簡介：點擊查看更多應用阿德福韋酯抗病毒過程中HBV核酸序列及體外轉(zhuǎn)錄水平的變化.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討多渠道、多形式地解決艾滋病病人醫(yī)療費用和藥物問題，是中國艾滋病防治工作的一個重要內(nèi)容。本文通過在資中縣建立新型合作醫(yī)療社會分擔機制的過程中，分析把艾滋病納入其中的可行性，旨在探索一條政府與社會共同籌資解決農(nóng)村感染者醫(yī)療費用問題的關懷道路，也為政府有關艾滋病防治資源分配和相關投資決策提供依據(jù)。方法本研究主要通過分析資中縣艾滋病病毒感染者艾滋病病人的醫(yī)藥治療費用的情況，確定艾滋病的疾病經(jīng)濟風險，并研究將艾滋病納入資中縣已建立的新型農(nóng)村合作醫(yī)療的可行性。最后提出了將艾滋病病毒感染者／病人納入新型農(nóng)村合作醫(yī)療的適用范圍。結果將艾滋病病毒感染者艾滋病病人納入資中縣新型農(nóng)村合作醫(yī)療的可行性研究發(fā)現(xiàn)，資中縣艾滋病社區(qū)關懷支持工作基礎較好，社區(qū)氛圍良好，艾滋病醫(yī)療服務支持網(wǎng)絡完善，在目前籌資水平下將艾滋病納入新型農(nóng)村合作醫(yī)療基本不會產(chǎn)生籌資風險。但是艾滋病病毒感染者艾滋病病人納入新型農(nóng)村合作醫(yī)療，住院治療的費用只能報銷很少一部分。因此需要通過醫(yī)療救助體系、艾滋病專項基金來覆蓋艾滋病病毒感染者病人的剩余治療費用。結論要完善醫(yī)療服務機構的艾滋病防治制度，防止或減少醫(yī)院交叉感染，建立并完善艾滋病費用報銷的督導和管理程序；完善醫(yī)療救助制度，增加保障層次；建立艾滋病專項基金，將其納入政府財政預算；在農(nóng)村進一步開展艾滋病綜合防治工作，宣傳艾滋病防治內(nèi)容，繼續(xù)加強艾滋病關懷工作。

簡介：SI工IQHV30天IN1VHIAⅡNIHNI付NI￡。IQI工ⅪO工DⅡ3Ⅱ江ST工IⅡNV6。NI工3Ⅱ1V9，ⅡOSⅡ9NVH33II～VN天ⅡⅡOⅡ3NV3IⅡIN9IS百莘澀孫蕈犁昭明中疆．UIFO科睪畢翟、F，暈￡。MU辮薈葺澀6。辜事豫鞋佳未目蟹革洪SSAQ工S‘JALSBW向S．IAAIUN囂UOPⅡBQS茸拱翦毒千逛暑Y蘿◆，⑩￡98乙I．8∞乙告隸乙乙加L缸對責磅罩◆‘9乙刪2魯萊髟6矽???????????????????茸觀半殺朝擎髯刨晦千迎碧雅8爭??????????????????”??“??????顴疆Z驢????????????????????????????猙茸霉霉Z￡??．”??????????????????????????蔡將6Z????????????????????????????撙茸霉霉9Z????????????????????????????髻囤茸拱哥Z?????????????????????????”??觀髯6I????”????????????????????????硯H哥I??一?????????????””??????醬擘；8???????????????????????????臻肇與櫞胖三?????????”??????????”???????旱驥9????????????????????????????擎睡鈿黲￡????????????????????????????益群茸聱I????????????????????????????益麟茸中譬目茸拱再殺千遜赤霉RTL

簡介：1812016河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產(chǎn)權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應的法律責任?！疛’研究生簽名孿齜導師簽鍘二級學院領導蓋章知I，年C，月二日河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名考值花導師簽章嗍導師簽章L／∥∥／J為‘年毛月Z日目錄LILIILLIILLLIIILLLIILLLI＼1800552中文摘要OOOOOO1英文摘要OOOOOI1OOOOO4研究論文左乙拉西坦、托吡酯對癲癇大鼠認知功能及海馬神經(jīng)元的影響前言“8日舌““一”““”一””一”“一““一“““一“‘8材料與方法9結果L2附圖L4附表23討侖26結論32參考文獻33綜述癲癇與認知0000OAOOOOOO36致謝OOOOOO47個人簡歷48

簡介：目的了解濟南市6080歲的社區(qū)老年人的認知情況識別、分析與認知水平相關的主要因素篩查出患有血管源性輕度認知障礙的老年人對其進行中醫(yī)證候?qū)W的觀察研究探討輕度認知功能障礙的病因病機發(fā)病特點并歸納證候?qū)W動態(tài)變化及其相應的演變規(guī)律為中醫(yī)藥防治癡呆提供辯證依據(jù)。方法本研究以濟南市多個社區(qū)6080歲的600例老年人作為研究對象采用流行病學的調(diào)研方法由經(jīng)過統(tǒng)一培訓的調(diào)查員運用簡短精神狀態(tài)量表MMSE、蒙特利爾認知評估量表MOCA及A、B卷等評價工具對受檢者進行面對面調(diào)查與家屬問卷調(diào)查評價受檢者的認知狀況對患有輕度認知功能障礙的患者進行確認。在此基礎上進行老年期輕度認知功能障礙的危險因素調(diào)查對其中具有血管源性危險因素的患者觀察中醫(yī)證候特點制定中醫(yī)癥狀觀察表每個癥狀都進行量化評分總結最常見證型。為了保證調(diào)查質(zhì)量分別在設計、調(diào)查、錄入階段采取了質(zhì)量監(jiān)控措施最大限度的保證結果的準確性。結果1本次調(diào)查的600名濟南市社區(qū)老年人年齡在6080歲之間平均年齡為7031±623。MMSE平均分值為2392±507MOCA平均分值為1816±625。認知正常的社區(qū)老年人占總人數(shù)的1383％輕度認知功能障礙的社區(qū)老年人占總人數(shù)的5773患中、重度認知功能障礙的社區(qū)老年人占總人數(shù)的2844。接受調(diào)查的老年人大多數(shù)為已婚文化程度小學、中學占多數(shù)分別為2417和4400性格特征中平和者為多數(shù)占7586其次為易怒占1525不良嗜好中吸煙者占2322飲酒者占1774男性吸煙飲酒者比例高于女性多數(shù)人經(jīng)常參加鍛煉853的老年人存在血管疾病高血壓病發(fā)病率最高占5800其次為冠心病占3981其余按發(fā)病率由高到低依次為糖尿病、腦血管病、高脂血癥、周圍血管病、TIA。在分析老年期輕度認知功能障礙的危險因素時在綜合分析的基礎上選取了性別、年齡、教育水平、血管源因素、不良嗜好及運動情況等因素經(jīng)過卡方檢驗結果發(fā)現(xiàn)性別、年齡、文化程度、飲酒、運動情況及血管源因素P值均＜005具有統(tǒng)計學意義。2本次研究將血管源性輕度認知功能障礙歸納為腎精虧虛、痰濁阻竅、瘀血阻絡、肝陽上亢、火熱內(nèi)盛、腑滯濁留、氣血虧虛7個基本證型進行辨證分析。調(diào)查發(fā)現(xiàn)腎精虧虛證占總病例的4200。其次是痰濁阻竅證、瘀血阻絡證分別占1925及1774其余按發(fā)病由高到低的順序依次為氣血虧虛證肝陽上亢證腑滯濁留證火熱內(nèi)盛證。結論通過研究表明患有輕度認知功能障礙的老年人占社區(qū)老年人的相當比例其中血管因素為主要的危險因素證型以腎精虧虛、痰濁阻竅、瘀血阻絡較為常見為提高老年人的生活質(zhì)量減輕家庭負擔對于輕度認知功能障礙的研究值得進一步深入。

簡介：ALZHEIMERS病AD是神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，表現(xiàn)為學習、記憶能力下降，智能減退，生活自理能力降低。由于社會老齡化，AD成為老年人繼心臟病、腫瘤和卒中之后的第四位死亡原因。AD患者智能下降，生活自理能力逐漸喪失，在治療和護理上耗費大量的精力和費用，給家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟壓力。AD的特征性病理改變是老年斑SP、神經(jīng)原纖維纏結NFT、神經(jīng)元顆?？张葑冃?、腦血管淀粉樣變性等。由于AD的確切病因和發(fā)病機制并不完全清楚，因而在臨床缺乏對AD明確有效的治療措施。近年來的研究表明，大腦局部過度的炎性反應引起大量的細胞因子釋放，在AD的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。炎性反應同老年斑和神經(jīng)原纖維纏結為AD的主要特征。針對AD的病理特點，我們認為阻斷AD的炎性反應是一治療靶點。Β淀粉樣蛋白AΒ可激活小膠質(zhì)細胞導致炎性細胞因子IL1Β、IL6、TNFΑ等的分泌增加，小膠質(zhì)細胞分泌的IL1Β又刺激星形膠質(zhì)細胞活化，活化的星形膠質(zhì)細胞進一步分泌炎性細胞因子，加重AΒ的沉積，從而形成“惡性循環(huán)”，導致神經(jīng)元和突觸的不可逆損害，出現(xiàn)神經(jīng)病理和臨床改變。人們開始用非甾體抗炎藥NSAIDS治療AD。研究表明，長期應用NSAIDS可以降低AD發(fā)病的危險性并可緩解AD的癥狀。故抗炎治療可以延緩AD的發(fā)生，緩解AD的臨床癥狀。研究證實煙堿可抑制機體的炎性反應。給實驗動物注射煙堿，炎性反應減輕。有學者經(jīng)過流行病學研究，提出吸煙可降低AD發(fā)病的危險性。給AD患者使用煙堿透皮貼劑，認知功能得到改善。煙堿在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的受體是膠質(zhì)細胞、神經(jīng)元表面的Α7NACHR，膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)分泌炎性介質(zhì)的主要細胞。我們這項研究的目的是探討在AD大鼠內(nèi)，煙堿作用于膠質(zhì)細胞表面的Α7NACHR對抗AΒ引起的炎性反應，研究煙堿對AD大鼠認知功能改善的作用機制。我們給予AD模型大鼠口服煙堿，通過MRIS水迷宮實驗，并檢測Α7NACHR、IL1Β、IL6等的變化，觀察煙堿對AD大鼠認知功能的改善作用，探討煙堿的作用機制。在海馬神經(jīng)組織細胞混合培養(yǎng)體系中加入煙堿和AP2535，檢測炎性細胞因子IL1Β、IL6變化，探討AΒ2535對神經(jīng)元的損害作用，煙堿的抗炎效應和對神經(jīng)細胞的保護作用。主要研究內(nèi)容和結果1煙堿對AD大鼠海馬炎性反應的作用動物實驗分三組，煙堿AD組、AD對照組、正常對照組。給予SD大鼠口服煙堿，然后在大鼠雙側海馬區(qū)注射AΒ2535，建立煙堿AD大鼠模型。給SD大鼠雙側海馬區(qū)注射AΒ2535，建立AD大鼠模型。通過MRIS水迷宮實驗，檢測煙堿AD組、AD組大鼠和正常對照組大鼠學習記憶能力的變化。煙堿AD組大鼠在平臺定位航行實驗中潛伏期較正常對照組有所延長，在平臺象限的游泳時間百分比和游泳距離百分比較正常對照組降低，但高于AD對照組，差異明顯。AD組大鼠平臺定位航行實驗潛伏期雖有下降趨勢，但不穩(wěn)定，在平臺象限搜索次數(shù)較少，目的性不明確，與煙堿AD組、正常對照組相比差異明顯。對三組動物進行方差分析，差異具有顯著意義。對海馬組織Α7NACHR蛋白含量進行檢測，AD組第1天、第7天、第15天Α7NACHR蛋白明顯下降，與正常對照組相比，差異顯著。煙堿AD組第1天、第7天、第15天下降，但下降幅度不如AD組明顯，與AD組相比，存在差異；與正常組相比，無差異。AD組海馬組織IL1Β、IL6在115天明顯升高，第7天達峰值，第15天仍明顯高于正常對照組。煙堿AD組IL1Β、IL6升高，但與AD組相比，升高幅度不大，存在顯著性差異；與正常對照組相比，存在差異。Α7NACHR免疫染色陽性細胞Α7NACHR免疫染色陽性物質(zhì)位于細胞膜和細胞突起。正常對照組Α7NACHR免疫陽性物質(zhì)染色深，陽性細胞排列規(guī)則、密集。煙堿AD組，Α7NACHR免疫陽性物質(zhì)染色較深，陽性細胞排列比較有規(guī)則，接近正常對照組。AD組Α7NACHR免疫染色略淺，陽性細胞排列欠規(guī)則。IB4免疫染色陽性小膠質(zhì)細胞IB4免疫染色陽性物質(zhì)位于整個細胞區(qū)域。正常對照組海馬區(qū)IB4免疫染色陽性細胞數(shù)目少、染色淺，胞體扁長，分支細、短；煙堿AD組海馬區(qū)IB4陽性細胞數(shù)較正常組增多，染色淺，胞體形態(tài)與正常組類似；AD組海馬區(qū)IB4免疫染色陽性細胞數(shù)目明顯增多，胞體增大，突起增長增粗，部分IB4陽性細胞呈灌木樣或桿狀。GFAP免疫染色陽性星形膠質(zhì)細胞GFAP免疫染色陽性物質(zhì)位于整個細胞區(qū)域。正常對照組海馬區(qū)GFAP免疫染色陽性細胞數(shù)目少，染色淡而均勻，胞體小，突起細短；煙堿AD組海馬區(qū)GFAP免疫染色陽性細胞數(shù)目增多，染色加深，部分細胞胞體增大，突起增長；AD組海馬區(qū)GFAP免疫染色陽性細胞明顯增多，胞體增大，突起增長增粗。IL1Β免疫染色陽性細胞IL1Β免疫染色陽性物質(zhì)主要位于細胞體。正常對照組、煙堿AD組大鼠海馬區(qū)IL1Β免疫染色陽性物質(zhì)反應弱，染色淺。AD組海馬區(qū)域IL1Β免疫染色陽性增強，陽性細胞增多。2、煙堿抗AΒ2535神經(jīng)毒性作用研究用2D齡SPRAGUEDAWLEY大鼠海馬神經(jīng)組織細胞混合培養(yǎng)體系。實驗分為正常對照組、AΒ2ΜM組、煙堿10ΜMAΒ2ΜM組、煙堿20ΜMAΒ2ΜM組。無菌分離海馬組織，培養(yǎng)海馬神經(jīng)組織細胞混合體系，到第5天，在相差顯微鏡下觀察，培養(yǎng)細胞生長良好，細胞扁平，神經(jīng)元四周出現(xiàn)明顯光暈，胞體增大，突起長出并逐漸伸長，部分聯(lián)成網(wǎng)絡。分別按10ΜM、20ΜM濃度加入煙堿，孵育1H后加入AP2ΜM，再孵育24小時。檢測細胞培養(yǎng)上清液IL1Β、IL6含量，測定神經(jīng)元胞體直徑和突起長度及細胞生存率。煙堿AΒ組細胞培養(yǎng)上清液中IL1Β、IL6含量增高，煙堿濃度10UM時細胞培養(yǎng)上清液中IL1Β、IL6含量與正常對照組相比差異明顯，而煙堿濃度在20UM時細胞培養(yǎng)上清液中IL1Β、IL6含量與正常對照組相比差異不明顯。煙堿AΒ組兩種濃度下，細胞培養(yǎng)上清液中IL1Β、IL6含量與AΒ組相比，差異顯著。神經(jīng)元熒光染色，正常對照組神經(jīng)元胞體飽滿，細胞輪廓圓滑，神經(jīng)突起形成網(wǎng)絡聯(lián)系；煙堿AΒ組，神經(jīng)元細胞形態(tài)接近正常，神經(jīng)元胞體直徑和突起長度與正常組相差不明顯；AΒ組，神經(jīng)元數(shù)目減少，部分細胞脫離底壁而漂浮，損傷神經(jīng)元逐漸退化、崩解，出現(xiàn)沉淀，神經(jīng)突起斷裂，神經(jīng)元胞體直徑增大，胞體腫脹，突起回縮。煙堿10ΜMAΒ2ΜM組、煙堿20ΜMAP2ΜM組細胞存活率分別為547％、6227％。而AΒ組細胞存活率只有2957％。煙堿具有抗AΒ神經(jīng)毒性，提高細胞生存率，保護神經(jīng)元的作用。結論大鼠口服煙堿后，在其雙側海馬區(qū)注射AΒ2535，成功建立了煙堿AD大鼠模型。在MRIS水迷宮實驗中，煙堿AD組大鼠平臺定位航行實驗的潛伏期比正常對照組有延長，但比AD大鼠明顯縮短；在空間探索實驗中，煙堿AD組大鼠平臺象限游泳時間百分比、游泳距離百分比較AD組大鼠明顯增高。證實煙堿可改善AD大鼠認知功能。煙堿AD組與AD組比較，海馬小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞的活性降低，IL1Β、IL6分泌減少，Α7NACHR下降不明顯。在Α7NACHR介導下，煙堿抑制了膠質(zhì)細胞的炎性細胞因子IL1Β、IL6分泌，煙堿有明顯的抗炎效應，煙堿對神經(jīng)元具有保護作用。在海馬神經(jīng)組織細胞混合培養(yǎng)體系中證實煙堿可對抗AΒ2535的細胞毒性作用。煙堿預處理后，抑制了AΒ2535誘導膠質(zhì)細胞分泌IL1Β、IL6的作用，AΒ2535對神經(jīng)元的細胞毒性作用降低，細胞生存率提高。

簡介：中山大學碩士學位論文乙肝病毒感染與胰腺癌、淋巴瘤的關系及預防性抗病毒治療的藥物選擇姓名李浩然申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師林桐榆20100520乙肝病毒感染與胰腺癌、淋巴瘤的關系及預防性抗病毒治療的藥物選擇晚期B細胞性淋巴瘤患者。結論恩替卡韋在預防淋巴瘤患者化療期間乙肝復發(fā)時優(yōu)于拉米夫定，對于晚期患者，建議選用恩替卡韋作為一線預防用藥。關鍵詞乙肝病毒、胰腺癌、淋巴瘤、拉米夫定、恩替卡韋

簡介：丙型肝炎病毒HEPATITISCVIRUS，HCV是引起非甲非乙型肝炎的主要病原體。目前全球約17億HCV感染者，其中60％～80％為慢性攜帶者，最終發(fā)展為肝硬化或者肝癌者可達35％～20％。同時43％～86％的慢性HCV感染患者伴有一系列肝外表現(xiàn)，累及多個器官組織。最常出現(xiàn)的是混合性冷球蛋白血癥，表現(xiàn)為可觸及的紫癜、關節(jié)痛、關節(jié)炎、疲乏、周圍神經(jīng)病變和膜性腎病。而HCV感染誘發(fā)的血液系統(tǒng)疾病還表現(xiàn)有霍奇金及非霍奇金淋巴瘤等。HCV感染發(fā)生時伴有廣泛的淋巴組織增殖性疾病，大約65％的HCV相關NHL累及結節(jié)外的組織特別是涎腺和肝，形成淋巴瘤。此外還涉及皮膚卟啉癥、扁平苔蘚、甲狀腺功能減退、甲狀腺炎、糖尿病、干燥綜合癥、類風濕性關節(jié)炎及部分心臟肺疾病。這些涉及全身各組織器官特別是重要生命器官的病癥對病人的生活造成不同程度的影響，降低患者的生活質(zhì)量。由于慢性丙型肝炎發(fā)展隱匿，臨床不易診斷。因此，提高對HCV感染肝外表現(xiàn)的認識有助于慢性丙型肝炎的早期診斷和及時治療。目前治療HCV相關性疾病主要采取干擾素利巴韋林抗病毒治療抑制病毒復制，聯(lián)合對癥治療控制疾病癥狀。隨著各種HCV相關性疾病的深入研究，期待其在各種疾病發(fā)生機制中的作用將被闡明，從而為預防、治療相關疾病提供理論依據(jù)。

簡介：目的建立一種簡便、有效、穩(wěn)定的乙型肝炎病毒HBV感染的動物模型觀察該模型動物體內(nèi)不同時間點各種HBV標志物的表達情況分別以HBVS區(qū)、C區(qū)和S區(qū)聯(lián)合C區(qū)為靶位觀察細胞體外能有效抗HBV的小干擾RNASIRNA在動物體內(nèi)抗HBV的效果。方法1以流體動力學法尾靜脈注射BALBC小鼠不同劑量PCDNA31HBVPHBV第2天時間分辨免疫熒光分析法IFMA檢測乙型肝炎表面抗原HBSAG確定構建動物模型的PHBV最佳劑量。同樣方法注射小鼠最佳劑量PHBV1周內(nèi)檢測各種HBV標志物IFMA法檢測血清中HBSAG、乙型肝炎E抗原HBEAG、抗HBS、抗HBE和抗HBC熒光定量PCR法FQPCR檢測血清HBVDNA免疫組織化學法檢測肝組織HBSAG和乙型肝炎核心抗原HBCAG。2將PHBV和不同劑量的細胞體外實驗證明有效的S區(qū)SIRNA質(zhì)粒尾靜脈共注射BALBC小鼠IFMA法檢ND鼠血清中HBSAG確定最佳干擾劑量。用最佳劑量的S區(qū)、C區(qū)或S區(qū)聯(lián)合C區(qū)SIRNA質(zhì)粒和PHBV共注射小鼠IFMA法檢測血清中HBSAG的表達情況FQPCR檢測血清HBVDNA的變化RTPCR法檢測HBVSMRNA或HBVCMRNA的表達水平并且免疫組織化學法檢測SIRNA對肝組織內(nèi)HBSAG和HBCAG表達的影響。結論1以流體動力學法建立的HBV模型是一種新型、簡便、有效的HBV感染動物模型能穩(wěn)定較高水平表達大部分HBV標志物。2細胞體外實驗篩選出的有效靶向HBVS區(qū)或C區(qū)的SIRNA在動物體內(nèi)同樣有效地抑制HBV的復制和表達。3SIRNA的抑制效果與靶位選擇有關。4SIRNA的抑制作用具有序列特異性。5兩不同靶位的SIRNA聯(lián)合的具體作用值得進一步研究。

簡介：唐代是詩歌繁盛的時代。由于政治、文化、以及文學流派的影響，唐代敘事詩發(fā)展尤為繁榮，唐代敘事詩把人文性，紀實性，諷喻性融合在一起，具有很高的藝術價值并承載了重要的社會使命和思想內(nèi)涵。唐代敘事詩自然就受到了幽內(nèi)外的關注，所以唐代敘事詩的英譯也尤為重要。詩歌中存在許多隱喻和轉(zhuǎn)喻，近年來人們對于隱喻研究很多，但是不能否認轉(zhuǎn)喻在唐代詩歌中的作用也很巨大。隨著認知語言學的發(fā)展，認知語言學家們認為轉(zhuǎn)喻不僅僅是修辭方式，更是一種心理機制，這一心理機制構成了人類許多概念形成的基礎張輝，盧衛(wèi)中2010。認知語言學家萊考夫1989還認為轉(zhuǎn)喻是“理想化認知模式”的一種形式并且是在一個認知域內(nèi)的概念映現(xiàn)。國內(nèi)學者王寅2007和李福印2008等也對轉(zhuǎn)喻進行了研究。直至目前，關于詩歌的認知語言學分析主要集中在歐美詩歌上，而對于漢詩的分析也主要集中在漢詩的隱喻分析上。本文試圖從認知語言學的視角分析唐代敘事詩中的轉(zhuǎn)喻英譯，并應用認知語言學理想化認知模式，相對突顯等知識對唐代敘事濤中轉(zhuǎn)喻翻譯給予分析評價，并選取了兩首長詩作為案例，對比分析了轉(zhuǎn)喻英譯不同譯本的得失，最后針對不同類型的轉(zhuǎn)喻，提出適當?shù)姆g策略。

簡介：本研究的目的是篩選新的人巨細胞病毒活動性感染的檢測標志物方法收集2004111200541湖南省內(nèi)六家醫(yī)院TCH檢測CMVIGM陽性標本65份，用熒光定量PCR檢測所收集的標本，確認含有HCMVDNA的標本29份。分別固相包被HCMV全病毒裂解物、待篩選的HCMV病毒蛋白U110、US15、U130、U132、U134、U136、U149、U184、U198、U1132，建立問接ELISA方法，并對含有HCMVDNA的血清進行檢測。分析并比較不同包被抗原所建立的ELISA檢測之間的差異。結果分別用全病毒裂解物、U132、U136作抗原建立的ELISA法檢測29份含有HCMVDNA的血清，依次檢出陽性標本11份、24份、20份，其陽性檢出率分別為379％、828％、689％。U132與全病毒ELISA檢測結果進行比較，兩種方法的檢測結果有顯著差異X1218P15，P005；另外8種病毒蛋白檢測的結果陽性率不高，分別與全病毒的結果比較，差異無統(tǒng)計學意義PO05。結論1人巨細胞病毒U132、U136兩種HCMV病毒蛋白具有抗原特性，能夠與HCMV陽性血清發(fā)生特異性反應。2將U132和U136分別作為抗原所建立的ELISA檢測的靈敏度高于全病毒的ELISA檢測，首次提出U136可作為人巨細胞病毒活動性感染的檢測標志物。3研究結果為開發(fā)HCMV基因工程診斷試劑盒打下了基礎。

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文腦電生物反饋與藥物聯(lián)合治療對注意缺陷多動障礙兒童認知功能的影響及遠期療效姓名王榮申請學位級別碩士專業(yè)兒科學指導教師孫素真20070301中文摘要檢查結果除外嚴重軀體疾病及神經(jīng)系統(tǒng)疾患。2研究方法對符合診斷標準者，隨機分為藥物治療組及聯(lián)合治療組。藥物組采用利他林治療，劑量從5MG／D開始，逐漸加量至癥狀基本控制，最大劑量不超過30MG／D，待癥狀基本控制后維持該劑量治療3個月，總療程34個月，治療結束后隨訪6個月。聯(lián)合組使用藥物及方法I司藥物組，藥物治療34個月后停服藥物。在開始藥物治療的同時進行腦電生物反饋治療，每次訓練3040MIN，每周2次，40次為一療程，總療程34個月。治療結束后隨訪6個月。3療效評價方法分別在治療前、治療后和6個月后隨訪時，采用視聽連續(xù)整合測試IVACPT、CONNERS兒童行為評定量表48項的父母修訂問卷，進行測試及評定。于治療前和治療后6個月隨訪時用韋氏智力量表CWISC評定全量表、言語和操作量表的IQ值和注意／不分心因子C因子。4統(tǒng)計學方法采用SPSSLL5統(tǒng)計分析軟件進行處理，P值小于檢驗水平A雙側005，統(tǒng)計學差異具有顯著性。實驗結果均以均數(shù)標準差牙S表示。治療前后對比采用配對樣本T檢驗，隨訪結果與治療后的對比采用獨立樣本T檢驗，并進行相關分析。結果1聯(lián)合組及藥物組在年齡、性別及分型無明顯差異，俾05，兩組患兒各40名，均完成全部治療過程，治療結束后6個月隨訪時，藥物組37例完成隨訪，聯(lián)合組38例完成隨

簡介：本研究組建立了APOBEC3G穩(wěn)定表達細胞株，觀察APOBEC3G抑制HBV復制過程中參與的信號通路及細胞因子；我們用熒光能量共振轉(zhuǎn)移FRET技術及表面離子共振實驗SPR檢查APOBEC3G與HBV核心抗原HBC之間是否有結合，并且觀察RNA對它們之間相互作用的關系的影響；同時我們構建APOBEC3G不同突變體，觀察它們對HBV復制的抑制作用并研究它們與HBC的關系。因此本研究共分為三個部分。第一部分NFКB參與人APOBEC3G抗HBV過程之中研究目的證實APOBEC3G能抑制HBVDNA復制和蛋白表達，建立穩(wěn)定過表達APOBEC3G的細胞株，觀察是NFКB否參與APOBEC3G抗病毒過程中，探討APOBEC3G抗病毒機制。研究方法轉(zhuǎn)染APOBEC3G到HEPG2細胞以建立穩(wěn)定過表達APOBEC3G的細胞株，用PCR及WESTERN驗證細胞株是否構建成功，同時轉(zhuǎn)染PCDNA31MYCHIS作為對照；用RTCES系統(tǒng)實時檢測細胞的生長狀態(tài)；轉(zhuǎn)染PEGFPN1到構建成功的細胞株中，用流式細胞儀及熒光顯微鏡檢測過表達APOBEC3G是否影響細胞接受外來質(zhì)粒的能力；轉(zhuǎn)染13拷貝的HBV質(zhì)粒，用熒光定量PCR檢測細胞中HBVDNA水平，用放射免疫法檢測上清中HBSAG及HBEAG的表達量的變化；將PNFКBLUC質(zhì)粒單獨或與13拷貝的HBV質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染到構建成功的細胞后，檢測熒光素酶活性；轉(zhuǎn)染13拷貝的HBV質(zhì)粒到構建成功的細胞后，用含有IKKΒ抑制劑IMD0354的培養(yǎng)基培養(yǎng)轉(zhuǎn)染，熒光定量PCR測HBVDNA水平的變化；設計引物，用相對熒光定量PCR檢測成功構建的細胞株中IL6、IL8、IL1Β、ILLΑ的水平。研究結果1從RNA及蛋白水平證實穩(wěn)定表達APOBEC3G的HEPG2細胞株構建成功；2穩(wěn)定過表達的APOBEC3G能抑制HBVDNA復制及HBSAG及HBEAG的表達；3APOBEC3G不影響HEPG2細胞的生長，RTCES系統(tǒng)實時檢測發(fā)現(xiàn)過表達APOBEC3G的HEPG2細胞的生長狀態(tài)與對照沒有差異；4APOBEC3G不影響HEPG2細胞接受其他質(zhì)粒，流式結果顯示過表達APOBEC3G的HEPG2細胞的PEGFPN1的轉(zhuǎn)染效率及熒光強度與對照組沒有差異；用熒光顯微鏡觀察得到同樣結果；5APOBEC3G能激活NFКB，如果伴隨HBV的感染NFКB更是被顯著激活；6阻斷NFКB的激活能抑制APOBEC3G抗病毒作用，用含有IKKΒ抑制劑IMD0354的培養(yǎng)基培養(yǎng)過表達APOBEC3G細胞時，APOBEC3G對HBVDNA的抑制效率只有42％，不加IMD0354時APOBEC3G對HBVDNA的抑制達到90％；7APOBEC3G能上調(diào)IL6、IL8及IL1Β在HEPG2細胞中的表達；但對ILLΑ的表達沒有影響；研究結論1APOBEC3G能抑制HBVDNA復制及HBSAG及HBEAG的表達；2NFКB參與APOBEC3G對HBVDNA的抑制過程中；3APOBEC3G可能通過激活NFКB再誘導IL6、IL8、IL1Β等炎癥因子從而抗病毒。第二部分APOBEC3G能直接結合HBV核心抗原研究目的觀察APOBEC3G與HBV核心抗原HBC）之間的關系，了解它們是直接結合還是需要RNA或其他細胞成分的介導，探討APOBEC3G抗HBV病毒的作用機制。研究方法構建PA3GCFP及PHBCYFP融合質(zhì)粒，用激光掃描共聚焦顯微鏡觀察PA3GCFP和PHBCYFP在HEPG2細胞中的定位；共轉(zhuǎn)染PA3GCFP及PHBCYFP到HEPG2細胞中，用熒光共振能量轉(zhuǎn)移FRET成像，再計算FR值，觀察細胞中APOBEC3G是否能結合HBC構建帶有HA標簽PA3GHA及HBC聚集缺陷突變體PHBCY132AHA，表達并純化APOBEC3G及HBCY132AHA蛋白，用BIACE3000檢測純的APOBEC3G與HBCY132AHA蛋白是否有相互作用，同時加入HEPG2細胞RNA及HEPG2215細胞RNA看對它們的結合是否有影響。研究結果1成功構建PA3GCFP、PHBCYFP、PA3GHA及PHBCY132AHA等質(zhì)粒；2用激光掃描共聚焦顯微鏡觀察到APOBEC3G散點狀分布在胞漿中，而HBC則在胞漿胞核中均有分布，兩個蛋白在胞漿中有共定位；3三通道FRET在FRET通道檢測到APOBEC3GCFP與HBCYFP之間有FRET信號，F(xiàn)R值與陰性對照組相比有顯著差異；同樣熒光受體漂白實驗也檢測到APOBEC3GCFP與HBCYFP之間有FRET信號；4成功獲得APOBEC3GHA及HBCY132AHA蛋白，BIACE3000檢測到APOBEC3GHA與HBCY132AHA之間有SPR信號；5加入HEPG2細胞RNA及HEPG2215細胞RNA后，APOBEC3GHA與HBCY132AHA之間的SPR信號沒有顯著改變。研究結論1APOBEC3G與HBC在HEPG2細胞中有相互作用；2APOBEC3G能與HBC直接結合，而不依賴與細胞中的其他成分，細胞RNA及病毒RNA對他們的結合沒有影響。第三部分APOBEC3G不同結構域?qū)BV的抑制作用及機制研究研究目標研究APOBEC3G不同結構域?qū)BVDNA復制的影響，尋找APOBEC3G對HBV作用的功能域；尋找APOBEC3G與HBC的結合域。研究方法構建APOBEC3G功能域缺失體PCD1、PCD2和活性中心缺失體PDE12，將構建好的質(zhì)粒分別與13拷貝HBV質(zhì)粒共轉(zhuǎn)到HEPG2細胞中，用熒光定量PCR檢測它們對HBVDNA的抑制效果；構建PCD1、PCD2、PDE12與CFP的融合質(zhì)粒PCDLCFP、PCD2CFP、PDE12CFP，將熒光蛋白融合質(zhì)粒分別轉(zhuǎn)入HEPG2細胞中，激光掃描共聚焦顯微鏡觀察CD1、CD2和DE12在細胞中的分布；將PCDLCFP、PCD2CFP，PDE12CFP分別與PHBCYFP共轉(zhuǎn)到HEPG2細胞中，用熒光受體漂白實驗觀察它們與HBC的關系。研究結果1成功構建APOBEC3G功能域缺失體PCD1、PCD2及PDE12及PCDLCFP、PCD2CFP、PDE12CFP2用激光掃描共聚焦顯微鏡發(fā)現(xiàn)CD1分布在胞漿中，而CD2在胞漿胞核中都有表達，DE12則分布在核周的胞漿中，且CD1和DE12有聚集現(xiàn)象；3CD1和CD2均能顯著抑制HBVDNA的復制，且CD2的抑制效果比全長APOBEC3G的抑制效果更顯著，兩個活性中心都去掉的DE12的抑制作用則相對較弱；4熒光受體漂白實驗檢測到CDLCFP、CD2CFP與HBCYFP之間都有FRET信號，但是CD2CFP與HBCYFP之間的信號比CDLCFP與HBCYFP之間的信號弱，且都比全長APOBEC3G與HBC之間的信號弱，DE12CFP與HBCYFP之間沒有檢測到FRET信號。研究結論1APOBEC3G的兩個功能域都能抑制HBV的復制，這說明APOBEC3G的抑制機制不是單一的；2APOBEC3G的兩個功能域都能與HBC結合，但是N端結構是主要結合域。全文結論1APOBEC3G能顯著抑制HBVDNA的復制及蛋白表達，且NFКB可能參與APOBEC3G抗HBV過程之中；2APOBEC3G和HBV核心抗原具有相互作用，且不依賴其他細胞蛋白及RNA3APOBEC3G的兩個不同功能域APOBEC3GCD1和APOBEC3GCD2均有抑制HBV復制的作用，同時去掉后沒有抑制功能，證明活性功能域是主要的作用結構，且說明APOBEC3G的抗病毒機制不是單一的。

簡介：學校代碼10200分類號壘絲研究生學號10200200810040密級五東牡JIF予尬大雪博士學位論文自瑟面孔識別優(yōu)勢的認知及神經(jīng)機制研究COGNITIVEANDNEURALMECHANISMOFSELFADVANTAGEINFACERECOGNITION作者王凌云指導教師隋潔教授學科專業(yè)發(fā)展與教育心理學研究方向社會認知神經(jīng)科學東北師范大學學位評定委員會2011年5月摘要區(qū)分自我和他人是人類的基本認知能力，也是社會交往的關鍵。個體普遍具有穩(wěn)定的自我加工優(yōu)勢，這種能力的典型代表為自我面孔識別優(yōu)勢效應，即個體對自我面孔加工比其他面孔快而準確。對自我面孔識別優(yōu)勢產(chǎn)生原因的典型解釋是自我面孔具有生物學和社會學屬性，能夠自動捕獲注意，促進面孔任務的加工或干擾其他任務的完成，但這種解釋是一種循環(huán)論證，無法證實。本研究提出自我參照框架可能是自我面孔識別優(yōu)勢效應出現(xiàn)的關鍵因素。為檢驗這一假設進行了四個研究，通過采用行為、ERPS和FMRI技術驗證了參照框架調(diào)控自我面孔識別優(yōu)勢的認知及神經(jīng)機制。研究一通過使用外顯面孔再認任務實驗1和內(nèi)隱面孔感知任務實驗2檢驗自我參照框架是否是自我面孔識別優(yōu)勢出現(xiàn)的決定性因素。結果表明自我參照框架促進自我面孔加工優(yōu)勢的出現(xiàn)，而他人參照框架消減自我面孔優(yōu)勢，這種效應穩(wěn)定地存在于外顯和內(nèi)隱兩項任務中。并且，自我參照框架對自我優(yōu)勢效應的促進作用不依賴于面孔刺激背景。研究二實驗3和實驗4加入背轉(zhuǎn)面孔這一特殊刺激材料，進一步驗證自我參照框架是否可以促進其他相關性息如朋友面孔的加工。結果發(fā)現(xiàn)采用自我參照框架識別鏡像面孔時自我面孔識別優(yōu)勢出現(xiàn)，而采用自我參照框架識別背轉(zhuǎn)面孔時自我優(yōu)勢消失，且這種不一致的效應只存在于外顯面孔再認任務中，內(nèi)隱面孔感知任務沒有觀測到任何的自我優(yōu)勢。這表明自我參照框架促進了朋友面孔的加工從而導致自我優(yōu)勢消失。研究一和研究二的結果表明，自我參照框架是自我面孔識別優(yōu)勢產(chǎn)生的決定因素。自我參照框架不僅能夠促進自我面孔的加工，同時也可以促進他人相關信息如朋友面孔的加工，自我面孔識別優(yōu)勢與注意水平有關。為進一步探討自我參照框架對自我面孔識別優(yōu)勢調(diào)控的神經(jīng)機制，研究三實驗5和實驗6采用ERPS技術考察參照框架調(diào)控自我優(yōu)勢效應的時間進程。實驗5結果表明自我面孔識別優(yōu)勢一方面源于自我面孔刺激本身的屬性，同時受參照框架調(diào)控，主要體現(xiàn)在額頂網(wǎng)絡引發(fā)的N250這一成分上。實驗6通過探討背轉(zhuǎn)面孔的加工特征進一步證明自我參照框架對自我面孔識別優(yōu)勢的調(diào)控作用，結果發(fā)現(xiàn)對背轉(zhuǎn)朋友面孔加工時，更多自我意識的卷入使自我效應消失，表明自我覺知是自我面孔識別優(yōu)勢產(chǎn)生的重要條件。研究四采用FMR技術研究自我優(yōu)勢效應的神經(jīng)機制。實驗7采用FMRI技術記錄兩類參照框架下兩種面孔加工時的血氧動力，結果表明與朋友面孔相比，自我參照下的自我面孔激活了雙側額下回、額上回，右側額中回，右側頂下葉，右側楔前葉，右側前扣帶回和左側腦島等廣泛區(qū)域，而他人參照下自我面孔只激活了左側腦島，這說明自我

簡介：目的研究苯丙氨酸二肽類化合物Y101（PHENYLALANINEDIPETIDECOMPOUNDSY101PDCY101）體外抗乙肝病毒作用和對免疫功能的影響，并探討其作用機制。方法1體外實驗（1）Y101對2215細胞的毒性實驗用24孔板接種2215細胞48小時后，加5種不同濃度Y101藥液（100、75、50、25、125ΜGML）每4天換一次藥液，維持8天，用顯微鏡觀察細胞病變，計算其半數(shù)細胞毒濃度（TC50）和最大無毒濃度（TC0）；（2）在Y101無毒濃度以下（50ΜGML），設50、25、125ΜGML3個濃度組、拉米夫定陽性對照組（50ΜGML）和2215細胞對照組，分別收集給藥4天、8天及停藥4天的細胞和培養(yǎng)液，酶聯(lián)免疫法（ELISA）測定培養(yǎng)液中HBEAG和HBSAG的含量；（3）普通PCR定性檢測Y101對2215細胞中HBVDNA和CCCDNA表達量的影響，實時熒光定量PCR準確檢測各組2215細胞中所提取的HBVDNA和CCCDNA含量；（4）3H同位素標記法研究體外Y101對鴨乙型肝炎DNA多聚酶（DHBVRCSDNAP）的抑制效果。2體內(nèi)實驗（1）采用碳廓清試驗和血清溶血素試驗，觀察Y101對正常BALBC小鼠的非特異性免疫的影響以及對正常昆明小鼠體液免疫的影響。結果1體外實驗（1）Y101對2215細胞半數(shù)細胞毒濃度（TC50）為7944ΜGML，最大無毒濃度（TC0）為50ΜGML。（2）與1％DMSO細胞對照組相比，Y101（50ΜGML）對HBSAG具有一定的抑制作用，在給藥4天、8天和停藥4天的平均抑制率分別為3180、4709、4008；對HBEAG抑制率相對較低，給藥4天、8天和停藥4天的平均抑制率分別為576、2098、361；（3）Y101（50ΜGML、25ΜGML）對2215細胞內(nèi)HBVDNA和CCCDNA的表達具有不同程度的抑制作用，在細胞培養(yǎng)的8天高劑量組（50ΜGML）的抑制作用達到最大，HBVDNA和CCCDNA的平均抑制率分別為834和758，且在停藥后4天仍保持較高的抑制率。（4）Y101對鴨乙型肝炎DNA多聚酶（DHBVRCSDNAP）無抑制作用，陽性對照藥磷甲酸鈉（PFA）對DHBVRCSDNAP的IC50為127ΜM。2體內(nèi)實驗（1）巨噬細胞吞噬功能試驗，與正常組相比，Y101（100MGKG）具有提高正常小鼠吞噬指數(shù)（?。┑淖饔茫≒結論（1）Y101明顯抑制2215細胞HBSAG和HBEAG的分泌和細胞內(nèi)HBVDNA和CCCDNA的表達，表明其具有一定的抗乙肝病毒的活性。（2）Y101抗乙肝病毒的作用不是通過抑制DNA聚合酶，而可能是通過直接抑制細胞內(nèi)CCCDNA表達。（3）Y101可以增加小鼠免疫器官的重量，增強正常小鼠非特異性免疫功能和體液免疫功能。