TLR7對(duì)于識(shí)別包括流感病毒IV和水泡性口炎病毒VSV在內(nèi)的一些單鏈RNA病毒是必須的。對(duì)于IV或是HIV1這些單鏈RNA病毒即使在滅活的情況下也能激活PDCS這似乎說(shuō)明識(shí)別過(guò)程中并不要求活病毒的存在不需要病毒復(fù)制過(guò)程只要內(nèi)體里存在病毒基因組的核酸成分就可以激活。然而另外一些單鏈RNA病毒如RSV、VSV滅活后就不能激活PDCS需要活病毒的感染感染后復(fù)制過(guò)程中產(chǎn)生的中間產(chǎn)物RNA通過(guò)自體吞噬作用進(jìn)入內(nèi)體才能激活PDCS。合成的一些單鏈RNA寡核苷酸N可以模擬病毒RNA的作用用脂質(zhì)體包裹轉(zhuǎn)染可以激活效應(yīng)細(xì)胞誘導(dǎo)分泌細(xì)胞因子。RNA40GCCCGUCUGUUGUGUGACUC是第一條從單鏈RNA病毒HIV1中篩選并確認(rèn)的RNA寡核苷酸脂質(zhì)體包裹后可刺激激活PBMC、PDCS和NK細(xì)胞等。能夠誘導(dǎo)產(chǎn)生了TH1型細(xì)胞因子細(xì)胞因子的產(chǎn)生導(dǎo)致T和B細(xì)胞的旁激活并且N能夠促進(jìn)抗原特異性的CTL和IGG2A型抗體反應(yīng)。有些研究指出RNA寡核苷酸的免疫活性依賴于其堿基組成和結(jié)構(gòu)特異性目前關(guān)于免疫刺激性RNA的序列特點(diǎn)沒(méi)有明確的說(shuō)法不過(guò)似乎U堿基對(duì)于RNA的活性是必須的所以另一部分研究認(rèn)為U的數(shù)量越多免疫刺激活性越強(qiáng)。TLR7識(shí)別病毒的另一個(gè)研究方向在于這種識(shí)別使得病毒在進(jìn)化過(guò)程中調(diào)整它們的基因組組成以逃避這種識(shí)別一些滅活的單鏈RNA病毒就不能激活免疫反應(yīng)病毒逃避TLR7識(shí)別的另一個(gè)機(jī)制也許在其基因組中存在抑制性的序列。我們首先研究的是TLR7在丙肝病毒HCV感染中所起的作用。機(jī)體被HCV感染后5585％的人發(fā)展成為慢性感染大多數(shù)病人遭受了長(zhǎng)期的肝臟炎癥從而導(dǎo)致肝纖維化或肝硬化。雖然誘導(dǎo)肝細(xì)胞死亡的任何因素都會(huì)建立NFKB相關(guān)的炎癥反應(yīng)但是確切的參與分子還不清楚。有研究顯示TLR7單核苷酸多態(tài)性SNP與HCV感染后引起的炎癥反應(yīng)密切相關(guān)特殊位點(diǎn)的SNP對(duì)于肝纖維化的形成有顯著的影響。我們的研究發(fā)現(xiàn)與未感染者相比HCV病染者外周血中促炎癥因子TNFA水平明顯升高并且檢測(cè)發(fā)現(xiàn)TLR7在PBMC和PDC中的表達(dá)量顯著上調(diào)。鑒于HCV是一種單鏈RNA病毒我們猜測(cè)很有可能TLR7介導(dǎo)了HCV的免疫反應(yīng)。在體外我們用HCV的RNA與PDCS共孵育發(fā)現(xiàn)PDCS被激活并在培養(yǎng)上清中檢測(cè)到IFNA的分泌。為了說(shuō)明HCV的核酸物質(zhì)通過(guò)TLR7的介導(dǎo)激活了PDCS我們從HCV基因組中篩選了一些RNA寡核苷酸用脂質(zhì)體包裹后刺激PDCS發(fā)現(xiàn)在HCV核心區(qū)域上的一個(gè)RNA片段具有免疫活性特別是HCV特有的POLYU尾具有很強(qiáng)的免疫刺激性誘導(dǎo)了大量的IFNA產(chǎn)生。TLR7的抑制物破壞了RNA的免疫活性說(shuō)明了TLR7參與HCVRNA刺激PDCS的介導(dǎo)作用。肝癌細(xì)胞系HUH7細(xì)胞上表達(dá)有TLR7免疫刺激性的HCVRNA與HUH7作用誘導(dǎo)了轉(zhuǎn)錄因子NFKB的核轉(zhuǎn)移這些結(jié)果說(shuō)明HCVRNA在HCV持續(xù)感染期通過(guò)TLR7的介導(dǎo)作用誘導(dǎo)了炎癥反應(yīng)。適當(dāng)?shù)奶烊幻庖叻磻?yīng)對(duì)于抵抗病原體的感染是必須的但是如果這種反應(yīng)過(guò)度將會(huì)導(dǎo)致長(zhǎng)期的炎癥紊亂造成病理性損傷。過(guò)度分泌的促炎癥因子尤其是TNFA在慢性HCV感染中很常見(jiàn)因此TLR7在HCV感染中的激活是一把雙刃劍。那么這種多余信號(hào)的清除就顯得非常重要了。機(jī)體有很多手段來(lái)實(shí)現(xiàn)這種抑制例如在蛋白水平TIR8SIGIRR通過(guò)與TLR受體競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合干擾下游信號(hào)從而限制過(guò)度炎癥反應(yīng)例如在基因轉(zhuǎn)錄水平BC13與P50形成的同型二聚體與TLR信號(hào)激活的基因結(jié)合可以阻止其轉(zhuǎn)錄。我們的研究發(fā)現(xiàn)HCVRNA與效應(yīng)細(xì)胞作用誘導(dǎo)了MIR155的表達(dá)。MICRNASMIRNAS是一種進(jìn)化上保守、大小約2123個(gè)堿基的非編碼RNA在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控細(xì)胞的形成與發(fā)育因此異常的MIRNA水平與惡性腫瘤的形成有關(guān)。以前的研究提示MIR155在天然免疫、炎癥反應(yīng)和腫瘤間發(fā)揮非常重要的作用。對(duì)于免疫反應(yīng)的形成MIR155也是必不可少并研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)MIR155的靶基因MIR155在炎癥反應(yīng)中表達(dá)上調(diào)也已有報(bào)道只是在調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)中的靶基因還沒(méi)有找到我們的研究發(fā)現(xiàn)MIR155可以與TLR7通路中的TAB2分子結(jié)合從而抑制了TAB2的表達(dá)進(jìn)而對(duì)整個(gè)炎癥反應(yīng)起負(fù)調(diào)控作用。為了說(shuō)明TLR7識(shí)別單鏈RNA病毒在不同物種間和不同病毒間具有廣泛性我們研究的第二個(gè)病毒是口蹄疫病毒FMDV。我們從FMDV基因組篩選得到了具有免疫活性的RNA序列與PBMC作用誘導(dǎo)了IFNA和IL12P40的分泌。說(shuō)明FMDV的核酸物質(zhì)也能與免疫系統(tǒng)的效應(yīng)細(xì)胞作用并激活這些細(xì)胞。接著克隆了FMDV的宿主豬TLR7基因PTLR7將PTLR7轉(zhuǎn)染HEK293細(xì)胞構(gòu)建細(xì)胞株用FMDVRNA刺激也能激活該細(xì)胞并誘導(dǎo)NFKB的核轉(zhuǎn)移和細(xì)胞因子的產(chǎn)生。FMDVRNA與PBMC作用也導(dǎo)致了獲得性免疫相關(guān)細(xì)胞的激活。這些結(jié)果說(shuō)明PTLR7也能夠介導(dǎo)FMDV這種單鏈RNA病毒的免疫激活。綜上所述本研究首次證明了在HCV感染中TLR7介導(dǎo)HCV的單鏈RNA激活免疫系統(tǒng)的效應(yīng)細(xì)胞誘導(dǎo)了炎癥因子的表達(dá)并且在肝癌細(xì)胞上也表達(dá)有TLR7HCV單鏈RNA也能通過(guò)其TLR7的介導(dǎo)誘導(dǎo)NFKB的核轉(zhuǎn)移活化生成炎癥反應(yīng)的信號(hào)通路HCVSSRNA的免疫刺激使得MIR155的表達(dá)上調(diào)實(shí)驗(yàn)證明了MIR155可以與TLR7通路中TAB2分子作用抑制TAB2蛋白的表達(dá)從而負(fù)向調(diào)控了炎癥因子的分泌。TLR7對(duì)單鏈RNA病毒的識(shí)別在各物種間是普遍的實(shí)驗(yàn)證明了FMDV的單鏈RNA能夠通過(guò)其宿主TLR7激活天然免疫反應(yīng)。在抗病毒的疫苗研究上我們構(gòu)建了以乙肝病毒的核心蛋白病毒樣顆粒HBCVLP為載體在適當(dāng)位點(diǎn)連有FMDV兩個(gè)主要抗原表位用柔性接頭連接的重組多肽疫苗。這種VLP疫苗在體內(nèi)誘導(dǎo)了增強(qiáng)的免疫應(yīng)答反應(yīng)這主要是由于VLP易于被DC、巨噬細(xì)胞吞噬同時(shí)VLP刺激DC也誘導(dǎo)了一些參與免疫激活分子的變化增強(qiáng)了DC的活性。

簡(jiǎn)介：目的觀察病毒性心肌炎BALBC小鼠心臟組織中Γ干擾素（IFNΓ）、白介素6IL6、MCMVDNA水平的變化，結(jié)合心臟組織病理學(xué)結(jié)構(gòu)，探討鹽酸法舒地爾對(duì)巨細(xì)胞病毒性心肌炎小鼠的影響。方法60只成年BALBC小鼠（68周，MCMV檢測(cè)陰為性）隨機(jī)分7組A空白對(duì)照組B環(huán)磷酰胺組C環(huán)磷酰胺MCMV組D環(huán)磷酰胺MCMV生理鹽水組E環(huán)磷酰胺MCMV法舒地爾治療組F環(huán)磷酰胺MCMV更昔洛韋治療組G環(huán)磷酰胺MCMV熱毒寧治療組。各組又按照不同的時(shí)間點(diǎn)分為感染病毒后第一天開(kāi)始治療與感染病后第五天開(kāi)始治療兩個(gè)亞組，在各時(shí)間點(diǎn)取心臟組織行實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)PCR檢測(cè)病毒DNA的表達(dá)，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ELASA法測(cè)定心臟組織中IL6、IFNΓ的濃度實(shí)驗(yàn)結(jié)束后統(tǒng)一取小鼠的心臟組織做病理切片HE染色，觀察不同組小鼠心臟組織其病理改變。結(jié)果1A、B兩組的IFNΓ、IL6無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞005C、D兩組的IFNΓ、IL6無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，（P＞005）C、D組的IFNΓ水平較A組下降了3486％、3069％（P＜005），IL6升高了近128倍、127倍P＜005，說(shuō)明在感染巨細(xì)胞病毒后，心肌細(xì)胞的IFNΓ的表達(dá)量下調(diào)，IL6表達(dá)量升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義E、F、G組IFNΓ有上升，提示經(jīng)治療后IFNΓ都有上調(diào)E、F、G組的IL6較C組降低，提示經(jīng)治療后IL6有下降。E、F、G組各亞組的IFNΓ、IL6相比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。2閾值循環(huán)THRESHOLDCYCLE，△CT是擴(kuò)增曲線和閾值線的交叉點(diǎn)，它是PCR反應(yīng)中模板濃度的相對(duì)測(cè)量，△CT值與模板濃度負(fù)相關(guān)。C組的△CT值最小，說(shuō)明MCMVDNA的模板濃度最大，提示病毒復(fù)制最活躍與C組比較，E、F、G組的△CT值有所增加，差別有顯著性P＜005，提示經(jīng)治療后，MCMVDNA的濃度顯著下降兩個(gè)亞組間進(jìn)行比較（P＜005），提示第一天進(jìn)行治療比第五天進(jìn)行治療MCMVDNA的濃度顯著下降。3病理組織學(xué)改變正常的心肌細(xì)胞排列組未見(jiàn)明顯病理改變MCMV模型組（C組）為心肌炎癥表現(xiàn)，心肌細(xì)胞腫脹，細(xì)胞橫紋不清，周?chē)霈F(xiàn)單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，上述病理改變符合MCMV病毒性心肌炎的表現(xiàn)，結(jié)合小鼠的行為學(xué)表現(xiàn)，模型建立成功E、F、G及其亞組心肌細(xì)胞炎癥（單核細(xì)胞數(shù)減少）較C組有減輕。結(jié)論巨細(xì)胞病毒性心肌炎小鼠心臟組織MCMVDNA水平、L6、IFNΓ濃度升高，法舒地爾能降低其升高的幅度，對(duì)巨細(xì)胞病毒性心肌炎小鼠可能有保護(hù)作用。病理其機(jī)制還需進(jìn)一步研究。

簡(jiǎn)介：隨著時(shí)代的發(fā)展，國(guó)家地區(qū)間在經(jīng)濟(jì)文化各個(gè)層面的交流日益深化。社會(huì)的高度商業(yè)化，也決定了行業(yè)企業(yè)間的跨界合作必將日漸頻繁和普遍。在這樣的背景下，產(chǎn)品特征關(guān)聯(lián)設(shè)計(jì)作為一種日趨主流的設(shè)計(jì)現(xiàn)象和設(shè)計(jì)方法，進(jìn)入人們的視線。另一方面，行業(yè)發(fā)展的快節(jié)奏和浮躁的氛圍，加上相關(guān)的系統(tǒng)分析的缺乏，導(dǎo)致現(xiàn)階段的設(shè)計(jì)中普遍存在對(duì)產(chǎn)品特征關(guān)聯(lián)設(shè)計(jì)方法的誤讀和膚淺應(yīng)用，設(shè)計(jì)效果也差強(qiáng)人意。本文旨在將產(chǎn)品特征關(guān)聯(lián)設(shè)計(jì)獨(dú)立出來(lái)做完整的課題研究，從現(xiàn)象到原理進(jìn)行全面系統(tǒng)的分析，并試圖構(gòu)建科學(xué)合理的設(shè)計(jì)方法體系，用以指導(dǎo)具體的設(shè)計(jì)實(shí)踐。本文首先著眼于產(chǎn)品特征關(guān)聯(lián)設(shè)計(jì)的表征層面，即現(xiàn)象。通過(guò)明晰產(chǎn)品特征關(guān)聯(lián)設(shè)計(jì)的概念，結(jié)合認(rèn)知心理學(xué)關(guān)于認(rèn)知加工的層次劃分理論，對(duì)產(chǎn)品特征關(guān)聯(lián)設(shè)計(jì)現(xiàn)象作詳細(xì)而有條理的分類(lèi)和解讀。文章進(jìn)而深度地分析產(chǎn)品特征關(guān)聯(lián)設(shè)計(jì)的內(nèi)在層面，即問(wèn)題。首先發(fā)掘現(xiàn)有設(shè)計(jì)中存在的問(wèn)題，接著研究認(rèn)知心理學(xué)的相關(guān)理論，探討理論在實(shí)際設(shè)計(jì)中的應(yīng)用，并在此基礎(chǔ)上構(gòu)建系統(tǒng)的產(chǎn)品特征關(guān)聯(lián)設(shè)計(jì)方法體系，最后通過(guò)設(shè)計(jì)案例的分析，探討產(chǎn)品特征關(guān)聯(lián)設(shè)計(jì)方法在實(shí)踐中的具體應(yīng)用。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多雙自殺基因復(fù)制缺陷型慢病毒載體的構(gòu)建及其在異基因骨髓移植中的應(yīng)用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：肝纖維化HEPATICFIBROSIS，HF是一組非常常見(jiàn)的慢性肝疾病的病理學(xué)綜合征。在整個(gè)肝纖維化的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，肝細(xì)胞內(nèi)會(huì)發(fā)現(xiàn)許多基因的發(fā)生異常表達(dá)，并增加發(fā)展為肝細(xì)胞性癌的危險(xiǎn)性。在肝纖維化的發(fā)生過(guò)程中，肝星狀細(xì)胞HEPATICSTELLATECELLS，HSCS的活化增殖是其中的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。肝星狀細(xì)胞位于竇周DISSE間隙內(nèi)，在正常狀態(tài)下，HSC主要儲(chǔ)存和代謝維生素A，合成與分泌少量的細(xì)胞外基質(zhì)（EXTRACELLULARMATRIX，ECM）。當(dāng)HSC受刺激過(guò)度激活時(shí)，轉(zhuǎn)變成具有增生活性的、產(chǎn)生纖維的具收縮特性的肌成纖維細(xì)胞并表達(dá)Α平滑肌肌動(dòng)蛋白ALPHASMOOTHMUSCLEACTIN，ΑSMA合成異常增多的ECM超過(guò)肝清除能力導(dǎo)致其在肝內(nèi)聚集是肝纖維化形成的重要機(jī)制。有研究表明適當(dāng)濃度的脂多糖LIPOPOLYSACIDE，LPS可刺激HSC，使其提高增殖率和表達(dá)細(xì)胞內(nèi)膠原增強(qiáng)。LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞模型能夠較好地模擬出肝纖維化形成過(guò)程中HSC在數(shù)量和功能方面的主要改變，為HSC活化的研究提供了一個(gè)較為全面的細(xì)胞模型。小泛素相關(guān)修飾物（SMALLUBIQUITINLIKEMODIFIERSUMO）基因家族有四個(gè)家庭成員，其通過(guò)共價(jià)連接修飾靶蛋白，并參與蛋白質(zhì)間的相互作用，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)靶蛋白分布及其功能。我們研究發(fā)現(xiàn)隨著肝纖維化程度的加深，SUMO1的表達(dá)增強(qiáng)。SUMO1可能通過(guò)大量增強(qiáng)TGFΒ1以及PDGF的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)HSC的增殖和活化，促進(jìn)其分泌大量膠原，并減少膠原降解而導(dǎo)致大量膠原異常沉積，表現(xiàn)出的作用是促進(jìn)肝纖維化。SUMO1可可以修飾其他生長(zhǎng)因子，維持相關(guān)蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性，從而調(diào)控肝纖維化甚至的肝癌的發(fā)展過(guò)程。因此，我們?cè)O(shè)計(jì)該實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步研究SUMOS在肝纖維化過(guò)程中的作用及其機(jī)制，為肝纖維化的治療提供新的思路。本實(shí)驗(yàn)首先利用WESTERNBLOT及定量PCR檢測(cè)LPS刺激HSCT6模擬肝纖維化的過(guò)程中SUMO1表達(dá)水平的變化，進(jìn)一步了解SUMO1在肝纖維化中的作用。然后我們通過(guò)針對(duì)SUMO1慢病毒轉(zhuǎn)染LPS激活后的HSCT6，利用WESTERNBLOT及定量PCR證實(shí)SUMO1的表達(dá)水平的確得到干擾及上調(diào)，再利用流式細(xì)胞儀檢測(cè)轉(zhuǎn)染后各組細(xì)胞株的細(xì)胞周期及凋亡，以期闡明SUMO1在肝纖維化中的作用機(jī)制。第一部分不同濃度LPS刺激HSCT6SUMO1的表達(dá)水平變化目的探討能模擬肝纖維化時(shí)LPS刺激大鼠肝星狀細(xì)胞的最佳濃度方法分別用終濃度為0，1UGML，10UGML，100UGML，200UGML的LPS刺激HSCT624小時(shí)后分別提取RNA及蛋白質(zhì)，后利用定量PCR及WESTERNBLOTTING檢測(cè)SUMO1的表達(dá)水平及利用WESTERNBLOTTING檢測(cè)ΑSMA的表達(dá)水平。結(jié)果定量PCR發(fā)現(xiàn)濃度為的10UGMLLPS刺激HSCT6其SUMO1的表達(dá)水平最高，各組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。WESTERNBLOT驗(yàn)證SUMO1上述規(guī)律并且與ΑSMA的表達(dá)規(guī)律一致，各組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。結(jié)論LPS能夠有效激活HSCT6，在濃度為的10UGMLLPS可最好模擬肝纖維化，與SMUO1的表達(dá)規(guī)律一致。結(jié)果說(shuō)明SMUO1可能在LPS激活HSCT6過(guò)程中取到一定作用。第二部分SUMO1表達(dá)變化后對(duì)HSCT6增殖的影響及其機(jī)制研究目的初步探索SUMOS在HSCT6激活過(guò)程中的作用及其機(jī)制方法將人工合成的針對(duì)SUMO1基因的SIRNA慢病毒及SUMO1過(guò)表達(dá)慢病毒載體轉(zhuǎn)染HSCT6，采用定量PCR和WESTERNBLOT方法檢測(cè)轉(zhuǎn)染后HSCT6中SUMO1的表達(dá)變化，并利用流式細(xì)胞儀檢測(cè)HSCT6的周期及凋亡。后用REALTIMEPCR檢測(cè)SUMO2及SUMO3的表達(dá)水平。結(jié)果人工合成的針對(duì)SUMO1基因的SIRNA慢病毒能抑制肝星狀細(xì)胞中SUMO1基因的表達(dá)但SUMO2及SUMO3的表達(dá)上調(diào)，而SUMO1過(guò)表達(dá)慢病毒載體轉(zhuǎn)染肝星狀細(xì)胞后SUMO1表達(dá)增強(qiáng)但SUMO2及SUMO3的表達(dá)水平下調(diào)，與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。轉(zhuǎn)染后HSCT6的周期及凋亡，各組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。結(jié)論SUMO1SIRNA沉默肝星狀細(xì)胞中SUMO1基因效果良好但與SUMO2和SUMO3的表達(dá)水平呈現(xiàn)相反的趨勢(shì)，HSCT6的周期及凋亡均未出現(xiàn)明顯變化。本部分結(jié)果說(shuō)明SUMOS中各族基因在功能上可互補(bǔ)并共同導(dǎo)致HSCT6的激活。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)臨床觀察針刺對(duì)中風(fēng)后輕度認(rèn)知功能障礙MILDCOGNITIVEIMPAIRMENT，MCI患者的療效及治療前后血清白細(xì)胞介素6INTERLEUKIN，IL6、腫瘤壞死因子ΑTUMNECROSISFACTΑ，TNFΑ水平的變化情況，使我們進(jìn)一步了解針刺治療MCI可能的作用機(jī)理，同時(shí)為患者提供更有效的治療該疾病的方法。方法160例符合入選標(biāo)準(zhǔn)的患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為實(shí)驗(yàn)組30例、對(duì)照組30例。2對(duì)照組采用常規(guī)治療尼莫地平NIMODIPINE干預(yù)，實(shí)驗(yàn)組予常規(guī)治療針刺干預(yù)，療程均為28天。3觀察兩組治療前后簡(jiǎn)易精神狀態(tài)量表MINIMENTALSTATEEXAMINATION，MMSE、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表MONTREALCOGNITIVEASSESSMENT，MOCA北京中文版、日常生活活動(dòng)能力量表ACTIVITIESOFDAILYLIVINGSCALE，ADL、中醫(yī)證候積分的變化情況及血清IL6、TNFΑ水平的改變。結(jié)果1治療前兩組患者的血清IL6、TNFΑ，神經(jīng)心理學(xué)量表MOCA、MMSE、ADL評(píng)分，中醫(yī)證候積分，年齡，教育程度之間的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，均具有可比性。2對(duì)臨床觀察變量進(jìn)行相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)MMSE、MOCA量表評(píng)分與ADL量表評(píng)分、中醫(yī)證候積分呈負(fù)向相關(guān)P＜001），ADL量表評(píng)分與中醫(yī)證候積分呈正向相關(guān)P＜001）血清IL6、TNFΑ濃度與MMSE、MOCA量表評(píng)分呈負(fù)相關(guān)P＜001），與ADL量表評(píng)分、中醫(yī)證候積分呈正相關(guān)P＜001。3治療后兩組患者觀察指標(biāo)變化情況神經(jīng)心理學(xué)量表評(píng)分MMSE、MOCA量表評(píng)分升高，ADL量表評(píng)分降低血液指標(biāo)血清IL6、TNFΑ濃度降低中醫(yī)證候積分降低其中血清IL6、TNFΑ濃度，MMSE、MOCA量表評(píng)分，中醫(yī)證候積分組間比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001）。4組內(nèi)臨床療效比較兩組患者治療前后組內(nèi)神經(jīng)心理學(xué)量表MMSE、MOCA、ADL）評(píng)分，中醫(yī)證候積分，血清IL6、TNFΑ濃度均明顯改變，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001），即兩組的治療均導(dǎo)致MMSE、MOCA評(píng)分升高和IL6、TNFΑ濃度、ADL評(píng)分、中醫(yī)證候積分降低，說(shuō)明兩組“治療”均有效。5實(shí)驗(yàn)組中醫(yī)證候療效總有效率9333％，對(duì)照組中醫(yī)證候療效總有效率為6333％，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001）。6實(shí)驗(yàn)組臨床療效總有效率為9333％，對(duì)照組臨床療效總有效率6000％，兩組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001）。結(jié)論1針刺能夠在一定程度上改善患者認(rèn)知功能，值得臨床推廣與應(yīng)用2MCI嚴(yán)重程度與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，炎癥反應(yīng)越激烈，患者認(rèn)知障礙越嚴(yán)重3認(rèn)知障礙越嚴(yán)重，血清IL6、TNFΑ濃度越高。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多湖北地區(qū)HBV感染者體內(nèi)病毒基因異質(zhì)性及其意義.pdf精彩內(nèi)容。