簡介：點(diǎn)擊查看更多巨細(xì)胞病毒感染對趨化因子的調(diào)節(jié)及其在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病中的作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點(diǎn)擊查看更多流感病毒神經(jīng)氨酸酶抑制劑體外篩選模型的建立和拉米夫定等藥物體外抗乙肝病毒作用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文尖銳溫疣人乳頭瘤病毒型與局部細(xì)胞免疫功能相關(guān)關(guān)系研究姓名王麗華申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)皮膚性病學(xué)指導(dǎo)教師王玉坤20030417山東大學(xué)碩士學(xué)位論文均數(shù)間兩兩比較應(yīng)用Q檢驗(yàn)STUDENTNEWMANKEULSMULTIPLERANGETEST，O05為顯著性水平界值。兩者間關(guān)系采用雙變量相關(guān)分析，PEARSONCOR曲TION為相關(guān)系數(shù)，顯著性檢驗(yàn)采用T檢驗(yàn)，005為顯著性水平界值。結(jié)果1CA典型病理改變凹空細(xì)胞數(shù)量與亞型無關(guān)，與病程和年齡成負(fù)相關(guān)PEARSONCORRELATION相關(guān)系數(shù)為一O513，一071L；P均O05；真皮中CD4T、CD8T細(xì)胞數(shù)目較正常對照升高，但CD4／CD8比值下降0O01；CD4、CDST細(xì)胞數(shù)目及CD4／CD8比值相應(yīng)的改變與不同HPV亞型無關(guān)。表皮CDLALC與表皮、真皮中CD4T細(xì)胞及CD4／CD8比值成正相關(guān)PEARSONCORRELATION相關(guān)系數(shù)分別為0504，0354，0867，0845；P均O01，與CD8T細(xì)胞數(shù)目成負(fù)相關(guān)PEARSONCORRELATION相關(guān)系數(shù)分別為一0950，一0863；P均O01。結(jié)論1不同HPV亞型之間組織病理學(xué)特征性變化凹空細(xì)胞數(shù)目的改變無差異，凹空細(xì)胞與病毒復(fù)制有關(guān)。2CA患者皮損局部存在細(xì)胞免疫缺陷；疣體組織中CDLALC細(xì)胞數(shù)目及CD4／CD8比值均降低。3CA患者局部免疫缺陷程度與HPV亞型無關(guān)；關(guān)鍵詞尖銳濕疣凹空細(xì)胞人乳頭瘤病毒朗格漢斯細(xì)胞T細(xì)胞亞群2

簡介：分類號(hào)分類號(hào)R75212學(xué)校代碼學(xué)校代碼10392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼100206學(xué)號(hào)號(hào)200901599福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文福建地區(qū)水痘福建地區(qū)水痘帶狀皰疹病毒帶狀皰疹病毒臨床分離株臨床分離株基因型分析基因型分析GENOTYPINGOFVARICELLAZOSTERVIRUSCLINICALSTRAINSISOLATEDINFUJIANCHINA學(xué)位類型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院研究生生陳婷婷陳婷婷學(xué)科、學(xué)科、專業(yè)專業(yè)皮膚病與性病學(xué)皮膚病與性病學(xué)導(dǎo)師師王官清王官清教授教授研究起止日期研究起止日期2010年7月至月至2012年2月答辯日期期2012年5月26日二○一二年六月目錄英文縮略詞表1中文摘要2英文摘要31引言52實(shí)驗(yàn)材料103實(shí)驗(yàn)方法124實(shí)驗(yàn)結(jié)果195討論266結(jié)論28參考文獻(xiàn)29已發(fā)表文章33致謝34文獻(xiàn)綜述35

簡介：乙型腦炎JAPANESEENCEPHALITISJE是由蚊蟲傳播的引起人類或動(dòng)物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的病毒性疾病由于JE病死率高后遺癥較重滅活疫苗缺乏長效免疫必須多次加強(qiáng)接種費(fèi)用較高且有可能導(dǎo)致過敏反應(yīng)減毒活疫苗有毒力回復(fù)的潛在危險(xiǎn)使其未能被國外接受因此新型JE疫苗的研制仍倍受關(guān)注該教研室曾構(gòu)建了3種重組JE疫苗1重組桿狀病毒在昆蟲細(xì)胞SF9中表達(dá)的攜帶JEVE蛋白的HIV1GAG病毒樣顆粒VLPS2在果蠅細(xì)胞S2中表達(dá)的含JEVE蛋白的胞外顆粒EPS以及3以真核表達(dá)載體PVAX1為基礎(chǔ)的含JEVPRME的DNA疫苗PVJE我們用小鼠模型比較評價(jià)以上3種疫苗誘發(fā)動(dòng)物產(chǎn)生抗JEV細(xì)胞和體液免疫水平以及動(dòng)物保護(hù)效果BALBC小鼠經(jīng)2次接種疫苗后測定其病毒特異性的CTL活性、結(jié)合抗體、中和抗體及JEV攻擊保護(hù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明各新型疫苗組的CTL活性為33﹪56﹪滅活疫苗組為22﹪而載體和PBS對照組的CTL活性分別為17﹪和18﹪一次免疫后實(shí)驗(yàn)組小鼠血清結(jié)合抗體陽轉(zhuǎn)率為90﹪

簡介：目的肝癌HEPG2215細(xì)胞株廣泛應(yīng)用于HBV生活周期、發(fā)病機(jī)理、免疫效應(yīng)細(xì)胞及抗病毒藥物評價(jià)等研究，是申報(bào)肝炎新藥必備的抗病毒實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀＝甑难芯勘砻?，中藥有較好的改善乙肝病人的臨床癥狀、保肝降酶退黃及抗乙肝病毒HBV的作用，而且副作用少，經(jīng)濟(jì)適用，極具開發(fā)價(jià)值。研制生產(chǎn)有效、安全、方便的乙型肝炎抗病毒藥物眾人翹首以待。乙肝扶正排毒膠囊組成有虎杖、白花蛇舌草、蚤休、苦味葉下珠、露蜂房、赤芍、丹參、生黃芪、制首烏等。方中黃芪、首烏、白花蛇舌草等具有促進(jìn)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化，調(diào)整T細(xì)胞亞群比例，增強(qiáng)免疫功能，提高LAK細(xì)胞和NK細(xì)胞活性，誘導(dǎo)干擾素等作用?；⒄取谆ㄉ呱嗖?、苦味葉下珠等具有抗病毒、抑制HBVDNA聚合酶的作用，露蜂房、赤芍、丹參活血化瘀，減輕肝細(xì)胞損傷，改善肝細(xì)胞供氧，促進(jìn)其恢復(fù)。但是，其機(jī)理并不清楚。為了深入探討其治療慢性乙型肝炎的抗病毒作用機(jī)制，從實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)的角度進(jìn)一步論證乙肝扶正排毒膠囊抗乙肝病毒的機(jī)理，我們以HEPG2215細(xì)胞株為乙肝抗病毒模型進(jìn)行藥物的抗病毒實(shí)驗(yàn)和NFΚB活化的實(shí)驗(yàn)研究。方法1乙肝扶正排毒膠囊含藥血清的制備清潔級(jí)、健康WISTAR大鼠4只，雌雄各半，由南方醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物飼養(yǎng)中心提供。自由飲水，喂飼南方醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供的鼠顆粒飼料。乙肝扶正排毒膠囊，成人每日臨床劑量03G12粒36G，天晴復(fù)欣膠囊是其三分之一，12GD，余操作均參照此比例。設(shè)計(jì)大鼠每次灌胃乙肝扶正排毒膠囊水溶劑1ML200G，中劑量臨床成人劑量36G001850162GKG次，大鼠灌胃參照王寧生文獻(xiàn)報(bào)道，擬用推薦中劑量10倍量制備含藥血清以保證對培養(yǎng)細(xì)胞系有較佳抑制效果，配成的實(shí)驗(yàn)用藥濃度0162GML，早晚各1次，用量分別相當(dāng)于臨床成人劑量10倍，連續(xù)7天，從預(yù)養(yǎng)的4只大鼠中任選一只大鼠等體積生理鹽水灌胃做為空白對照。于最后一次灌胃后2H灌胃前禁食不禁水12H腹主動(dòng)脈取血，無菌分離血清，血清經(jīng)56℃30MIN滅活，置20℃冰箱保存?zhèn)溆谩?HEPG2215細(xì)胞培養(yǎng)將HEPG2215細(xì)胞置于含10％胎牛血清的DMEM培養(yǎng)液中，DMEM中加入380MGLG418，150MLL胎牛血清，2MMOLL谷氨酰胺，10MLL青、鏈霉素，用50GLNAHCO3調(diào)PH72～74培養(yǎng)，于5％CO2，37℃條件下培養(yǎng)，隔日更換培養(yǎng)液一次。3細(xì)胞毒性實(shí)驗(yàn)乙肝扶正排毒膠囊以培養(yǎng)基等倍稀釋從25MGML、125MGML、625MGML、3125MGML、156MGML、0781MGML陽性對照藥物天晴復(fù)欣膠囊濃度為其三分之一，加入96孔培養(yǎng)板中，每濃度平行4孔，4天后更換同濃度藥物，同時(shí)設(shè)僅加培養(yǎng)基無藥對照組。中藥含色素，不宜采用MTT方法。實(shí)驗(yàn)8天后在鏡下觀察。細(xì)胞形態(tài)學(xué)評價(jià)方法采用顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)變化CPE法，細(xì)胞形態(tài)與增殖生長改變病變指數(shù)和藥物效應(yīng)關(guān)系分為五個(gè)等級(jí)。0度細(xì)胞形態(tài)正常無任何反應(yīng)，增殖生長能力無改變。1度細(xì)胞增殖速度減緩，分裂數(shù)下降。鏡下見細(xì)胞輪廓增強(qiáng)，反差增大，但細(xì)胞仍增殖生長。2度細(xì)胞增殖非常緩慢，細(xì)胞分裂指數(shù)顯著下降或接近消失。細(xì)胞輪廓非常明顯，胞質(zhì)粗糙，內(nèi)有顆粒堆積。3度細(xì)胞增殖完全停止，分裂相消失，細(xì)胞體回縮，細(xì)胞間隙增大，細(xì)胞輪廓非常明顯，胞質(zhì)極度粗糙，內(nèi)充滿少量堆積物。4度大量細(xì)胞脫離死亡，殘余細(xì)胞亦瀕臨死亡或崩裂溶解。結(jié)果用REEDMEUENCH法計(jì)算藥物對細(xì)胞生長的半數(shù)毒性濃度TC50和最大無毒濃度TC0。4藥物對HBV的抑制實(shí)驗(yàn)抗HBV效果以治療指數(shù)TI評價(jià)，TI半數(shù)毒性濃度TC50半數(shù)抑制劑量D50。以藥物作用8天的TI為標(biāo)準(zhǔn)，TI＞2為有效，TI1為有毒有效，TI＜1為毒性作用。根據(jù)以上最大無毒濃度TC0分別取乙肝扶正排毒膠囊和天晴復(fù)欣膠囊，乙肝扶正排毒膠囊組用培養(yǎng)基配制成高濃度A1組08TC0、中濃度A2組04TC0、低濃度A3組02TC0三個(gè)梯度濃度，同樣方法天晴復(fù)欣膠囊組用培養(yǎng)基配制成高中低濃度三個(gè)梯度濃度組B1組、B2組、B3組，含藥血清為C組，空白血清為D組，未加藥細(xì)部培養(yǎng)組為E組，分別加入24孔板中，每孔1ML，每濃度平行8孔，置37℃，5％CO2培養(yǎng)箱內(nèi)培養(yǎng)。第4天吸取培養(yǎng)液，更換相同濃度的藥液繼續(xù)培養(yǎng)，第8天收集培養(yǎng)液上清。將兩次收集的培養(yǎng)液同時(shí)測定HBSAG、HBEAG的吸光度值HBVDNA取其拷貝數(shù)值，下同。同時(shí)以不含藥培養(yǎng)液培養(yǎng)的HEPG2215細(xì)胞上清液HBSAG和HBEAG的效價(jià)為對照，記錄無藥物細(xì)胞對照及給藥組各濃度每孔吸光值，以無藥物細(xì)胞對照組的平均吸光度值為100，無細(xì)胞對照孔吸光值為空白對照，計(jì)算藥物各濃度的抑制百分率％。各培養(yǎng)細(xì)胞組取上清液后立即置20℃冰箱保存?zhèn)溆?。ELISA法檢測HBEAG及HBSAG，定量熒光PCR檢測HBVDNA。操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。5核因子NFΚB活化干預(yù)實(shí)驗(yàn)SP法免疫組織化學(xué)染色檢測NFΚB因子P65，操作流程按說明書進(jìn)行。胞核胞漿染成棕黃色為陽性。計(jì)數(shù)者采取雙盲法對每張細(xì)胞爬片弓字線路計(jì)數(shù)1000個(gè)細(xì)胞中陽性細(xì)胞數(shù)目，陽性細(xì)胞數(shù)與細(xì)胞總數(shù)的比值即陽性細(xì)胞率。計(jì)數(shù)十張涂片取得10個(gè)陽性細(xì)胞率數(shù)據(jù)，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，用以表示NFΚB的胞核表達(dá)強(qiáng)度。結(jié)果1細(xì)胞毒性實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯微鏡檢CPE結(jié)果用REEDMEUENCH法計(jì)算TC50乙肝扶正排毒膠囊為661MGML，天晴復(fù)欣膠囊為411MGML。最大無毒劑量乙肝扶正排毒膠囊TC0＜281MGML，天晴復(fù)欣膠囊TC0＜145MGML。2HBV抑制實(shí)驗(yàn)結(jié)果乙肝扶正排毒膠囊TC50為661MGML，對HBSAGID50為126MGML，治療指數(shù)TI為525。乙肝扶正排毒膠囊對HBEAG的ID50為102MGML，治療指數(shù)648。乙肝扶正排毒膠囊對HBVDNA的ID50為086MGML，治療指數(shù)769，遠(yuǎn)高于2，提示乙肝扶正排毒膠囊安全有效。相同情況下天晴復(fù)欣膠囊治療指數(shù)為446、607和669。由于加入HEPG2細(xì)胞模型刺激因素分別為膠囊和血清，抑制劑量上無可比性，故含藥血清C組和空白血清D組與膠囊組A、B組另外分別比較。膠囊組各組數(shù)據(jù)因?yàn)橛械?天和第8天兩個(gè)不同時(shí)間點(diǎn)，故用SPSS100軟件的析因設(shè)計(jì)方差分析，結(jié)果乙肝扶正排毒膠囊和天晴復(fù)欣膠囊不同組間、不同時(shí)間點(diǎn)、高低中三個(gè)劑量間均有顯著性差異P＜001，說明乙肝扶正排毒膠囊和天晴復(fù)欣膠囊都存在著劑量越大，病毒抑制效果越好的量效關(guān)系，并且第8天的病毒抑制效果優(yōu)于第4天，以第8天乙肝扶正排毒膠囊高劑量A1組HBVDNA抑制率818±57％為最高。含藥血清C組和空白血清D組之間第4天和第8天時(shí)間點(diǎn)，用SPSS100軟件的獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)分析，結(jié)果各指標(biāo)均有顯著性差異P＜005，說明含藥血清組抑制對HBV抑制效果優(yōu)于空白血清，第8天時(shí)各孔HBVDNA均轉(zhuǎn)陰。3核因子NFΚB陽性細(xì)胞百分率結(jié)果數(shù)據(jù)采用單向方差分析ONEWAYANOVA，結(jié)果各組間具有顯著性差異F115757，P0001，多重均數(shù)之間的兩兩比較用LSDT檢驗(yàn)，各組間除未加刺激的空白對照組和空白血清組、乙肝扶正排毒A2組和天晴復(fù)欣B1組、A3組和B2組及B2組和B3組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，其余均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。4乙肝扶正排毒膠囊A1組、A2組、A3組第8天HBSAG抑制率與核因子NFΚB陽性細(xì)胞百分率相關(guān)性統(tǒng)計(jì)結(jié)果乙肝扶正排毒膠囊A1組、A2組、A3組第8天HBSAG與核因子NFΚB陽性細(xì)胞百分率的數(shù)據(jù)用SPSS100軟件的雙變量相關(guān)分析BIVARIAT進(jìn)行分析，PEARSON相關(guān)系數(shù)R0776，P0010雙側(cè)，結(jié)果乙肝扶正排毒膠囊A1組、A2組、A3組第8天HBSAG與核因子NFΚB陽性細(xì)胞百分率之間存在正相關(guān)關(guān)系，說明隨著NFΚB活化率升高，乙肝扶正排毒膠囊組病毒學(xué)指標(biāo)HBSAG在下降。結(jié)論通過本課題實(shí)驗(yàn)證實(shí)了1HEPG2215細(xì)胞上清病毒學(xué)指標(biāo)下降機(jī)理和核因子NFΚB活化有關(guān)；2乙肝扶正排毒膠囊及其含藥血清具有抑制HBSAG、HBEAG分泌的作用，具有抗HBV病毒作用；3乙肝扶正排毒膠囊及其含藥血清對HBSAG的抑制程度優(yōu)于HBEAG；4乙肝扶正排毒膠囊抑制HBSAG，HBEAG分泌的作用存在量效關(guān)系，即濃度越大，效果越好。

簡介：點(diǎn)擊查看更多pHSA介導(dǎo)的重組逆轉(zhuǎn)錄病毒靶向肝細(xì)胞的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：神經(jīng)氨酸酶（NA）是流感病毒表面重要的糖蛋白，在病毒的復(fù)制和傳播過程中起重要作用。流感病毒容易產(chǎn)生變異，而NA活性位點(diǎn)高度保守，因此以NA為靶點(diǎn)的抗流感病毒藥物成為了當(dāng)前研究的熱點(diǎn)。目前上市的NA抑制劑有扎那米韋和奧司他韋，而化學(xué)合成的藥物成本高，價(jià)格貴，容易產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)的不良反應(yīng)以及其他的副反應(yīng)，因此尋找天然抗病毒藥物尤為重要。本實(shí)驗(yàn)以低值鱈魚皮膠原蛋白為原料，探討了其酶解液中活性肽的NA抑制活性，優(yōu)化了酶解條件，經(jīng)過分離純化得到了高活性組分，鑒定了其結(jié)構(gòu)，研究了其性質(zhì)，并在細(xì)胞水平探討了其抗病毒的作用方式。本文主要研究內(nèi)容如下1采用不同的蛋白酶對鱈魚皮膠原蛋白進(jìn)行酶解，得到了具有流感病毒神經(jīng)氨酸酶抑制活性的酶解物，在9種蛋白酶中篩選出胃蛋白酶為最佳水解用酶，其水解物的IC50值為886MGML。單因素實(shí)驗(yàn)分別考察了加酶量、底物濃度、酶解時(shí)間對酶解反應(yīng)產(chǎn)物抑制活性的影響。利用響應(yīng)面法優(yōu)化了酶解條件，得到了利用鱈魚皮膠原蛋白制備NA抑制活性肽的最佳條件為加酶量1600UG，底物濃度22MGML，酶解時(shí)間68H，優(yōu)化條件后的酶解液IC50值為795MGML（P2利用超濾、SEPHADEXG15凝膠柱層析、反相高效液相色譜等技術(shù)對NA抑制粗酶液進(jìn)行了分離純化，獲得了一條具有NA抑制活性的多肽，鑒定其結(jié)構(gòu)，并對其性質(zhì)進(jìn)行了研究。得到的氨基酸序列為PGEKGPSGEAGTAGPPGTPGPQGL。采用體外模擬胃腸道消化法，測定了不同階段消化液對NA抑制活性的影響。研究發(fā)現(xiàn)活性肽不能抵制消化酶的作用，經(jīng)過胃腸蛋白酶水解后，NA抑制活性顯著降低，甚至失活，說明該活性肽不適合經(jīng)口服用，需要考慮其他的途徑攝入。抑制動(dòng)力學(xué)實(shí)驗(yàn)顯示，該活性肽為競爭性抑制劑，抑制常數(shù)KI為029MMOLL。3在細(xì)胞水平上對鱈魚皮膠原蛋白多肽的抗流感病毒活性進(jìn)行了研究。用MTT法測得NA抑制活性肽的最大無毒濃度為250ΜGML。在被感染的MDCK細(xì)胞上，活性肽對流感病毒有一定的抑制活性，一定濃度范圍內(nèi)，抗病毒效果與活性肽濃度成正相關(guān)，其半數(shù)抑制濃度IC50為471ΜGML。以三個(gè)不同作用方式（預(yù)處理，吸附同時(shí)，吸附后）對病毒進(jìn)行處理，均有明顯的抗病毒效果，說明活性肽不僅能降低病毒的毒力，而且能影響病毒與宿主細(xì)胞的吸附及其進(jìn)入細(xì)胞后的復(fù)制和傳播，說明鱈魚皮多肽通過多種方式抗病毒。但是不同方式的抗病毒效果不同（P吸附時(shí)處理組（3193ΜGML）吸附后處理組（417ΜGML），說明活性肽可能直接作用于病毒顆粒。在紅細(xì)胞凝集實(shí)驗(yàn)中，隨著活性肽的濃度增大，病毒的凝集價(jià)顯著降低，說明NA抑制活性肽能顯著影響HA的活性，也進(jìn)一步證明了活性肽的抗病毒作用具有多靶點(diǎn)。

簡介：本文對山西省村民在SARS期間的相關(guān)知識(shí)掌握情況、行為變化特征、心理應(yīng)激狀況進(jìn)行回顧性調(diào)查，以掌握突發(fā)性衛(wèi)生事件期間我省村民的知識(shí)掌握情況、行為特征和心理應(yīng)激狀況的客觀數(shù)據(jù)，為政府制定救災(zāi)防病和突發(fā)公共衛(wèi)生事件的處理措施提供客觀依據(jù)。文中采用隨機(jī)整群抽樣的方法，隨機(jī)選取我省長治、婁煩、沁縣、太原、忻州五地的村民690名，其中男509人7377﹪，女1引人2623﹪，職業(yè)隨機(jī)分布，采用自行編制的對SARS的認(rèn)識(shí)、態(tài)度及相關(guān)問題調(diào)查表對村民進(jìn)行調(diào)查，調(diào)查的內(nèi)容包括應(yīng)對SARS的認(rèn)知指標(biāo)、應(yīng)對SARS的行為指標(biāo)、應(yīng)對SARS的心理指標(biāo)三個(gè)方面，共75個(gè)問題，每個(gè)問題有5個(gè)答案，只選其中1個(gè)最符合自己想法和實(shí)際情況的答案。在統(tǒng)計(jì)中各問題按1、2、3、4、5答案分別計(jì)1、2、3、4、5分。所得數(shù)據(jù)使用SPSS115軟件包建立數(shù)據(jù)庫并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析處理。

簡介：【研究背景】預(yù)防和減少哮喘急性發(fā)作成為哮喘治療的主要目標(biāo)之一。參與哮喘急性發(fā)作的誘發(fā)因素多種多樣，包括過敏原、感染、空氣污染原、藥物、氣候，職業(yè)暴露及激素水平等，不同的外在誘因?qū)ο毙园l(fā)作的影響可能存在差異。呼吸道病毒感染是常見的誘因之一，NICHOLSON等在研究中發(fā)現(xiàn)，大約50％的哮喘急性發(fā)作可檢測到呼吸道病毒。在我國，成人哮喘急性發(fā)作與呼吸道病毒感染的關(guān)系尚缺乏系統(tǒng)的研究。有報(bào)道哮喘患者感染鼻病毒后，咳嗽、氣促、胸悶等下呼吸道癥狀比健康受試者重，且持續(xù)時(shí)間更長。呼吸道病毒感染作為哮喘急性發(fā)作的誘因，對成人哮喘急性發(fā)作患者癥狀、肺功能及病情恢復(fù)的影響，及其相關(guān)的炎癥機(jī)制，值得進(jìn)一步探討。【研究目的】明確廣州地區(qū)成人哮喘急性發(fā)作患者呼吸道病毒感染的患病率，以及探索呼吸道病毒感染對哮喘急性發(fā)作患者癥狀、肺功能及病情恢復(fù)的影響及相關(guān)的炎癥機(jī)制?！狙芯繉ο蠛头椒ā磕技?012年2月至2013年2月期間，就診于廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院呼吸科門診及急診科的哮喘患者，分為急性發(fā)作組及穩(wěn)定組兩組，同時(shí)，以健康志愿者為對照。哮喘患者入組后記錄基本資料，并填寫ACQ、ACT、MINIAQLQ問卷評估哮喘控制情況；采集鼻拭子，進(jìn)行病毒核酸檢測（PCR）、病毒培養(yǎng)及血清病毒抗體檢測。同時(shí)，按照病毒檢測結(jié)果，將急性組患者分為病毒陽性亞組及病毒陰性亞組，分別進(jìn)行急性發(fā)作病情嚴(yán)重程度評估，肺功能測試，痰誘導(dǎo)試驗(yàn)以及炎癥因子測定，并隨訪觀察4周，每天記錄哮喘日記；填寫ACQ、ACT、MINIAQLQ問卷評估哮喘控制情況；4周后，再次進(jìn)行肺功能測試、痰誘導(dǎo)試驗(yàn)以及炎癥因子測定?！狙芯拷Y(jié)果】2012年2月～2013年2月共收集70名哮喘急性發(fā)作患者，穩(wěn)定組共收集65名患者，正常組50名受試者正常受試者多個(gè)時(shí)間點(diǎn)采集標(biāo)本，共收集134份標(biāo)本。急性組PCR檢測陽性率3432470穩(wěn)定組陽性率1841265，正常組陽性率為134（18134），三組PCR檢測陽性率具有顯著性差異（P0001）其中，急性組陽性率高于穩(wěn)定組（P0038）及正常組（P對于哮喘急性發(fā)作患者，PCR、培養(yǎng)或血清試驗(yàn)三者之一檢出陽性進(jìn)行分組，陽性與陰性組間急性發(fā)作嚴(yán)重程度、ACT、ACQ、MINIAQLQ評分以及全身癥狀、上呼吸道癥狀、下呼吸道癥狀沒有顯著性差異（P005）。依據(jù)恢復(fù)期血清抗體4倍或以上增高作為病毒感染的確診依據(jù)進(jìn)行分組比較，血清陽性組的患者的哮喘控制評分（ACT）低于陰性組（ACT評分分別為1677±349VS1938±224，P005）。與急性期（第0W）相比，急性組患者恢復(fù)期（第4W）ACT評分、AQLQ評分，均顯著升高（P005）；第3天以及第5天咳嗽評分在陽性組顯著高于陰性組（P0035和P0002）；呼吸困難評分在兩組之間各個(gè)時(shí)間段的比較均無顯著性差異（P005）。依據(jù)恢復(fù)期血清抗體4倍或以上增高作為病毒感染的確診依據(jù)進(jìn)行分組比較發(fā)現(xiàn)，血清學(xué)陽性與陰性組比較，第0天咳嗽及呼吸困難癥狀評分在兩組間沒有顯著性差異（P005）；在第3天（P0015）、第5天（P0032）及第7天（P0014）的咳嗽評分在陽性組顯著高于陰性組；第5天呼吸困難評分在陽性組顯著高于陰性組（P0021）。所有急性發(fā)作的患者，肺功能在急性發(fā)作后隨時(shí)間推移而逐漸改善，恢復(fù)期第4W第一秒用力呼氣容積（FEV1），用力呼氣容積（FVC）及一秒率（FEV1FVC）均高于第0周（P005）。誘導(dǎo)痰細(xì)胞學(xué)檢測發(fā)現(xiàn)，病毒陽性（血清學(xué)試驗(yàn)）的患者第0周EOS為3729±3109，高于血清陰性的患者（1583±1176，P003）；而NEU低于血清陰性者4303±2620VS6421±2358P004。所有哮喘急性發(fā)作患者，恢復(fù)期（第4周）與急性發(fā)作初期（第0周）比較，痰嗜酸細(xì)胞百分比（EOS）、中性粒細(xì)胞百分比（NEU）無顯著性差異（P005）。痰上清及血清炎癥介質(zhì)的檢測結(jié)果顯示，病毒陽性（血清學(xué)試驗(yàn)）的患者，痰上清及血清IL4，IL5，IL6，IL8，IP10水平與陰性患者比較，均無顯著性差異（P005）；病毒陽性組急性發(fā)作初期（第0周）痰上清的IFNΓ濃度，高于恢復(fù)期（第4周），差異有顯著性意義（11735±12537PGMLVS3311±3331PGML，P0047）；而痰上清第0周TNFΑ濃度低于陰性者1913±1503PGMLVS16384±24151PGML差異有顯著性意義（P0043）?！窘Y(jié)論】呼吸道病毒誘發(fā)哮喘急性發(fā)作，并延長哮喘患者急性加重后的咳嗽、呼吸困難癥狀的恢復(fù)時(shí)間，但不影響急性期咳嗽、呼吸困難的嚴(yán)重程度。呼吸道病毒參與哮喘患者氣道炎癥，導(dǎo)致誘導(dǎo)痰嗜酸性粒細(xì)胞比例升高、痰IFNΓ升高及TNFΑ降低，但并未引起IL4，IL5，IL6，IL8，IP10水平的改變。

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子和腺病毒介導(dǎo)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子對大鼠視神經(jīng)損傷修復(fù)的作用姓名崔志利申請學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師惠延年200351第四軍醫(yī)大掌博士研究生淪文自目_目自目__LG自目L自自GS目E英文縮寫詞表英文縮寫英文全名GMICROGRAM中文譯名微克10。6克僦C甜OM‘翟PLEX斷酬M9。M撕曲88萎蓑嘉主鬻越氧化酶夏合物ADBDNFADENOVIRALLYDELIVEREDBRAINDERIVEDNEUROTROPHIC瞿鬈磊羅L，Z‘。竺”ACTOR。。一’BDNFBPBSACAMCDNACMVCNSCNTFDABBRAINDERIVEDNEUROTROPHIC腦源性神經(jīng)營養(yǎng)FACTOR因子BASEPAIR堿基對BOVINESERUMALBUMIN牛血清白蛋白CELLULARADHESIVEMOLECULE細(xì)胞粘附分子COMPLEMENTARYDNA互補(bǔ)DNACYTOMEGALOVIRUS巨細(xì)胞病毒CENTRALNERVOUSSYSTEM中樞神經(jīng)系統(tǒng)CILIARYNEUROTROPHICFACTOR睫狀神經(jīng)生長因子DIAMINOBEZIDIN二氨基聯(lián)苯氨DEPCDIETHYLPYROCARBONATE焦碳酸二乙酯一4一曩R寡L院■懈●量軍L豐墻究所

簡介：點(diǎn)擊查看更多柯薩奇病毒B3感染對培養(yǎng)大鼠心室肌細(xì)胞L-型鈣通道m(xù)RNA表達(dá)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)學(xué)位論文溶瘤腺病毒ADPLPPTE1A體內(nèi)外功能評價(jià)及治療前列腺癌的實(shí)驗(yàn)研究EVALUATIONOFONCOLYTICADENOVIRUSADPLPPTE1AITSANTITUMEFFECTSTOPROSTATECANCER薛淑雅指導(dǎo)教師姓名王秀冬副研究員王立生研究員申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱藥劑學(xué)提交論文日期2014年3月論文答辯日期2014年5月學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)答辯委員會(huì)主席竇桂芳教授評閱人金涌教授徐群為教授2014年3月學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKI中國知識(shí)資源總庫，在中國博碩士學(xué)位論文評價(jià)數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期

簡介：本實(shí)驗(yàn)室在前期工作中，曾針對HCV的免疫學(xué)特性，優(yōu)選了數(shù)條能模擬大多數(shù)HVR1免疫原性的HVR1模擬表位，同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用多條HCVT細(xì)胞表位，設(shè)計(jì)合成出了一段包含9條HCVE2蛋白HVR1384～410AA模擬B細(xì)胞表位，2條C區(qū)保守CTL表位、1條NS3區(qū)保守CTL表位及1條NS3區(qū)保守TH表位的多表位抗原融合基因，并對其免疫原性進(jìn)行了分析。在此基礎(chǔ)上，為進(jìn)一步提高M(jìn)FC基因的免疫原性，本研究將HBSAG基因融合在MFC基因的N端，構(gòu)建了以HBSAG為佐劑的HCVDNA疫苗，在小鼠中檢測了其免疫效果；同時(shí)，本研究從MFC基因中優(yōu)選出5條HVR1模擬B細(xì)胞表位基因，與GST基因融合后經(jīng)大腸桿菌表達(dá)并純化出重組蛋白GSTHCVME，通過小鼠免疫實(shí)驗(yàn)對其免疫原性進(jìn)行了分析；此外，本研究還檢測了MFC基因在大腸桿菌中的重組表達(dá)產(chǎn)物GSTMFC蛋白對丙肝患者外周血淋巴細(xì)胞的增殖作用情況。

簡介：點(diǎn)擊查看更多帶教老師護(hù)理安全認(rèn)知現(xiàn)狀及其對實(shí)習(xí)護(hù)生護(hù)理安全行為的影響.pdf精彩內(nèi)容。